თავის ტვინის ნახევარსფეროების და ნათხემის აბსცესი

თავის ტვინის და ნათხემის აბსცესების გამომწვევი მიზეზები

თავის ტვინის აბსცესები წარმოიქმნება ტვინის პარენქიმაში ინფექციური ორგანიზმების შეჭრის შედეგად. ძირითადი მიზეზები და რისკ-ფაქტორები მოიცავს:

• კონტაქტური გავრცელება (ყველაზე გავრცელებული [3]):
  • ოტოგენური ინფექციები: შუა ყურის ქრონიკული ან მწვავე ჩირქოვანი ოტიტი, მასტოიდიტი, განსაკუთრებით თუ გართულებულია ქოლესტეატომით, წარმოადგენს საფეთქლის წილისა და ნათხემის აბსცესების ხშირ წყაროს.
  • სინუსიტი: ცხვირის წიაღების ინფექციები (შუბლის, ცხავის, სოლისებრი) შეიძლება გავრცელდეს პირდაპირ ან ვენური გზებით (თრომბოფლებიტი) და გამოიწვიოს შუბლის წილის აბსცესები.
  • სტომატოლოგიური ინფექციები: კბილის ინფექციები (მაგ. აპიკალური აბსცესები) ან სტომატოლოგიური პროცედურების შემდგომი ინფექციები შეიძლება ზოგჯერ გავრცელდეს ტვინში, ჩვეულებრივ შუბლის ან საფეთქლის წილებში.
• ჰემატოგენური გავრცელება (სისხლით): შორეული ადგილებიდან ინფექციები სისხლის ნაკადით ხვდება ტვინში, ხშირად იწვევს მრავლობით აბსცესებს, ჩვეულებრივ რუხი და თეთრი ნივთიერების საზღვარზე. წყაროები მოიცავს:
  • ფილტვის ინფექციებს (პნევმონია, ფილტვის აბსცესი, ემპიემა, ბრონქოექტაზია).
  • ინფექციურ ენდოკარდიტს.
  • კანის ინფექციებს.
  • მუცლის ღრუს ან მენჯის ინფექციებს (მაგ., დივერტიკულიტი).
  • ნარკოტიკების ინტრავენურ მოხმარებას.
  • გულის თანდაყოლილ მანკებს მარჯვნიდან მარცხნივ შუნტირებით (მაგ., ფალოს ტეტრადა), რაც გვერდს უვლის ფილტვის კაპილარულ ფილტრაციას.
  • მემკვიდრეობით ჰემორაგიულ ტელანგიექტაზიას (ოსლერ-ვებერ-რენდუს დაავადება) ფილტვის არტერიოვენოზური მალფორმაციებით.
• პირდაპირი ინოკულაცია:
  • თავის ტრავმა: შეღწევადი დაზიანებები ან ქალას ღია/იმპრესიული მოტეხილობები უშუალოდ ნერგავს ორგანიზმებს.
  • ნეიროქირურგიული პროცედურები: პოსტოპერაციული ინფექცია (მაგ., კრანიოტომიის, შუნტის ჩადგმის, ტვინის ღრმა სტიმულაციის შემდეგ), თუმცა იშვიათია თანამედროვე ტექნიკითა და პროფილაქტიკით.
• იმუნოკომპრომეტირებული მდგომარეობა: დასუსტებული იმუნური სისტემის მქონე პირები (აივ/შიდსი, ქიმიოთერაპია, ორგანოთა ტრანსპლანტაცია, სტეროიდების ქრონიკული გამოყენება, შაქრიანი დიაბეტი) მგრძნობიარენი არიან ოპორტუნისტული პათოგენების მიმართ (მაგ., სოკოები, როგორიცაა Aspergillus, Candida; პარაზიტები, როგორიცაა Toxoplasma gondii; ბაქტერიები, როგორიცაა Nocardia), რომლებიც იწვევენ აბსცესებს.
• კრიპტოგენური: ზოგიერთ შემთხვევაში (დაახლოებით 15-20 პროცენტი [4]), საფუძვლიანი გამოკვლევის მიუხედავად, ინფექციის წყაროს დადგენა შეუძლებელია.

რაც შეეხება ოტოგენურ წყაროებს, ტვინის აბსცესები უფრო ხშირად ვითარდება როგორც შუა ყურის ქრონიკული ჩირქოვანი ოტიტის გართულება, მწვავე ოტიტთან შედარებით[5]. საინტერესოა, რომ მწვავე ოტიტის დროს აბსცესი ზოგჯერ შეიძლება განვითარდეს დაფის აპკის პერფორაციის გარეშეც, ან მას შემდეგ, რაც ყურის მწვავე ინფექცია კლინიკურად გაქრება ნორმალური ოტოსკოპიური სურათით.

შუა ყურის ქრონიკული ჩირქოვანი ოტიტის დროს, რისკი ყველაზე მაღალია ქოლესტეატომის დროს, რომელიც მოიცავს ეპიტიმპანუმს ან დვრილისებრ მორჩს, თუმცა ლორწოვანი გარსის ქრონიკული დაავადება (მეზოტიმპანიტი) თავისთავად ასევე შეიძლება იყოს წყარო.

ტვინის აბსცესების მიკრობიოლოგია ხშირად პოლიმიკრობულია, განსაკუთრებით კონტაქტური წყაროებიდან წარმოშობილებში [6]. გავრცელებული ბაქტერიული იზოლატები მოიცავს აერობულ და ანაერობულ სტრეპტოკოკებს (განსაკუთრებით Streptococcus intermedius ჯგუფი, ვირიდანსის სტრეპტოკოკები), Staphylococcus aureus (ხშირია ტრავმის/ოპერაციის შემდეგ ან ენდოკარდიტის დროს), Bacteroides სახეობები, Prevotella სახეობები, Enterobacteriaceae (როგორიცაა E. coli, Klebsiella, Proteus) და ნაკლებად ხშირად, სოკოები (Aspergillus, Candida, Mucorales) ან პარაზიტები (Toxoplasma gondii, ნეიროცისტიცერკოზი), განსაკუთრებით იმუნოკომპრომეტირებულ მასპინძლებში. კონკრეტული ორგანიზმები ხშირად დამოკიდებულია ინფექციის პირველად წყაროზე (მაგ., ანაერობები ხშირია სტომატოლოგიურ/სინუსურ/ოტოგენურ ინფექციებში; S. aureus ტრავმის/პოსტოპერაციულ შემთხვევებში; სპეციფიკური პათოგენები იმუნოკომპრომეტირებულებში). აღსანიშნავია, რომ აბსცესის ჩირქიდან მიღებული კულტურები შეიძლება იდეალურად არ ემთხვეოდეს ყურიდან გამონადენში ნაპოვნ ორგანიზმებს, რაც მიუთითებს დამატებითი პათოგენების ჩართვაზე ან შერჩევაზე აბსცესის გარემოში.

აბსცესის განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები მოიცავს მასპინძლის დაქვეითებულ რეზისტენტობას (სისტემური დაავადება, იმუნოსუპრესია, არასრულფასოვანი კვება) და სპეციფიკურ ანატომიურ თავისებურებებს, როგორიცაა საფეთქლის ძვლის ვრცელი პნევმატიზაცია ან ვენური სინუსის ანატომიის ვარიაციები (მაგ., გამოხატული სიგმოიდური სინუსი, შუა კრანიალური ფოსოს დაბალი ფსკერი), რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ინფექციის გავრცელებას.

ინფექცია ვრცელდება საფეთქლის ძვლიდან ან სინუსებიდან რამდენიმე გზით [7]: პირდაპირი გავრცელება ხდება შუა ყურის/დვრილისებრი მორჩის/სინუსის კრანიალური ღრუდან გამომყოფი ძვლის ეროზიით (მაგ., დაფის აპკის სახურავი საფეთქლის წილის აბსცესებისთვის, უკანა ფოსოს ფირფიტა ნათხემის აბსცესებისთვის, შუბლის სინუსის უკანა კედელი შუბლის წილის აბსცესებისთვის). ჰემატოგენური გავრცელება შეიძლება მოხდეს ინფიცირებული უბნიდან დრენირებადი მცირე ემისარული ვენების ან მაგარი გარსის ძირითადი სინუსების (სიგმოიდური, განივი, ზედა კლდოვანი, კავერნოზული) თრომბოფლებიტის (ანთება და შედედება) მეშვეობით. უფრო იშვიათად, გავრცელება ხდება წინასწარ ფორმირებული გზებით, როგორიცაა ძვლის თანდაყოლილი დეფექტები, წინა მოტეხილობები ან ქალას ნაკერები.

ნათხემის აბსცესები ხშირად წარმოიქმნება ქრონიკული ოტიტის დროს ლაბირინთიდან (შიდა ყურიდან) გავრცელებული ინფექციისგან ან თრომბოზირებული გვერდითი (სიგმოიდური) სინუსის მეშვეობით. ლაბირინთიტიდან ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ძვლის ეროზია (მაგ., უკანა ნახევარწრიული არხი) ან გავრცელდეს ვესტიბულარული/ლოკოკინას წყალსადენების ან შიდა სასმენი არხის გასწვრივ.

აბსცესები, რომლებიც მდებარეობს პირველადი ოტოგენური ან სინუსური ფოკუსიდან მოშორებით, ხშირად წარმოიქმნება სეპტიური ემბოლიის შედეგად მაგარი გარსის სინუსის თრომბოზიდან (მაგ., განივი სინუსის თრომბოზი) ან შორეული წყაროებიდან ჰემატოგენური გავრცელების გზით. ცერებრალური ვენების მეშვეობით რეტროგრადულმა გავრცელებამ ან მეტასტაზურმა დათესვამ შეიძლება გამოიწვიოს აბსცესები შუბლის, თხემის ან კეფის წილებში, მრავლობითი აბსცესები ან კონტრალატერალური აბსცესები.

ტვინის მაგარი გარსი, განსაკუთრებით მისი მკვრივი გარე შრე მდიდარი სისხლმომარაგებით, უზრუნველყოფს ფარდობით ბარიერს მეზობელი ძვლიდან ინფექციის გავრცელების წინააღმდეგ. ხშირად, ინფექცია ლოკალიზებულია ექსტრადურალურად, ქმნის ეპიდურულ აბსცესს, ან იწვევს მენინგიტს. ეპიდურული აბსცესი იშვიათად პროგრესირებს უშუალოდ ინტრაპარენქიმულ ტვინის აბსცესად, მაგრამ შეიძლება იყოს შუალედური ეტაპი ან თანაარსებობდეს მასთან.

მიუხედავად იმისა, რომ მაგარი გარსის შრეებსა და ლეპტომენინქსს (რბილ-ქსელისებრ გარსს) შორის მჭიდრო კავშირებს შეუძლიათ შეზღუდონ სუბარაქნოიდულ სივრცეში გავრცელება (თავიდან აიცილონ დიფუზური მენინგიტი), ამავე ვასკულარიზებულ მენინგეალურ შრეებს შეუძლიათ ხელი შეუწყონ ინფექციის შეღწევას ტვინის პარენქიმაში, განსაკუთრებით პერივასკულარული სივრცეების (ვირხოვ-რობინის სივრცეები) მეშვეობით.

ითვლება, რომ პარენქიმული ინფექციის ყველაზე გავრცელებული გზებია ვენური თრომბოფლებიტი რეტროგრადული გავრცელებით ან პერივასკულარული სივრცეების გასწვრივ გავრცელება. პირდაპირი არტერიული დათესვა ინფიცირებული ემბოლიის მეშვეობით, რომელიც იწვევს თრომბოზს და ინფარქტს, რასაც მოჰყვება აბსცესის ფორმირება თეთრ ნივთიერებაში, ითვლება ნაკლებად გავრცელებულად, მაგრამ ხდება ჰემატოგენური გავრცელების დროს.

მნიშვნელოვანია, რომ ბაქტერიების შეღწევა ტვინში ავტომატურად არ იწვევს აბსცესის წარმოქმნას. მასპინძლის იმუნური პასუხი კრიტიკულ როლს თამაშობს და აბსცესები უფრო ხშირად ვითარდება დაქვეითებული იმუნიტეტის ან ტვინის ქსოვილის ფარული დაზიანების მქონე პირებში (მაგ., წინა ინსულტი, ტრავმა).

ტიპები ადგილმდებარეობის მიხედვით:

• თავის ტვინის ნახევარსფეროს აბსცესი:
  • მდებარეობს დიდ ტვინში (შუბლის, საფეთქლის, თხემის, კეფის წილებში).
  • საფეთქლის წილის აბსცესები ხშირად დაკავშირებულია შუა ყურის ინფექციებთან.
  • შუბლის წილის აბსცესები ხშირად მომდინარეობს სინუსური ინფექციებიდან ან სტომატოლოგიური წყაროებიდან.
• ნათხემის აბსცესი:
  • მდებარეობს ნათხემში (უკანა ფოსოში).
  • ხშირად ასოცირდება ოტოგენურ ინფექციებთან, რომლებიც ვრცელდება უკან.
  • შეუძლია გამოიწვიოს სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია წონასწორობასთან, კოორდინაციასთან და პოტენციურად ჰიდროცეფალიასთან მეოთხე პარკუჭის კომპრესიის გამო.

თავის ტვინის და ნათხემის აბსცესების სიმპტომები და კლინიკური მიმდინარეობა

ტვინის აბსცესების კლინიკური გამოვლინება ძალზე ცვალებადია და მასზე გავლენას ახდენს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა აბსცესის ლოკალიზაცია და ზომა, ინფიცირებული ორგანიზმის ვირულენტობა, აბსცესის განვითარების ეტაპი (ცერებრიტი ინკაფსულირებულის წინააღმდეგ), მიმდებარე შეშუპებისა და მასის ეფექტის არსებობა, ქალასშიდა წნევის (ICP) დონე და პაციენტის საერთო ჯანმრთელობისა და იმუნური სტატუსი. სიმპტომები ზოგადად იყოფა სამ კატეგორიად: ინფექციასთან/ანთებასთან დაკავშირებული, გაზრდილი ICP-ითა და მასის ეფექტით გამოწვეული და აბსცესის ლოკალიზაციისთვის სპეციფიკური კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტი.

თავის ტკივილის, ცხელების და კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტის კლასიკური ტრიადა ვლინდება პაციენტების 50%-ზე ნაკლებში[9]. საერთო ნიშნები და სიმპტომები მოიცავს:

• თავის ტკივილი: ყველაზე ხშირი სიმპტომია (ვლინდება შემთხვევების 70 პროცენტზე მეტში[3]), ხშირად აღწერილია როგორც მუდმივი, ყრუ და თავდაპირველად ლოკალიზებული აბსცესის მახლობლად, მაგრამ ხდება გენერალიზებული და ძლიერი ICP-ის მატებასთან ერთად. შეიძლება გაუარესდეს დილით ან ვალსალვას მანევრების დროს.
• ცხელება: ვლინდება პაციენტების მხოლოდ 50 პროცენტში [3], ხშირად სუბფებრილური ან არ არსებობს, განსაკუთრებით აბსცესის ინკაფსულაციის შემდეგ. მაღალმა ცხელებამ შეიძლება მიუთითოს ასოცირებულ მენინგიტზე, ვენტრიკულიტზე ან სისტემურ სეფსისზე.
• გულისრევა და ღებინება: ხშირი სიმპტომები ასოცირებული გაზრდილ ICP-სთან ან ტვინის ღეროს ცენტრების პირდაპირ გაღიზიანებასთან. ღებინება შეიძლება იყოს შადრევნისებური, განსაკუთრებით უკანა ფოსოს (ნათხემის) აბსცესების დროს, რომლებიც იწვევენ ჰიდროცეფალიას.
• ფსიქიკური სტატუსის ცვლილებები: ლეთარგია, ძილიანობა, დაბნეულობა, გაღიზიანებადობა ან ცნობიერების დონის დაქვეითება ხშირია (გვხვდება 50%-ზე მეტში [7]), რაც ასახავს გაზრდილ ICP-ს, გენერალიზებულ ანთებას ან ტვინის კონკრეტული რეგიონების პირდაპირ ჩართულობას. სტუპორში ან კომაში პროგრესირება მიუთითებს მძიმე დაავადებაზე და მოსალოდნელ თიაქარზე.
• კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტი: ვითარდება პაციენტების დაახლოებით 50-65%-ში და დამოკიდებულია აბსცესის ლოკალიზაციაზე:
  • საფეთქლის წილი: კრუნჩხვები (ხშირია), კონტრალატერალური ზედა კვადრანტანოპია (მხედველობის ველის დეფექტი, რომელიც გავლენას ახდენს მეიერის მარყუჟზე), აფაზია (თუ დომინანტური ნახევარსფეროა - ვერნიკეს ან რეცეპტიული), მეხსიერების დაქვეითება.
  • შუბლის წილი: ჰემიპარეზი, პიროვნების ცვლილებები (აპათია, დეზინჰიბირება, ცუდი განსჯა), აღმასრულებელი დისფუნქცია, ექსპრესიული აფაზია (თუ დომინანტური ნახევარსფეროა - ბროკასი).
  • თხემის წილი: კონტრალატერალური სენსორული დანაკარგი, ჰემიპარეზი, მხედველობის ველის დეფექტები (კონტრალატერალური ქვედა კვადრანტანოპია ან ჰემიანოფსია), სივრცითი უგულებელყოფა (თუ არადომინანტურია), აპრაქსია, აგნოზია.
  • კეფის წილი: კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოფსია.
  • ნათხემი: იფსილატერალური კიდურების ატაქსია (კოორდინაციის სირთულე, დისმეტრია, ინტენციური ტრემორი), სიარულის ატაქსია (ფართო ბაზაზე, არამყარი), ნისტაგმი (თვალის უნებლიე მოძრაობები, ხშირად მზერით გამოწვეული), დიზართრია (ბუნდოვანი, სკანირებული მეტყველება), ღეროს ატაქსია.
  • ტვინის ღერო: კრანიალური ნერვების დამბლა (მრავლობითი), ჰემიპარეზი/კვადრიპარეზი, შეცვლილი ცნობიერება, სუნთქვის ცვლილებები. ხშირად სწრაფად პროგრესირებადი და მაღალი სიკვდილიანობით.
• კრუნჩხვები: გვხვდება შემთხვევების 25-50 პროცენტში[10], შეიძლება იყოს კეროვანი (მარტივი ან რთული პარციალური) ან მეორადად გენერალიზებული ტონურ-კლონური. ახლად დაწყებული კრუნჩხვა ხშირი გამოვლენილი სიმპტომია.
• პაპილედემა: მხედველობის ნერვის დისკოს შეშუპება გაზრდილი ICP-ის გამო, ჩანს პაციენტების დაახლოებით 25 პროცენტში ფუნდუსკოპიური გამოკვლევისას [3]. ჩვეულებრივ მოგვიანებითი ნიშანია.
• მენინგიზმი: კისრის დაჭიმულობა და მენინგეალური გაღიზიანების ნიშნები (კერნიგის, ბრუდზინსკის ნიშნები) შეიძლება მოხდეს, თუ აბსცესი ახლოს არის ტვინის გარსებთან, ან თუ არის ასოცირებული მენინგიტი ან გასკდომა სუბარაქნოიდულ სივრცეში.

ოტოგენური ან სინუსოგენური ტვინის აბსცესის კლინიკური მიმდინარეობა ხშირად აღიწერება სტადიებად, თუმცა ისინი შეიძლება გადაფარონ ერთმანეთს ან იყოს გაურკვეველი [11]:

1. საწყისი სტადია (ადრეული ცერებრიტი): ლოკალიზებული ტვინის ანთება. სიმპტომები ხშირად დახვეწილი ან არასპეციფიკურია: სუბფებრილური ტემპერატურა, სისუსტე, თავის ტკივილი, შესაძლოა დაკავშირებული პირველად ინფექციასთან (მაგ., ოტალგია, სინუსური ტკივილი). ეს ეტაპი ხშირად შეუმჩნეველი რჩება ან ინიღბება პირველადი ინფექციის მკურნალობით.
2. ლატენტური სტადია: აბსცესი იწყებს ორგანიზებას და ინკაფსულაციას. სიმპტომები შეიძლება იყოს მინიმალური ან არ არსებობდეს, შესაძლოა მხოლოდ წყვეტილი, ბუნდოვანი თავის ტკივილი. ეს ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს კვირებიდან თვეებამდე, რაც იწვევს დაგვიანებულ დიაგნოზს.
3. მანიფესტური სტადია (გვიანი ცერებრიტი/კაფსულის ფორმირება): აბსცესი იზრდება, მიმდებარე ვაზოგენური შეშუპება მატულობს, რაც იწვევს მნიშვნელოვან მასის ეფექტს და ICP-ის მატებას. სიმპტომები უფრო გამოხატული ხდება: ძლიერი, მუდმივი თავის ტკივილი, გულისრევა/ღებინება, შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსი (ლეთარგია, დაბნეულობა) და ჩნდება კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტები, რომლებიც შეესაბამება აბსცესის ლოკალიზაციას.
4. ტერმინალური სტადია (გვიანი კაფსულა/მოსალოდნელი გასკდომა/თიაქარი): თუ არ მკურნალობენ, ხდება პროგრესირებადი ნევროლოგიური გაუარესება ICP-ის ძლიერი მატების გამო, რაც იწვევს ტვინის თიაქრის სინდრომებს (მაგ., უნკალური, ცენტრალური, ტონზილარული) და ტვინის ღეროს კომპრესიას (იწვევს კუშინგის ტრიადას - ჰიპერტენზია, ბრადიკარდია, არარეგულარული სუნთქვა; გუგის ცვლილებები; კომა; სუნთქვის გაჩერება). ალტერნატიულად, აბსცესის გასკდომა პარკუჭებში ან სუბარაქნოიდულ სივრცეში იწვევს კატასტროფულ ვენტრიკულიტს ან მენინგიტს სწრაფი გაუარესებით და მაღალი სიკვდილიანობით.

ზოგადი ტოქსიკური სიმპტომები, როგორიცაა კახექსიური იერი, წონის დაკლება, ყაბზობა, მშრალი ნადებიანი ენა და ცუდი მადა შეიძლება გამოვლინდეს, განსაკუთრებით გვიან ეტაპებზე ან ძირითადი ქრონიკული დაავადების დროს.

ლაბორატორიული გამოკვლევები გაურთულებელი ტვინის აბსცესის დროს ხშირად აჩვენებს ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ედს) და C-რეაქტიული ცილის (CRP) მატებას, რაც მიუთითებს ანთებაზე, მაგრამ არასპეციფიკურად. ლეიკოციტოზი (სისხლის თეთრი უჯრედების მომატებული რაოდენობა) ნეიტროფილური უპირატესობით (მარცხნივ ძვრა) შეიძლება იყოს, მაგრამ არ არის უნივერსალური (გვხვდება ~60%-ში). სხეულის ტემპერატურა ხშირად ნორმალურია ან ოდნავ მომატებული მას შემდეგ, რაც აბსცესი კარგად ინკაფსულირდება.

თავის ტკივილი, ყველაზე მუდმივი სიმპტომი, თავდაპირველად შეიძლება იყოს ლოკალიზებული (მაგ., საფეთქლის ტკივილი საფეთქლის აბსცესის დროს, კეფის/კისრის ტკივილი ნათხემის აბსცესის დროს), მაგრამ ხშირად ხდება დიფუზური და პროგრესირებადი ICP-ის მატებასთან ერთად.

ღებინება, განსაკუთრებით შადრევნისებური ღებინება წინამორბედი გულისრევის გარეშე, განსაკუთრებით მიუთითებს გაზრდილ ICP-ზე, რაც ხშირია უკანა ფოსოს დაზიანებებისას, როგორიცაა ნათხემის აბსცესები, რომლებიც იწვევენ ჰიდროცეფალიას.

მნიშვნელოვანი ბრადიკარდია (გულისცემის შენელება) შეიძლება მოხდეს მანიფესტურ სტადიაში, როგორც კუშინგის პასუხის ნაწილი, აწეული ICP-ის გამო, რომელიც გავლენას ახდენს ტვინის ღეროზე.

ფუნდუსკოპიური ცვლილებები (პაპილედემა) გვხვდება პაციენტების დაახლოებით 25-50 პროცენტში და, როგორც წესი, მიუთითებს ICP-ის მნიშვნელოვან, ხანგრძლივ მატებაზე, რომელიც ჩვეულებრივ მოგვიანებით ჩნდება თავის ტვინის სხვა სიმპტომებთან ერთად.

მენინგეალური ნიშნები (კისრის დაჭიმულობა, კერნიგის/ბრუდზინსკის ნიშნები) შეიძლება არსებობდეს აშკარა მენინგიტის გარეშეც, თუ აბსცესი აღიზიანებს მიმდებარე გარსებს ან ჟონავს ანთებით შიგთავსს.

ლუმბალური პუნქციის (LP) აღმოჩენებმა გაურთულებელი აბსცესების დროს შეიძლება აჩვენოს მომატებული გახსნის წნევა, მომატებული ცილა და ზოგჯერ მსუბუქი პლეოციტოზი (გაზრდილი უჯრედების რაოდენობა, ხშირად ლიმფოციტები ან შერეული უჯრედები), მაგრამ ლიკვორის გლუკოზა ჩვეულებრივ ნორმალურია. თუმცა, LP ატარებს ტვინის თიაქრის მნიშვნელოვან რისკს, თუ ICP მომატებულია (რაც ხშირია) და ხშირად უკუნაჩვენებია მანამ, სანამ მასის ეფექტი არ გამოირიცხება ვიზუალიზაციით [12]. ლიკვორის კულტურები ჩვეულებრივ უარყოფითია, თუ აბსცესი არ არის გამსკდარი ან არ არის თანმხლები მენინგიტი.

ფსიქიკური სტატუსის ცვლილებები, როგორიცაა სტუპორი, დაბნეულობა, ძილიანობა და აპათია, ხშირია მანიფესტურ სტადიაში. შეიძლება მოხდეს პიროვნების ცვლილებები, ინტელექტუალური დაქვეითება, ყურადღების გაფანტვა და მეხსიერების დაქვეითება. აშკარა ფსიქოზი ან სისტემატიზებული ბოდვა იშვიათია. უმოტივაციო ეიფორიამ ან დეზინჰიბირებამ შეიძლება მიუთითოს შუბლის წილის ჩართულობაზე.

სპეციფიკური კეროვანი ნიშნები დაკავშირებულია ლოკალიზაციასთან. მარცხენა საფეთქლის წილის აბსცესებმა (მემარჯვენეებში) შეიძლება გამოიწვიოს სენსორული (ვერნიკეს) ან ამნესტიური აფაზია (სიტყვების გაგების ან გახსენების სირთულე). ჰემიანოფსია (მხედველობის ველის დაკარგვა), ხშირად კონტრალატერალური ზედა კვადრანტანოპია, შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის რადიაციების (მეიერის მარყუჟის) ჩართულობამ, მაგრამ შეიძლება რთული იყოს მისი სანდოდ ტესტირება მწვავედ დაავადებულ პაციენტებში.

ნათხემის აბსცესები ხშირად იწვევს ნათხემის დისფუნქციის სიმპტომებს: სპონტანური ნისტაგმი (ხშირად მზერით გამოწვეული, შეიძლება იყოს ჰორიზონტალური, ვერტიკალური ან როტაციული; მიმართულება შეიძლება იცვლებოდეს, მაგრამ თავდაპირველად უფრო გამოხატული შეიძლება იყოს დაზიანების მხრიდან საპირისპიროდ), იფსილატერალური კიდურების ატაქსია (კოორდინაციის დარღვევა), დისმეტრია (აცდენა თით-ცხვირის ტესტზე), ადიადოხოკინეზია (სწრაფი მონაცვლეობითი მოძრაობების შესრულების შეუძლებლობა), სიარულის ატაქსია (ფართო ბაზაზე, არამყარი სიარული, ტანდემური სიარულის სირთულე) და ვარდნა დაზიანების მხარეს (განსაკუთრებით აღინიშნება რომბერგის ტესტში ან სიარულისას). ასევე შეიძლება მოხდეს დიზართრია (ბუნდოვანი, ფეთქებადი, სკანირებული მეტყველება). შეიძლება იყოს კუნთების ჰიპოტონია აბსცესის მხარეს.

ეს ნათხემის ნიშნები ასახავს თავად ნათხემის ჰემისფეროს ან მისი კავშირების (მაგ., ნათხემის ფეხები) დისფუნქციას ტვინის ღეროსთან.

კიდურების მნიშვნელოვანი პარეზი იშვიათია იზოლირებული ნათხემის აბსცესების დროს, მაგრამ, თუ არსებობს, ჩვეულებრივ იფსილატერალური და მსუბუქია. კრანიალური ნერვების დამბლა (III, V, VI, VII - ხშირად პერიფერიული ტიპის, თუ მოიცავს ტვინის ღეროს ბირთვებს ან ტრაქტებს) უფრო ტიპიურია გართულებული ნათხემის აბსცესებისთვის, რომლებიც მოიცავს ტვინის ღეროს ან იწვევს უკანა ფოსოს მნიშვნელოვან მასის ეფექტს.

კეროვანი სიმპტომები შეიძლება იყოს შეუმჩნეველი ან დაგვიანებით გამოვლენილი, განსაკუთრებით ნევროლოგიურად "მდუმარე" უბნების აბსცესებისას, როგორიცაა მარჯვენა (არადომინანტური) საფეთქლის წილი ან არადომინანტური თხემის/კეფის წილები.

შორეულ ტვინის სტრუქტურებზე ზეწოლის შედეგად გამოწვეული სიმპტომები (მაგ., კონტრალატერალური პირამიდული ტრაქტის ნიშნები, რომლებიც იწვევენ ჰემიპარეზს/დამბლას ტვინის ღეროს კომპრესიის გამო, სენსორული დეფიციტი, ჰიპერრეფლექსია) ან გავრცელებული შეშუპების/ენცეფალიტისგან ხშირია. შეიძლება მოხდეს ჯექსონის კრუნჩხვები (კეროვანი მოტორული კრუნჩხვები, რომლებიც იწყება ერთ უბანში და ვრცელდება). სხვადასხვა კრანიალური ნერვების დამბლა (III, VI იწვევს ორმაგ მხედველობას აწეული ICP-ის ან პირდაპირი კომპრესიის გამო; V იწვევს სახის დაბუჟებას; VII ცენტრალური ტიპის იწვევს კონტრალატერალურ სახის ქვედა ნაწილის სისუსტეს; XII იწვევს ენის გადახრას) შეიძლება იყოს პირდაპირი კომპრესიის ან აწეული ICP-ის შედეგი.

კლინიკური მიმდინარეობა ხშირად მოიცავს საწყის ეტაპს (ადრეული ცერებრიტი) არასპეციფიკური სიმპტომებით (ცხელება, თავის ტკივილი), რომელიც ხშირად გამოტოვებულია ან მიეწერება პირველად ინფექციას. ამას შეიძლება მოჰყვეს სხვადასხვა ხანგრძლივობის ლატენტური ფაზა მინიმალური სიმპტომებით. მანიფესტური სტადია, როგორც წესი, აუწყებს აბსცესის მნიშვნელოვან ზრდას ან მიმდებარე ანთებას, რაც იწვევს ICP-ის მატებას და უფრო აშკარა ნევროლოგიურ ნიშნებს. სამწუხაროდ, ტერმინალურ სტადიაზე პროგრესირება (თიაქრის ან გასკდომის გამო) ზოგჯერ შეიძლება იყოს სწრაფი, პაციენტები წარმოადგენენ კრიტიკულ მდგომარეობას.

აბსცესის გასკდომა პარკუჭებში (იწვევს მძიმე ვენტრიკულიტს მაღალი ცხელებით, მენინგიზმით, ცნობიერების სწრაფი დაქვეითებით) ან სუბარაქნოიდულ სივრცეში (იწვევს მენინგიტს) კატასტროფული გართულებაა, რაც ხშირად იწვევს სწრაფ გაუარესებას და სიკვდილს რამდენიმე საათში, თუ არ ჩატარდება აგრესიული მკურნალობა.

თავის ტვინის და ნათხემის აბსცესების დიაგნოსტიკა

ტვინის აბსცესის დიაგნოსტიკა მოითხოვს ეჭვის მაღალ ინდექსს, განსაკუთრებით იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ცნობილი რისკ-ფაქტორები (მაგ., ქრონიკული ოტიტი/სინუსიტი, ბოლოდროინდელი ნეიროქირურგია/ტრავმა, ენდოკარდიტი, გულის თანდაყოლილი დაავადება, იმუნოკომპრომისი) შესაბამისი სიმპტომებით (თავის ტკივილი, ცხელება, შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსი, კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტი, კრუნჩხვა). თავის ტკივილის, ცხელების და კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტის კლასიკური ტრიადა ვლინდება პაციენტების 50 პროცენტზე ნაკლებში. დიაგნოზი ეყრდნობა კლინიკური შეფასების, ლაბორატორიული ტესტების და გადამწყვეტად, ნეიროვიზუალიზაციის კომბინაციას.

ინტრაკრანიალური რგოლისებრად კონტრასტირებადი დაზიანებების დიფერენციალური დიაგნოზი

ნეიროვიზუალიზაცია, განსაკუთრებით მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (მრტ) კონტრასტით და დიფუზიურ-აწონილი ვიზუალიზაციით (DWI), აუცილებელია, როდესაც არსებობს ტვინის აბსცესის ეჭვი კლინიკური სურათის საფუძველზე, და მნიშვნელოვან როლს თამაშობს დიაგნოსტიკასა და სხვა პათოლოგიებისგან დიფერენცირებაში.

ძირითადი სადიაგნოსტიკო ნაბიჯები მოიცავს:

• კლინიკური ისტორია და ნევროლოგიური გამოკვლევა: დეტალური ისტორია, რომელიც ფოკუსირებულია ინფექციის პოტენციურ წყაროებზე (ოტიტი, სინუსიტი, სტომატოლოგიური სამუშაო, ფილტვების ინფექცია, ენდოკარდიტის რისკ-ფაქტორები, ტრავმა, ქირურგია, IV ნარკოტიკების მოხმარება, იმუნური სტატუსი), სიმპტომების დაწყებასა და პროგრესირებაზე. ყოვლისმომცველი ნევროლოგიური გამოკვლევა კეროვანი დეფიციტების, გაზრდილი ICP-ის (პაპილედემა) და მენინგიზმის ნიშნების დასადგენად.
• ნეიროვიზუალიზაცია:
  • მრტ გადოლინიუმის კონტრასტით: არჩევითი ვიზუალიზაციის მეთოდი [2]. მრტ გვთავაზობს აბსცესის სტრუქტურის, კაფსულის, ცენტრალური შიგთავსისა და მიმდებარე ტვინის ქსოვილის უმაღლეს დეტალიზაციას. მომწიფებული ბაქტერიული აბსცესის ტიპიური აღმოჩენები მოიცავს:
    • ცენტრალური ნეკროზული ბირთვი: ჩანს ჰიპოინტენსიურად (მუქად) T1-აწონილ გამოსახულებებზე, ჰიპერინტენსიურად (ნათლად) T2-აწონილ და FLAIR გამოსახულებებზე.
    • კაფსულა: მკაფიო, ტიპიურად გლუვი, თხელი რგოლი, რომელიც კონტრასტდება კაშკაშა და თანაბრად გადოლინიუმის შეყვანის შემდეგ T1-აწონილ გამოსახულებებზე (რგოლისებრი კონტრასტირება). კაფსულა ხშირად საგრძნობლად ჰიპოინტენსიურია (მუქი) T2-აწონილ გამოსახულებებზე, განსაკუთრებით შიდა შრე.
    • მიმდებარე შეშუპება: ვრცელი ვაზოგენური შეშუპება ჩანს ჰიპერინტენსიურად (ნათლად) T2-აწონილ და FLAIR გამოსახულებებზე მიმდებარე თეთრ ნივთიერებაში.
    • დიფუზიურ-აწონილი ვიზუალიზაცია (DWI): აჩვენებს მკვეთრად შეზღუდულ დიფუზიას (ნათელი სიგნალი) აბსცესის ღრუში (ბლანტი ჩირქის გამო), შესაბამისი დაბალი სიგნალით Apparent Diffusion Coefficient (ADC) რუკებზე. ეს არის მთავარი მახასიათებელი, რომელიც გვეხმარება პიოგენური აბსცესის დიფერენცირებაში უმეტესი კისტოზური ან ნეკროზული სიმსივნეებისგან [13].
    • მაგნიტურ-რეზონანსული სპექტროსკოპია (MRS): შეიძლება აჩვენოს ლაქტატის, ლიპიდების და ამინომჟავების (სუქცინატი, აცეტატი, ალანინი) ამაღლებული პიკები ღრუში, შემცირებული N-აცეტილასპარტატით (NAA) და კრეატინით (Cr) [14].
  • კტ სკანირება კონტრასტით: ხშირად საწყისი ვიზუალიზაციის კვლევა გადაუდებელ სიტუაციებში სიჩქარისა და ხელმისაწვდომობის გამო. შეუძლია 1 სმ-ზე მეტი აბსცესების აღმოჩენა, განსაკუთრებით ინკაფსულირებულების, რაც აჩვენებს ჰიპოდენსიურ (მუქ) ცენტრს, კონტრასტირების რგოლს (ხშირად უფრო თხელი მედიალურად) და მიმდებარე ჰიპოდენსიურ შეშუპებას. კტ შესანიშნავია ასოცირებული ძვლის ეროზიის (ოტიტიდან/სინუსიტიდან), კალციფიკაციის, აბსცესში გაზის (იშვიათი) ან ქალას მოტეხილობების გამოსავლენად, მაგრამ ნაკლებად მგრძნობიარეა ვიდრე მრტ ადრეული ცერებრიტის, მცირე დაზიანებებისა და სატელიტური დაზიანებებისთვის.
• ლაბორატორიული ტესტები:
  • სისხლის ანალიზები: სისხლის საერთო ანალიზმა (CBC) შეიძლება აჩვენოს ლეიკოციტოზი (~60%) ან იყოს ნორმალური. ანთებითი მარკერები, როგორიცაა ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ედს) და C-რეაქტიული ცილა (CRP) ჩვეულებრივ მომატებულია, მაგრამ არასპეციფიკურია. სისხლის კულტურები უნდა იქნას აღებული (იდეალურად ანტიბიოტიკებამდე), განსაკუთრებით თუ არის ცხელება, პოტენციური ჰემატოგენური წყაროების დასადგენად (დადებითია შემთხვევების დაახლოებით 10-35 პროცენტში [3]). სპეციფიკური ტესტები ეჭვმიტანილი წყაროს მიხედვით (მაგ., აივ ტესტი, ტესტები ენდოკარდიტზე).
  • ლუმბალური პუნქცია (LP): ზოგადად უკუნაჩვენებია, თუ მკაცრად არის ეჭვი ან დადასტურებულია ვიზუალიზაციით აბსცესზე (მასის დაზიანება), ან თუ არსებობს მნიშვნელოვნად გაზრდილი ICP-ის კლინიკური/ვიზუალიზაციის ნიშნები (პაპილედემა, შეცვლილი ცნობიერება, შუა ხაზის ცვლა, დახშული ცისტერნები), ფატალური ტვინის თიაქრის პროვოცირების მაღალი რისკის გამო [15]. თუ შესრულებულია სიფრთხილით (მაგ., პირველადი მენინგიტის გამოსარიცხად, როდესაც ვიზუალიზაცია არადიაგნოსტიკურია და ICP ითვლება უსაფრთხოდ), ლიკვორმა შეიძლება აჩვენოს მომატებული გახსნის წნევა, მომატებული ცილა, პლეოციტოზი (უჯრედების ცვალებადი ტიპი, ხშირად ნეიტროფილები ადრე ან ლიმფოციტები მოგვიანებით) და ნორმალური ან ოდნავ დაბალი გლუკოზა. ლიკვორის კულტურები ჩვეულებრივ უარყოფითია, თუ აბსცესი არ არის გამსკდარი ან არ არის თანმხლები მენინგიტი.
• მიკრობიოლოგიური დიაგნოზი: საბოლოო ეტიოლოგიური დიაგნოზი მოითხოვს გამომწვევი ორგანიზმის (ორგანიზმების) იდენტიფიცირებას. ეს ჩვეულებრივ მიიღწევა:
  • სტერეოტაქსიური ასპირაცია ან ქირურგიული ამოკვეთა/დრენაჟი: აბსცესიდან ჩირქის ან კაფსულის ქსოვილის ნიმუშების მოპოვება სტერილურ პირობებში გრამის შეღებვისთვის, აერობული და ანაერობული ბაქტერიული კულტურებისთვის (მნიშვნელოვანია), სოკოვანი შეღებვისთვის (GMS, PAS) და კულტურებისთვის, AFB შეღებვისა და კულტურებისთვის (თუ ტუბერკულოზზეა ეჭვი), და პოტენციურად სპეციფიკური შეღებვისთვის (მაგ., Nocardia-სთვის) ან PCR ორგანიზმებისთვის, როგორიცაა Toxoplasma ან ბაქტერიებისთვის, თუ კულტურები უარყოფითია.
• წყაროს იდენტიფიკაცია: პირველადი წყაროს გამოკვლევა გადამწყვეტია ანტიმიკრობული თერაპიის წარმართვისა და რეციდივის პრევენციისთვის. ეს შეიძლება მოიცავდეს სინუსების/საფეთქლის ძვლების კტ-ს, სტომატოლოგიურ შეფასებას/ვიზუალიზაციას, ექოკარდიოგრამას (TTE/TEE) ენდოკარდიტისთვის, გულმკერდის რენტგენს/კტ-ს ფილტვის წყაროებისთვის.

რთულ შემთხვევებში, განსაკუთრებით ოტოგენური აბსცესებისას, რომლებიც შენიღბულია გართულებული მენინგიტით ან სეფსისით, დიაგნოზი შეიძლება რთული იყოს. თუ მკურნალობის მიუხედავად მენინგიტის დროს კეროვანი სიმპტომები რჩება, ეჭვი უნდა მიიტანონ აბსცესზე. პირველადი ოტოგენური ფოკუსის ქირურგიის დროს (მაგ., მასტოიდექტომია), მაგარი გარსის სპეციფიკური ცვლილებების (გრანულაციები, ფერის შეცვლა, პერფორაცია) ან ტვინისკენ მიმავალი ფისტულის აღმოჩენამ შეიძლება მკაცრად მიუთითოს მიმდებარე აბსცესზე, რაც იწვევს ტვინის სადიაგნოსტიკო პუნქციას ან შემდგომ ვიზუალიზაციას/ნეიროქირურგიულ კონსულტაციას, თუ უსაფრთხო და მიზანშეწონილია.

ფარული ('ცივი') ან ქრონიკული ინკაფსულირებული აბსცესები მნიშვნელოვანი მასის ეფექტის გარეშე შეიძლება გამოვლინდეს დახვეწილად კრუნჩხვებით ან პიროვნების ცვლილებით. მოწინავე მრტ მიმდევრობები (DWI, MRS, პერფუზია) შეიძლება განსაკუთრებით სასარგებლო იყოს აბსცესის სიმსივნისგან დიფერენცირებაში ორაზროვანი რგოლისებრად კონტრასტირებადი დაზიანებების დროს.

თავის ტვინის აბსცესის სტადიები (ვიზუალიზაციის ევოლუცია)

ტვინის აბსცესის განვითარება, როგორც წესი, მიმდინარეობს განსხვავებული პათოლოგიური და შესაბამისი ვიზუალიზაციის სტადიების გავლით [16]:

სტადია (მიახლ. ვადები)	პათოლოგიის ძირითადი მახასიათებლები	კტ და მრტ აღმოჩენები	კონსისტენცია (ასპირაცია)
I – ადრეული ცერებრიტი (დღეები 1-5)	ლოკალიზებული პერივასკულარული ანთება, შეშუპება, მიკროგლიური გააქტიურება, ადრეული ნეიტროფილების ინფილტრაცია. ცუდად დემარკირებული.	კტ: დაბალი სიმკვრივის ცუდად განსაზღვრული არე, მინიმალური ან კეროვანი/კვანძოვანი კონტრასტირება. მრტ: ცუდად განსაზღვრული T1 ჰიპოინტენსივობა / T2 & FLAIR ჰიპერინტენსივობა. კონტრასტირება ცვალებადია, ხშირად სუსტი/კეროვანი. DWI-მ შეიძლება აჩვენოს ადრეული პერიფერიული ან ცენტრალური შეზღუდვა.	რბილი/ანთებითი ქსოვილი (არა სადრენაჟო ჩირქი)
II – გვიანი ცერებრიტი (დღეები 5-14)	ინტენსიური ანთება, იწყება ცენტრალური ნეკროზი ბაქტერიული ტოქსინების/ჰიპოქსიის გამო, გარშემორტყმულია ანთებითი უჯრედებით (მაკროფაგები, ლიმფოციტები), შეშუპება პიკს აღწევს. ადრეული გრანულაციური ქსოვილი პერიფერიაზე.	კტ: ცენტრალური დაბალი სიმკვრივე, ვითარდება პერიფერიული რგოლისებრი კონტრასტირება (ხშირად სქელი, არარეგულარული). მრტ: ცენტრალური T1 ჰიპო/T2 ჰიპერინტენსივობა, გამოხატული მიმდებარე T2/FLAIR შეშუპება. რგოლისებრი კონტრასტირება უფრო მკაფიო ხდება. ცენტრალური DWI აჩვენებს თვალსაჩინო შეზღუდვას (ნათელი DWI, მუქი ADC).	ნეკროზული/გათხევადებული ცენტრი (შეიძლება იყოს ნაწილობრივ სადრენაჟო)
III – ადრეული კაფსულა (კვირები 2-4)	ცენტრალური ნეკროზული ჩირქი იზრდება. ფიბრობლასტების პროლიფერაცია ქმნის მკაფიო კოლაგენურ კაფსულას, რომელიც უფრო განვითარებულია ქერქის მხარეს. ნეოვასკულარულობა თვალსაჩინოა კაფსულაში. მიმდებარე ანთება/შეშუპება იწყებს შემცირებას.	კტ: კარგად განსაზღვრული რგოლისებრი კონტრასტირება, ხშირად უფრო თხელი და გლუვი მედიალურად (პარკუჭისკენ), ვიდრე ლატერალურად. მრტ: რგოლისებრი კონტრასტირება თვალსაჩინოა, ჩვეულებრივ გლუვი და შედარებით თხელი. თავად კაფსულა ჩანს იზო-დან ჰიპოინტენსიურად T2-ზე. მაქსიმალური ცენტრალური DWI შეზღუდვა. შეშუპება იწყებს უკანდახევას.	თხევადი ჩირქი მკაფიო კაფსულაში (სადრენაჟო)
IV – გვიანი კაფსულა (კვირები > 4)	სქელი, კარგად ფორმირებული, მკვრივი კოლაგენური კაფსულა, მიმდებარე რეაქტიული გლიოზი (ნაწიბური). ანთება და შეშუპება მნიშვნელოვნად მცირდება. აბსცესი შეიძლება შემცირდეს ზომაში.	კტ: რგოლისებრი კონტრასტირება შეიძლება შემცირდეს, შენარჩუნდეს ან გახდეს უფრო სქელი. ცენტრალური სიმკვრივე შეიძლება გაიზარდოს. მრტ: სქელი კაფსულა (ხშირად მკვეთრად ჰიპოინტენსიური T2-ზე), შემცირებული შეშუპება. რგოლისებრი კონტრასტირება რჩება, მაგრამ შეიძლება შემცირდეს. ცენტრალური DWI შეზღუდვა შეიძლება შემცირდეს ანთების ჩაცხრობისა და ჩირქის ნაკლებად ბლანტი გახდომისას.	სქელი ჩირქი, მკვრივი კაფსულა (შეიძლება უფრო რთული იყოს ასპირაცია)

თავის ტვინის და ნათხემის აბსცესების მკურნალობა და პროფილაქტიკა

ტვინის აბსცესების მართვა არის ნევროლოგიური გადაუდებელი მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს სწრაფ, კომბინირებულ სამედიცინო და ხშირად ქირურგიულ მიდგომას. მიზნებია ინფექციის აღმოფხვრა, მასის ეფექტის შემცირება და ქალასშიდა წნევის (ICP) მართვა, პირველადი წყაროს იდენტიფიცირება და მკურნალობა და ნევროლოგიური შედეგების პრევენცია.

მკურნალობის სტრატეგიები მოიცავს:

• ანტიმიკრობული თერაპია:
  • ემპირიული თერაპია: ფართო სპექტრის ინტრავენური (IV) ანტიბიოტიკები დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს ეჭვის გაჩენისთანავე, *მას შემდეგ*, რაც შესაძლებელი იქნება სისხლის კულტურების აღება, მაგრამ მკურნალობის დაგვიანების გარეშე. საწყისი რეჟიმი დამოკიდებულია სავარაუდო წყაროზე, პაციენტის იმუნურ სტატუსზე და ადგილობრივ რეზისტენტობის პატერნებზე. ჩვეულებრივი ემპირიული რეჟიმები შეიძლება მოიცავდეს მესამე თაობის ცეფალოსპორინს (მაგ., ცეფტრიაქსონი ან ცეფოტაქსიმი) პლუს მეტრონიდაზოლი (შესანიშნავი ანაერობული დაფარვა და ცნს შეღწევადობა). ვანკომიცინი უნდა დაემატოს, თუ ეჭვია Staphylococcus aureus-ზე (განსაკუთრებით MRSA) (მაგ., ტრავმის შემდგომ, პოსტოპერაციულად, IV ნარკოტიკების მოხმარებისას, ენდოკარდიტის დროს). მძიმე იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტებში შეიძლება საჭირო გახდეს უფრო ფართო დაფარვა სოკოს საწინააღმდეგო ან სპეციფიკური აგენტების ჩათვლით (მაგ., Nocardia-სთვის).
  • მიზნობრივი თერაპია: მას შემდეგ, რაც გამომწვევი ორგანიზმები იდენტიფიცირდება აბსცესის ასპირატის/ქსოვილის ან სისხლის კულტურებიდან, ანტიბიოტიკოთერაპია უნდა შეიზღუდოს მგრძნობელობის ტესტირების საფუძველზე.
  • ხანგრძლივობა: საჭიროა გახანგრძლივებული IV ანტიბიოტიკოთერაპია, ჩვეულებრივ 4-8 კვირის განმავლობაში, ან ზოგჯერ უფრო მეტხანს, კლინიკური პასუხისა და სერიული ნეიროვიზუალიზაციის (კონტრასტირებისა და შეშუპების რეზოლუცია) მიხედვით. პერორალურ ანტიბიოტიკებზე გადასვლა შეიძლება მოგვიანებით მოხდეს სტაბილურ პაციენტებში მგრძნობიარე ორგანიზმებით და კარგი პერორალური ბიოშეღწევადობით, მაგრამ საერთო ხანგრძლივობა რჩება გაფართოებული [17].
• ქირურგიული ჩარევა [18]: ბაქტერიული ტვინის აბსცესების უმეტესობას, განსაკუთრებით მათ, რომლებიც > 2.0-2.5 სმ-ზეა, აქვთ მნიშვნელოვანი სიმპტომები, იწვევენ არსებითი მასის ეფექტს, ან ადეკვატურად არ რეაგირებენ ანტიბიოტიკებზე, ესაჭიროებათ ქირურგიული დრენაჟი ან ამოკვეთა. არჩევანი დამოკიდებულია აბსცესის მახასიათებლებზე, ადგილმდებარეობასა და პაციენტის მდგომარეობაზე:
  • სტერეოტაქსიური ასპირაცია: მინიმალურად ინვაზიური გამოსახულებით მართვადი (კტ ან მრტ) ნემსით ასპირაცია სადიაგნოსტიკო მასალის (კულტურა/შეღებვა) მოსაპოვებლად და აბსცესის ღრუს დეკომპრესიისთვის. შეიძლება საჭირო გახდეს განმეორებითი ასპირაცია, თუ ჩირქი ხელახლა დაგროვდება. უპირატესობა ენიჭება ღრმად მდებარე დაზიანებებს (მაგ., თალამუსი, ბაზალური განგლიები), მრავლობით აბსცესებს, ქირურგიულად სარისკო ლოკაციებს (მჭევრმეტყველი ქერქი) ან იმ პაციენტებში, რომლებიც შეუფერებელია ღია ოპერაციისთვის. ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას გვიანი ცერებრიტის სტადიაში.
  • კრანიოტომია ამოკვეთით: აბსცესის ღია ქირურგიული მოცილება ("ენუკლეაცია"), მისი კაფსულის ჩათვლით. გვთავაზობს სრული მოცილებისა და საბოლოო ჰისტოლოგიის პოტენციალს. უპირატესობა ენიჭება ერთეულ, ზედაპირულ, კარგად ინკაფსულირებულ აბსცესებს, მულტილოკულარულ აბსცესებს, სოკოვან აბსცესებს, პოსტტრავმულ აბსცესებს (შეიძლება შეიცავდეს უცხო სხეულებს) ან მათ, რომლებიც არ ექვემდებარება ასპირაციას. იძლევა უკეთესი დებრიდმენტის საშუალებას, მაგრამ უფრო ინვაზიურია.
  • ბურღის ხვრელის დრენაჟი: მარტივი დრენაჟი ბურღის ხვრელის მეშვეობით, ასპირაციის მსგავსი, მაგრამ ნაკლებად ზუსტი დამიზნებით. შეიძლება მოიცავდეს დრენაჟის დროებით ჩადგმას. ახლა ნაკლებად გავრცელებულია სტერეოტაქსიის ხელმისაწვდომობის გამო.
  მხოლოდ სამედიცინო მართვა (ანტიბიოტიკები ოპერაციის გარეშე) შეიძლება განიხილებოდეს მხოლოდ ძალიან შერჩეულ შემთხვევებში: მრავლობითი, მცირე აბსცესები (< 2.0-2.5 სმ), ადრეული ცერებრიტის სტადია მნიშვნელოვანი მასის ეფექტის გარეშე, დაზიანებები ქირურგიულად მიუწვდომელ/მაღალი რისკის ადგილებში, ან პაციენტები, რომლებიც ძალიან არასტაბილურნი არიან ოპერაციისთვის, იმ პირობით, რომ მიკრობიოლოგიური დიაგნოზი დადგენილია (მაგ., სისხლის კულტურიდან) ან ძლიერ საეჭვოა და არის სწრაფი კლინიკური/რადიოლოგიური გაუმჯობესება მჭიდრო მონიტორინგით. სწრაფი გაუმჯობესების შეუძლებლობა მოითხოვს ქირურგიულ ჩარევას.
• გაზრდილი ქალასშიდა წნევის (ICP) მართვა: ICP-ის მართვის სტანდარტული ტექნიკა შეიძლება საჭირო გახდეს პაციენტებში მნიშვნელოვანი მასის ეფექტით ან ჰიდროცეფალიით. ეს მოიცავს თავის აწევას (30 გრადუსი), ოსმოსურ თერაპიას (მანიტოლი, ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი), დროებით კონტროლირებად ჰიპერვენტილაციას (გადაუდებელ შემთხვევებში) და პოტენციურად სედაციას.
• კორტიკოსტეროიდები: დექსამეტაზონი შეიძლება გამოყენებულ იქნას მოკლევადიანად (ჩვეულებრივ მხოლოდ რამდენიმე დღით) ვაზოგენური შეშუპებისა და მასის ეფექტის შესამცირებლად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მნიშვნელოვანი ნევროლოგიური კომპრომისი ან მოსალოდნელი თიაქარი. თუმცა, სტეროიდების გამოყენება საკამათოა, რადგან მათ შეუძლიათ შეამცირონ ანტიბიოტიკების შეღწევა აბსცესში, პოტენციურად შეაფერხონ კაფსულის წარმოქმნა (რაც ართულებს ასპირაციას), შენიღბონ ინფექციის კლინიკური ნიშნები და გაზარდონ სოკოვანი ინფექციის რისკი. სტეროიდები ზოგადად თავიდან უნდა იქნას აცილებული ან გამოყენებულ იქნას გონივრულად (ყველაზე დაბალი ეფექტური დოზა, უმოკლესი ხანგრძლივობა) და სწრაფად შემცირდეს ნევროლოგიური სტატუსის სტაბილიზაციის შემდეგ [19]. ისინი არ კურნავენ თავად ინფექციას.
• კრუნჩხვების მართვა: ანტიეპილეფსიური საშუალებები (AED) ხშირად ინიშნება პროფილაქტიკურად მწვავე ფაზაში (განსაკუთრებით სუპრატენტორიული აბსცესებისთვის) კრუნჩხვის მაღალი რისკის გამო (70%-მდე რისკი), და გრძელდება თუ კრუნჩხვები მოხდება. პროფილაქტიკის ოპტიმალური ხანგრძლივობა საკამათოა, მაგრამ AED-ები ჩვეულებრივ გრძელდება გრძელვადიანად, თუ კრუნჩხვები უკვე დაფიქსირდა [20].
• პირველადი წყაროს მკურნალობა: ინფექციის საწყისი წყაროს აღმოფხვრა (მაგ., სინუსიტის ქირურგიული დრენაჟი, მასტოიდექტომია ქრონიკული ოტიტისთვის, კბილის ამოღება/მკურნალობა, ენდოკარდიტის მკურნალობა, ინფიცირებული იმპლანტების ამოღება) აუცილებელია რეციდივის თავიდან ასაცილებლად და შედეგების გასაუმჯობესებლად. ეს ხშირად მოითხოვს მულტიდისციპლინურ მიდგომას (მაგ., ნეიროქირურგია, ოტოლარინგოლოგია, ინფექციური დაავადებები, კარდიოლოგია, ყბა-სახის ქირურგია).

სპეციფიკური ქირურგიული მოსაზრებები ოტოგენური აბსცესებისთვის: თუ საეჭვოა, ოპერაცია საფეთქლის ძვალზე (მაგ., რადიკალური ან მოდიფიცირებული რადიკალური მასტოიდექტომია) ჩვეულებრივ ტარდება პირველ რიგში ან პარალელურად წყაროს გასაკონტროლებლად. ამ ოპერაციის დროს საგულდაგულოდ მოწმდება მაგარი გარსი საფეთქლის წილის (tegmen tympani) ან ნათხემის (უკანა ფოსოს ფირფიტა) თავზე. თუ აღმოჩენილია პათოლოგია (გრანულაციები, დეფექტი, ჩირქი) ან კლინიკური ეჭვი მაღალია, ტვინის პუნქცია/ასპირაცია ან პირდაპირი დრენაჟი ოტოლოგიური მიდგომით შეიძლება შეასრულოს ოტოლოგმა ან ნეიროქირურგთან ერთად. ალტერნატიულად, ცალკე ნეიროქირურგიული მიდგომა (მაგ., საფეთქლის ან სუბოციპიტალური კრანიოტომია) შეიძლება იყოს სასურველი აბსცესის დრენაჟისთვის/ამოკვეთისთვის, განსაკუთრებით თუ აბსცესი დიდია, ღრმაა, ან მოითხოვს სრულ მოცილებას. კოორდინაცია ოტოლარინგოლოგიისა და ნეიროქირურგიის გუნდებს შორის ხშირად კრიტიკულია.

პოსტოპერაციულად, ზედმიწევნითი მოვლა მოიცავს მიზნობრივი IV ანტიბიოტიკოთერაპიის გაგრძელებას, პოტენციური გართულებების მართვას (მაგ., ჰიდროცეფალია, კრუნჩხვები, ელექტროლიტური დისბალანსი), კვებით მხარდაჭერას, DVT პროფილაქტიკას და ნევროლოგიური სტატუსის მჭიდრო მონიტორინგს. განმეორებითი ვიზუალიზაცია (მრტ ან კტ) აუცილებელია მკურნალობაზე პასუხის შესაფასებლად (ზომის, კონტრასტირების, შეშუპების შემცირება) და თერაპიის ხანგრძლივობის სახელმძღვანელოდ.

პროფილაქტიკა ფოკუსირებულია:

• პირველადი ბაქტერიული ინფექციების სწრაფ და ეფექტურ ანტიბიოტიკურ მკურნალობაზე, როგორიცაა შუა ოტიტი, სინუსიტი, სტომატოლოგიური ინფექციები და პნევმონია.
• ქრონიკული ინფექციების ქირურგიულ მართვაზე (მაგ., ქრონიკული სინუსიტი, შუა ყურის ქრონიკული ოტიტი ქოლესტეატომით).
• შეღწევადი თავის ტრავმის სათანადო მართვაზე (დებრიდმენტი, დახურვა, პროფილაქტიკური ანტიბიოტიკები).
• ნეიროქირურგიული პროცედურების დროს მკაცრი სტერილური ტექნიკის დაცვაზე და პერიოპერაციული ანტიბიოტიკების შესაბამის გამოყენებაზე.
• ენდოკარდიტის პროფილაქტიკაზე მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში, რომლებიც გადიან გარკვეულ პროცედურებს (AHA/ESC მიმდინარე გაიდლაინების შესაბამისად).
• ძირითადი პირობების მართვაზე, განსაკუთრებით იმუნოკომპრომისისა და გულის თანდაყოლილი დაავადების.

პოტენციური გართულებები:

• გასკდომა პარკუჭებში (ვენტრიკულიტი) ან სუბარაქნოიდულ სივრცეში (მენინგიტი) - ხშირად ფატალური ან იწვევს მძიმე ინვალიდობას.
• მუდმივი კრუნჩხვები / ეპილეფსია (ხდება 30-60%-ში გრძელვადიან პერსპექტივაში სუპრატენტორიული აბსცესის შემდეგ).
• ჰიდროცეფალია (საჭიროებს შუნტირებას).
• მუდმივი ნევროლოგიური დეფიციტები (მოტორული სისუსტე, სენსორული დაკარგვა, კოგნიტური დაქვეითება, მხედველობის ველის დეფექტები, აფაზია, ატაქსია).
• კრანიალური ნერვების დამბლა.
• აბსცესის რეციდივი (განსაკუთრებით თუ წყარო არ განიკურნა ან ანტიბიოტიკები არაადეკვატურია).
• სიკვდილი (სიკვდილიანობის მაჩვენებელი დაახლოებით 5-15 პროცენტია თანამედროვე მკურნალობით განვითარებულ ქვეყნებში [3], მაგრამ მნიშვნელოვნად მაღალია დაგვიანებული დიაგნოზის, აბსცესის გასკდომის, მრავლობითი აბსცესების, სოკოვანი ეტიოლოგიის, მიღებისას მძიმე ნევროლოგიური დეფიციტის ან იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტებში).

პროგნოზი:

• შედეგი დიდად არის დამოკიდებული დიაგნოზის დროს პაციენტის ნევროლოგიურ მდგომარეობაზე (ცნობიერების დონე/GCS ქულა არის მთავარი პრედიქტორი), აბსცესის ზომასა და ლოკალიზაციაზე, გამომწვევ ორგანიზმზე და მის მგრძნობელობაზე, გართულებების არსებობაზე (როგორიცაა გასკდომა), პაციენტის ასაკსა და იმუნურ სტატუსზე და კომბინირებული სამედიცინო და ქირურგიული მკურნალობის სისწრაფესა და მიზანშეწონილობაზე.
• გადარჩენის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება მოხდა ათწლეულების განმავლობაში ნეიროვიზუალიზაციის (საშუალებას იძლევა ადრეული დიაგნოსტიკის), სტერეოტაქსიური ქირურგიული ტექნიკის, კრიტიკული მოვლისა და უფრო ეფექტური ანტიბიოტიკების მიღწევების გამო.
• თუმცა, გრძელვადიანი ნევროლოგიური შედეგები, განსაკუთრებით ეპილეფსია და კოგნიტური დეფიციტები, რჩება საერთო გამოწვევად გადარჩენილთათვის. რეაბილიტაცია (ფიზიკური, ოკუპაციური, მეტყველების, კოგნიტური) ხშირად აუცილებელია.

ყურადღებით! ტვინის აბსცესი გადაუდებელი სამედიცინო მდგომარეობაა. სიმპტომები, როგორიცაა ძლიერი თავის ტკივილი, ცხელება, დაბნეულობა, კრუნჩხვები, ან ახალი ნევროლოგიური სისუსტე/დაბუჟება, განსაკუთრებით მათში, ვისაც ჰქონდა ბოლოდროინდელი ინფექცია, თავის ტრავმა ან ოპერაცია, მოითხოვს დაუყოვნებლივ შეფასებას გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში. სწრაფი დიაგნოზი და მკურნალობა კრიტიკულია გადარჩენისთვის და გრძელვადიანი ინვალიდობის მინიმიზაციისთვის. არასოდეს სცადოთ თვითდიაგნოსტიკა ან გადადოთ ექსპერტული სამედიცინო დახმარების ძიება.

ლიტერატურა

1. Chapter on Intracranial Infections. In: Aminoff MJ, Josephson SA. Aminoff's Neurology and General Medicine. 6th ed. Academic Press; 2021.
2. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain. 2nd ed. Elsevier; 2018.
3. Brouwer MC, van de Beek D. Brain abscess. N Engl J Med. 2014;371(5):447-56. doi: 10.1056/NEJMra1301635
4. Corsonello A, Settembrini F, Garasto S, et al. Brain Abscess in Elderly Patients. Clin Interv Aging. 2020;15:1303-1309. doi: 10.2147/CIA.S259751
5. Penido Nde O, Borin A, Iha LC, Suguri VM, Onishi E, Fukuda Y. Intracranial complications of otitis media: 15 years of experience in 33 patients. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132(1):37-42. doi: 10.1016/j.otohns.2004.02.021
6. Chapter 91: Brain Abscess. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Elsevier; 2020.
7. Patel K, Clifford DB. Bacterial Brain Abscess. Neurohospitalist. 2014;4(4):196-204. doi: 10.1177/1941874414540684
8. Lai HC, Tseng YC, Chen CJ, et al. Imaging of Brain Abscesses. J Radiol Sci. 2011;36:120-125.
9. Carpenter J, Schooley S, Shad A, et al. Brain abscess: presentation, diagnosis, management, and outcomes. Infect Dis Clin North Am. 2007;21(3):793-812, vii. doi: 10.1016/j.idc.2007.05.002
10. Lu CH, Chang WN, Lin YC, et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. QJM. 2014;107(11):917-21. doi: 10.1093/qjmed/hcu125
11. Chapter on Intracranial Infections. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. 6th ed. Butterworth-Heinemann; 2012.
12. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019.
13. Cartes-Zumelzu FW, Stavrou I, Castillo M, Leiva_Salinas C. Diffusion-weighted imaging in the assessment of brain abscesses therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(8):1310-7.
14. Lai PH, Hsu SS, Ding SW, et al. Brain abscess and necrotic brain tumor: discrimination with proton MR spectroscopy and diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(8):1369-77.
15. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. (General Neurology reference for LP contraindication context)
16. Britt RH, Enzmann DR. Clinical stages of human brain abscesses on serial CT scans after contrast infusion. Computerized tomographic, neuropathological, and clinical correlations. J Neurosurg. 1983;59(6):972-89. doi: 10.3171/jns.1983.59.6.0972
17. Sexton DJ, et al. Treatment of brain abscess. UpToDate. Accessed[Insert Access Date - e.g., April 20, 2024]. (Subscription required - represents current clinical practice summary)
18. Ratnaike TE, Das S, Gregson BA, Mendelow AD. Surgical management of brain abscess: A systematic review and meta-analysis. J Clin Neurosci. 2021;89:101-109. doi: 10.1016/j.jocn.2021.04.025
19. Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Corticosteroids for bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(9):CD004405. doi: 10.1002/14651858.CD004405.pub5
20. Legriel S, et al. Management of seizures associated with brain injury. Anesth Analg. 2013;117(2):474-83. doi: 10.1213/ANE.0b013e31829989e0
21. Fishman RA. Cerebrospinal Fluid in Diseases of the Nervous System. 2nd ed. Saunders; 1992.