თავის ტვინის ბაქტერიული ოტოგენური მენინგიტი

ბაქტერიული ოტოგენური მენინგიტის სიმპტომები და კლინიკური გამოვლინება

ბაქტერიული მენინგიტის კლინიკური გამოვლინება, ოტოგენური მენინგიტის ჩათვლით, ტიპიურად მწვავეა, ვითარდება საათებიდან რამდენიმე დღემდე. კლასიკური კლინიკური ტრიადა შედგება ცხელების, თავის ტკივილის და კისრის დაჭიმულობისგან, თუმცა კვლევები აჩვენებს, რომ პაციენტების მხოლოდ დაახლოებით 40-50% ვლინდება სამივე მათგანით [5]. შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსის არსებობა (მერყეობს ლეთარგიიდან კომამდე) ასევე მთავარი მახასიათებელია, რომელიც გვხვდება შემთხვევების უმრავლესობაში.

ძირითადი სიმპტომები და ნიშნები მოიცავს:

• თავის ტკივილი: ჩვეულებრივ ძლიერი, გენერალიზებული, მუდმივი, ხშირად აღწერილია როგორც მფეთქავი ან გამგმირავი და ხშირად ყველაზე ადრეული თვალსაჩინო სიმპტომია.
• ცხელება: ტიპიურად მაღალი გრადუსის (≥38.5°C ან 101.3°F), გვხვდება უმეტეს პაციენტებში, ხშირად თან ახლავს შემცივნება ან კანკალი. ჰიპოთერმია შეიძლება მოხდეს მძიმე სეფსისის ან შოკის დროს.
• მენინგეალური ნიშნები (მენინგეალური გაღიზიანების ნიშნები):
  • კისრის დაჭიმულობა (რიგიდობა): წინააღმდეგობა და ტკივილი კისრის პასიური მოხრისას მკერდისკენ. ძალზედ მიმანიშნებელია, მაგრამ შეიძლება არ იყოს ჩვილებში, ხანდაზმულებში, ღრმად კომატოზურ ან მძიმედ იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტებში.
  • კერნიგის ნიშანი: ტკივილი ბარძაყის უკანა კუნთებში და წინააღმდეგობა მუხლის პასიური გაშლის მცდელობისას, როდესაც პაციენტი წევს ზურგზე და ბარძაყი მოხრილია 90 გრადუსით.
  • ბრუდზინსკის ნიშანი: პაციენტის თეძოებისა და მუხლების უნებლიე მოხრა, როდესაც გამომკვლევი პასიურად ხრის პაციენტის კისერს.
  • შენიშვნა: კერნიგის და ბრუდზინსკის ნიშნებს აქვთ შედარებით დაბალი მგრძნობელობა, მაგრამ უფრო მაღალი სპეციფიკურობა მენინგიტისთვის.
• შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსი: ძალიან გავრცელებული მიგნება (>75%), რომელიც მერყეობს მსუბუქი დაბნეულობიდან, გაღიზიანებადობიდან, ლეთარგიიდან ან ძილიანობიდან დელირიუმამდე, ობტუნდაციამდე, სტუპორამდე ან ღრმა კომამდე (გლაზგოს კომის სკალის დაბალი ქულა). ეს ასახავს გაზრდილ ინტრაკრანიალურ წნევას (ICP), კორტიკალურ ანთებას/იშემიას ან სეფსისთან ასოცირებულ ენცეფალოპათიას.
• ფოტოფობია და ფონოფობია: სინათლისა და ხმის მიმართ გაზრდილი მგრძნობელობა ხშირია მენინგეალური გაღიზიანების გამო.
• გულისრევა და ღებინება: ხშირია, ხშირად ძლიერი, დაკავშირებულია გაზრდილ ICP-სთან და მენინგეალურ გაღიზიანებასთან.
• სხვა ნევროლოგიური ნიშნები:
  • კრუნჩხვები: გვხვდება მოზრდილების დაახლოებით 20-30%-ში, უფრო ხშირია ბავშვებში. შეიძლება იყოს კეროვანი ან გენერალიზებული, მოხდეს დაავადების ადრეულ ან გვიან ეტაპზე.
  • კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტები: გვხვდება 10-30%-ში. კრანიალური ნერვების დამბლა ხშირია, განსაკუთრებით მოიცავს VI (განმზიდველი ნერვი, იწვევს ლატერალური მზერის პარეზს/დიპლოპიას აწეული ICP-ის მიმართ მგრძნობელობის გამო), III/IV (თვალის მამოძრავებელი/ჭაღისებრი, იწვევს თვალის მოძრაობის სხვა ანომალიებს), VII (სახის ნერვის პარეზი, განსაკუთრებით თუ ოტოგენური წყარო მოიცავს ფალოპიუსის არხს) ან VIII (კარიბჭე-ლოკოკინას ნერვი, იწვევს სენსორულინევრალურ სმენის დაქვეითებას - ხშირი გართულება). ჰემიპარეზი, აფაზია ან მხედველობის ველის დეფექტები ნაკლებად ხშირია გაურთულებელი მენინგიტის დროს და ზრდის ეჭვს ასოცირებულ გართულებებზე, როგორიცაა ინსულტი (ვასკულიტი/თრომბოზი), ცერებრიტი ან აბსცესი.
  • პაპილედემა: მხედველობის ნერვის დისკების შეშუპება მუდმივად აწეული ICP-ის გამო. განვითარებას ჩვეულებრივ დრო სჭირდება (საათებიდან დღეებამდე), ამიტომ ხშირად არ არსებობს საწყის ეტაპზე, მაგრამ შეიძლება მოგვიანებით გამოჩნდეს.
  • არანორმალური რეფლექსები (მაგ., დადებითი ბაბინსკის ნიშანი) შეიძლება მიუთითებდეს კორტიკოსპინალური ტრაქტის ჩართულობაზე.
• სისტემური ნიშნები: ტაქიკარდია (სწრაფი გულისცემა) ხშირია ცხელებასთან და სტრესთან ერთად. ჰიპოტენზია და შოკის ნიშნები შეიძლება მიუთითებდეს სეფსისზე. პეტექიური ან პურპურული გამონაყარი, განსაკუთრებით თუ სწრაფად პროგრესირებს, მკაცრად მიუთითებს მენინგოკოკურ მენინგიტზე, მაგრამ ტიპიურად არ არსებობს სხვა ბაქტერიებით გამოწვეულ ოტოგენურ შემთხვევებში.
• ოტოლოგიური ნიშნები: ძირითადი მწვავე ან ქრონიკული ყურის ინფექციის მტკიცებულება შეიძლება იყოს გამოკვლევისას (მაგ., ჩირქოვანი ოტორეა, დაფის აპკის პერფორაცია ან რეტრაქცია, ქოლესტეატომის ნარჩენები, სმენის დაქვეითება, დვრილისებრი მორჩის მგრძნობელობა ან შეშუპება). თუმცა, ყურის ინფექციის ნიშნები შეიძლება იყოს დახვეწილი ან საერთოდ არ იყოს, განსაკუთრებით თუ ნაწილობრივ ნამკურნალებია ან თუ მენინგიტი სწრაფად განვითარდა ჰემატოგენური ან ლაბირინთული გზებით.

პაციენტებმა, განსაკუთრებით ბავშვებმა, შეიძლება გამოავლინონ გაღიზიანებადობა, ლეთარგია, ცუდი კვება, ან მიიღონ დამახასიათებელი პოზა კისრის უკან გადაწევით (ოპისტოტონუსი) და მუხლების მოხრით მენინგეალური დაჭიმულობის მინიმიზაციისთვის.

ლაბორატორიული აღმოჩენები ტიპიურად აჩვენებს პერიფერიულ ლეიკოციტოზს (სისხლის თეთრი უჯრედების მაღალი რაოდენობა) ნეიტროფილების უპირატესობით ('მარცხნივ ძვრა') და ხშირად მომატებულ ანთებით მარკერებს, როგორიცაა ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ედს) და C-რეაქტიული ცილა (CRP).

ლუმბალური პუნქციით მიღებული თავ-ზურგ-ტვინის სითხის (ლიკვორის) ანალიზი დიაგნოზის ქვაკუთხედია [6, 7]. შეასრულეთ LP დაუყოვნებლივ, თუ არ არსებობს უკუჩვენებები (მკვეთრად აწეული ICP-ის კლინიკური ნიშნები, როგორიცაა კომა, პაპილედემა, პათოლოგიური პოზა; ახალი კეროვანი დეფიციტი; ბოლოდროინდელი კრუნჩხვა; იმუნოკომპრომეტირებული მდგომარეობა; ცნობილი ცნს-ის მასის დაზიანება - ამ შემთხვევებში ჯერ ჩაატარეთ თავის კტ მასის ეფექტის/თიაქრის რისკის გამოსარიცხად). ბაქტერიული მენინგიტის ტიპიური ლიკვორის აღმოჩენები მოიცავს:

• იერსახე: მღვრიე ან აშკარად ჩირქოვანი (მოღრუბლული, რძისებრი, ყვითელი/მწვანე).
• გახსნის წნევა: მკვეთრად მომატებული (ხშირად >200-300 მმ.წყ.სვ; ნორმა <180-200 მმ.წყ.სვ).
• სისხლის თეთრი უჯრედების (WBC) რაოდენობა: მკვეთრად მომატებული (პლეოციტოზი), ტიპიურად მერყეობს 100-დან >10,000 უჯრედ/მმ³-მდე (ხშირად ათასობით), ნეიტროფილების ძლიერი უპირატესობით (>80%).
• ცილა: მნიშვნელოვნად მომატებული (ხშირად >100-500 მგ/დლ ან >1-5 გ/ლ; ნორმა <45 მგ/დლ).
• გლუკოზა: მკვეთრად შემცირებული (ჰიპოგლიკორაქია), ტიპიურად <40 მგ/დლ (2.2 მმოლ/ლ), და ლიკვორი/შრატის გლუკოზის თანაფარდობა ჩვეულებრივ დაბალია (<0.4, ხშირად <0.3).
• გრამის შეღებვა: შეიძლება გამოავლინოს გამომწვევი ბაქტერიები (დადებითია არანამკურნალები შემთხვევების ~60-90%-ში, მგრძნობელობა იცვლება ორგანიზმის მიხედვით). კრიტიკულია ადრეული პათოგენის იდენტიფიკაციისთვის.
• ბაქტერიული კულტურა: ჩვეულებრივ დადებითია (~70-85% მგრძნობელობა ანტიბიოტიკებამდე), ახდენს სპეციფიკური ორგანიზმის იდენტიფიცირებას და იძლევა მგრძნობელობის ტესტირების საშუალებას მიზნობრივი თერაპიის წარმართვისთვის.
• სხვა ტესტები: ბაქტერიული ანტიგენის ტესტები (მაგ., ლატექსის აგლუტინაცია) ან PCR პანელები (მულტიპლექს PCR გავრცელებული პათოგენებისთვის) შეიძლება სასარგებლო იყოს სწრაფი დიაგნოზისთვის ან თუ კულტურები უარყოფითია ანტიბიოტიკების მიღების შემდეგ.

პერორალური ანტიბიოტიკების ფართო გამოყენებამ წინა ინფექციებისთვის (როგორიცაა შუა ოტიტი) შეიძლება მნიშვნელოვნად შეცვალოს კლინიკური სურათი და ლიკვორის აღმოჩენები ("ნაწილობრივ ნამკურნალები მენინგიტი"). სიმპტომები შეიძლება იყოს ნაკლებად მძიმე ან ქვემწვავე, ცხელება დაბალი, მენინგეალური ნიშნები ნაკლებად გამოხატული. ლიკვორის აღმოჩენები შეიძლება იყოს ატიპიური: WBC დაბალი რაოდენობა, პოტენციური გადასვლა ლიმფოციტების უპირატესობისკენ მოგვიანებით, უფრო მაღალი გლუკოზა, პოტენციურად ნორმალური ცილა და ხშირად უარყოფითი გრამის შეღებვა და კულტურა, რაც დიაგნოსტიკას ართულებს. კლინიკური ეჭვი მაღალი უნდა დარჩეს.

სწრაფი დიაგნოზით, შესაბამისი მაღალი დოზის ინტრავენური ანტიბიოტიკების დაწყებით და ოტოგენური წყაროს დროული ქირურგიული მართვით საჭიროების შემთხვევაში, გაურთულებელი ოტოგენური მენინგიტის პროგნოზი ზოგადად ხელსაყრელია, თუმცა შეიძლება მოხდეს ნევროლოგიური შედეგები (განსაკუთრებით სმენის დაქვეითება). თუმცა, მკურნალობის დაგვიანება, რეზისტენტული ორგანიზმების არსებობა, ინტრაკრანიალური გართულებების (აბსცესი, ემპიემა, ჰიდროცეფალია, ინსულტი) განვითარება ან ელვისებური პრეზენტაცია მნიშვნელოვნად აუარესებს შედეგებს, ზრდის ავადობას და სიკვდილიანობას.

 

ბაქტერიული ოტოგენური მენინგიტის დიაგნოსტიკა

ბაქტერიული მენინგიტის დიაგნოზი ეყრდნობა კლინიკური სინდრომის (ცხელება, თავის ტკივილი, კისრის დაჭიმულობა, შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსი) ამოცნობას და მის დადასტურებას თავ-ზურგ-ტვინის სითხის (ლიკვორის) ანალიზით, რომელიც აჩვენებს დამახასიათებელ მიგნებებს (ნეიტროფილური პლეოციტოზი, მაღალი ცილა, დაბალი გლუკოზა). იდეალურია სპეციფიკური ბაქტერიული პათოგენის იდენტიფიცირება ლიკვორის გრამის შეღებვის, კულტურის ან მოლეკულური მეთოდების (PCR) მეშვეობით.

იმის დასადგენად, რომ მენინგიტი ოტოგენურია (წარმოიშვა ყურიდან), საჭიროა მენინგიტის ეპიზოდის დაკავშირება შუა ყურის ან დვრილისებრი მორჩის თანმხლებ ან ბოლოდროინდელ ინფექციასთან. ძირითადი სადიაგნოსტიკო ნაბიჯები მოიცავს:

1. კლინიკური კორელაცია: დეტალური ისტორია, რომელიც ფოკუსირებულია წინა ან მიმდინარე ყურის სიმპტომებზე (ოტალგია, ოტორეა, სმენის დაქვეითება, ვერტიგო), განმეორებითი ან ქრონიკული ყურის ინფექციების ისტორიაზე, წინა ყურის ოპერაციაზე ან თავის ტრავმაზე, რომელიც მოიცავს საფეთქლის ძვალს. ფიზიკური გამოკვლევა, რომელიც ადასტურებს მწვავე შუა ოტიტის (AOM), შუა ყურის ქრონიკული ჩირქოვანი ოტიტის (CSOM), ქოლესტეატომის ან მწვავე მასტოიდიტის (პოსტაურიკულარული შეშუპება, ერითემა, მგრძნობელობა) ნიშნებს, მკაცრად უჭერს მხარს ოტოგენურ წყაროს.
2. ნეიროვიზუალიზაცია: აუცილებელია როგორც LP-ს უკუჩვენებების (მასის ეფექტი) გამოსარიცხად, ასევე ოტოგენური წყაროსა და ასოცირებული გართულებების იდენტიფიცირებისთვის.
   • საფეთქლის ძვლების მაღალი რეზოლუციის კტ სკანირება: ეს გადამწყვეტია შუა ყურის, დვრილისებრი მორჩისა და შიდა ყურის სტრუქტურების ძვლოვანი ანატომიის შესაფასებლად. ის ზუსტად აჩვენებს დვრილისებრი მორჩის გამუქების მასშტაბს, სითხის არსებობას, ძვლის ეროზიის ნიშნებს (დაფის აპკის სახურავის, სიგმოიდური ფირფიტის, ნახევარწრიული არხების განადგურება), ქოლესტეატომის არსებობას (რბილი ქსოვილის მასა ძვლის ეროზიით) და პოტენციურ ძვლოვან დეფექტებს, რომლებიც შეიძლება ემსახურებოდეს ინფექციის გავრცელების გზებს [8].
   • თავის ტვინის მრტ გადოლინიუმის კონტრასტით: პირველ რიგში გამოიყენება ინტრაკრანიალური ეფექტების შესაფასებლად. ის ადასტურებს მენინგიტს კონტრასტის შემდეგ ლეპტომენინგების დიფუზური კონტრასტირების ჩვენებით. კრიტიკულად, ის აფასებს ასოცირებულ ინტრაკრანიალურ გართულებებს, რომლებიც ხშირად დაკავშირებულია ოტოგენურ წყაროებთან: ეპიდურული აბსცესი, სუბდურული ემპიემა, ინტრაპარენქიმული ტვინის აბსცესი (განსაკუთრებით საფეთქლის წილი ან ნათხემი), ვენური სინუსის თრომბოზი (მრ ვენოგრაფია - MRV ხშირად შედის), ჰიდროცეფალია, ცერებრიტი ან ლაბირინთიტი (შიდა ყურის სტრუქტურების კონტრასტირება) [2].
3. ლიკვორის ანალიზი: ადასტურებს ბაქტერიულ მენინგიტს, მაგრამ ჩვეულებრივ არ ავლენს წყაროს. გამოყოფილმა სპეციფიკურმა ბაქტერიებმა შეიძლება შემოგვთავაზონ მინიშნებები (მაგ., Pseudomonas მკაცრად მიუთითებს ქრონიკული ოტიტის წყაროზე).
4. მიკრობიოლოგია: დადებითი კულტურები შუა ყურის გამონადენიდან (თუ არსებობს), დვრილისებრი მორჩის ასპირატიდან (თუ ჩატარდა ოპერაცია), ან სისხლის კულტურები, რომლებიც იძლევა ტიპიურ ოტოგენურ პათოგენებს, კიდევ უფრო ადასტურებს კავშირს.
5. დიფერენციალური დიაგნოზი (მენინგიტის წყაროსა და ტიპის): ოტოგენური მენინგიტის დიფერენცირება სხვა საიტებიდან (პარანაზალური სინუსები, პნევმონია/ბაქტერიემია, ნეიროქირურგია, ლიკვორის გაჟონვა) წარმოშობილი მენინგიტისგან დიდად ეყრდნობა კლინიკურ ისტორიას და ვიზუალიზაციის დასკვნებს, რომლებიც ავლენენ პირველად ფოკუსს. ბაქტერიული მენინგიტის სხვა ტიპებისგან (ვირუსული, სოკოვანი, ტუბერკულოზური) დიფერენცირება პირველ რიგში დამოკიდებულია ლიკვორის ანალიზზე (იხ. ცხრილი ქვემოთ).

მწვავე მენინგიტის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოზი

 

პაციენტში, რომელსაც აქვს დადასტურებული ბაქტერიული მენინგიტი და თანმხლები ვიზუალიზაციის ან მწვავე ან ქრონიკული ჩირქოვანი შუა ოტიტის და/ან მასტოიდიტის კლინიკური მტკიცებულება, ოტოგენური წყარო ძალზე სავარაუდოა. ეს მოითხოვს დაუყოვნებლივ ოტოლარინგოლოგის (ყელ-ყურ-ცხვირის ქირურგის) კონსულტაციას ყურზე/დვრილისებრ მორჩზე პოტენციური ქირურგიული ჩარევის შესახებ, რაც ხშირად აუცილებელია წყაროს კონტროლისთვის ანტიბიოტიკოთერაპიის გარდა.

დვრილისებრი მორჩისა და შუა ყურის ქირურგიულმა გამოკვლევამ ზოგჯერ შეიძლება უზრუნველყოს საბოლოო დადასტურება ინფექციის გავრცელების პირდაპირი მტკიცებულების გამოვლენით, როგორიცაა ოსტეომიელიტი, ძვლოვანი დეფექტები, რომლებიც ეროზირებულია მაგარ გარსამდე, გრანულაციური ქსოვილის ინტრაკრანიალურად გადასვლა, ან ასოცირებული ეპიდურული/სუბდურული დაგროვებები, რომლებიც საჭიროებენ სადრენაჟოს. შესაბამისი ანტიბიოტიკების მიუხედავად მუდმივმა მენინგიტმა ან ნევროლოგიურმა დეფიციტმა მტკიცედ უნდა გააჩინოს ეჭვი დაუდგენელ, არაადეკვატურად დრენირებულ ოტოგენურ გართულებაზე (მაგ., ფარული აბსცესი, ვენური სინუსის თრომბოზი), რაც მოითხოვს განმეორებით, დეტალურ ვიზუალიზაციას (ჩვეულებრივ მრტ/MRV).

 

ბაქტერიული ოტოგენური მენინგიტის მკურნალობა

ბაქტერიული ოტოგენური მენინგიტის მართვა არის სამედიცინო და ხშირად ქირურგიული გადაუდებელი მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს დაუყოვნებლივ ჰოსპიტალიზაციას, შესაბამისი თერაპიის სწრაფ დაწყებას და, როგორც წესი, თანამშრომლობას ინფექციური დაავადებების სპეციალისტებს, ოტოლარინგოლოგებს (ENT ქირურგებს), ნევროლოგებს და პოტენციურად ნეიროქირურგებს შორის [9].

1. ანტიბიოტიკოთერაპია: მაღალი დოზის, ფართო სპექტრის ინტრავენური (IV) ანტიბიოტიკების დაუყოვნებლივ შეყვანა, რომლებიც კარგად კვეთენ ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, არის მკურნალობის ქვაკუთხედი და ემპირიულად უნდა დაიწყოს ბაქტერიულ მენინგიტზე ეჭვის გაჩენისთანავე (იდეალურად სისხლის კულტურების აღების შემდეგ, მაგრამ LP-სთვის ან ვიზუალიზაციისთვის პირველი დოზის დაყოვნების გარეშე, თუ ეს აბსოლუტურად აუცილებელი არ არის უსაფრთხოებისთვის) [6, 7].
   • საწყისი ემპირიული თერაპია უნდა მოიცავდეს ყველაზე სავარაუდო ოტოგენურ პათოგენებს, მათ შორის რეზისტენტულ S. pneumoniae, H. influenzae (არატიპიზირებადის ჩათვლით), სხვა სტრეპტოკოკებს, S. aureus-ს და პოტენციურად გრამ-უარყოფითებს/ანაერობებს, თუ წყარო არის CSOM.
   • მოზრდილებისთვის გავრცელებული ემპირიული რეჟიმი მოიცავს: ვანკომიცინს (რეზისტენტული პნევმოკოკებისა და MRSA-სთვის) პლუს მესამე თაობის ცეფალოსპორინი (მაგ., ცეფტრიაქსონი 2გ IV ყოველ 12 საათში ან ცეფოტაქსიმი 2გ IV ყოველ 4-6 საათში).
   • მეტრონიდაზოლი ხშირად ემატება, თუ ეჭვია ანაერობულ ინფექციაზე (მაგ., წყარო არის CSOM, ქოლესტეატომა, ტვინის აბსცესი).
   • დაფარვას შეიძლება დასჭირდეს კორექტირება ასაკის მიხედვით (მაგ., დაამატეთ ამპიცილინი ლისტერიის დაფარვისთვის ჩვილებში/ხანდაზმულებში/იმუნოკომპრომეტირებულებში, თუმცა ნაკლებად რელევანტურია ტიპიური ოტოგენური წყაროსთვის), ადგილობრივი რეზისტენტობის პატერნების და პაციენტის ფაქტორების (მაგ., პენიცილინზე ალერგია მოითხოვს ალტერნატიულ რეჟიმს, როგორიცაა მეროპენემი +/- ვანკომიცინი).
   • ანტიბიოტიკოთერაპია შემდგომში მორგებულია ლიკვორის გრამის შეღებვის შედეგების (თუ დადებითია) და საბოლოო კულტურისა და მგრძნობელობის შედეგების საფუძველზე.
   • IV ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანგრძლივობა ტიპიურად გახანგრძლივებულია მიმდებარე ფოკუსით გართულებული მენინგიტისთვის, ხშირად მინიმუმ 10-14 დღე, და ხშირად უფრო მეტი (მაგ., 3 კვირა ან მეტი) დამოკიდებულია პათოგენზე, კლინიკურ პასუხზე და ასოცირებული გართულებების (აბსცესი, ოსტეომიელიტი) არსებობაზე [10].
2. დამხმარე დექსამეტაზონი: კორტიკოსტეროიდების (დექსამეტაზონი 0.15 მგ/კგ IV ყოველ 6 საათში 2-4 დღის განმავლობაში) შეყვანა ანტიბიოტიკების პირველ დოზამდე უშუალოდ ან მასთან ერთად ზოგადად რეკომენდებულია საეჭვო ბაქტერიული მენინგიტისთვის მოზრდილებში და ბავშვებში (> 6 კვირის ასაკის) მაღალშემოსავლიან ქვეყნებში, უპირველესად ანთებითი პასუხის შესამცირებლად და ნევროლოგიური შედეგების რისკის შესამცირებლად, განსაკუთრებით S. pneumoniae მენინგიტთან დაკავშირებული სმენის დაქვეითების შესამცირებლად [11]. მისი სარგებელი ყველაზე მეტად დადგენილია პნევმოკოკური მენინგიტისთვის. მიუხედავად იმისა, რომ სპეციფიკური მონაცემები წმინდად ოტოგენურ მენინგიტზე შეიძლება შეზღუდული იყოს, ის ხშირად მიიღება ემპირიულად პნევმოკოკის, როგორც მიზეზის მაღალი პრევალენტობის გათვალისწინებით. ის ზოგადად უნდა შეწყდეს, თუ დაისმება არაბაქტერიული დიაგნოზი ან თუ დადასტურდება, რომ პათოგენი არ არის პნევმოკოკი (თუმცა პრაქტიკა განსხვავდება).
3. ოტოგენური წყაროს ქირურგიული მართვა: შუა ყურში/დვრილისებრ მორჩში პირველადი ინფექციური ფოკუსის აღმოფხვრა ხშირად აუცილებელია საბოლოო მკურნალობისთვის, წყაროს კონტროლისა და რეციდივის პრევენციისთვის, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, რომლებიც წარმოიქმნება ქრონიკული შუა ოტიტის, ქოლესტეატომის, ან მწვავე მასტოიდიტისგან კოალესცენციით ან სუბპერიოსტეალური აბსცესით [12]. ეს ტიპიურად მოიცავს:
   • მასტოიდექტომია: ტიპი დამოკიდებულია ძირითად პათოლოგიაზე. სრული მასტოიდექტომია (არხის კედელი ზემოთ ან ქვემოთ) ჩვეულებრივ აუცილებელია ყველა ინფიცირებული ჰაეროვანი უჯრედის და დაავადებული ქსოვილის მოსაშორებლად. რადიკალური ან მოდიფიცირებული რადიკალური მასტოიდექტომია ხშირად საჭიროა ქოლესტეატომის მოსაშორებლად. მიზანია უსაფრთხო, აერირებული სივრცის შექმნა და ინტრაკრანიალურ ღრუსთან დამაკავშირებელი წყაროს აღმოფხვრა.
   • მაგარი გარსის ექსპოზიცია და ინსპექტირება: მასტოიდექტომიის დროს, ქირურგი ტიპიურად ავლენს შუა კრანიალური ფოსოს (დაფის აპკის სახურავი) და უკანა კრანიალური ფოსოს (სიგმოიდური სინუსის ფირფიტა) მაგარ გარსს ფართოდ, რათა გამოავლინოს ნებისმიერი გრანულაცია, ანთება, დეფექტი, ფისტულა ან ასოცირებული ეპიდურული/სუბდურული დაგროვება.
   • ასოცირებული გართულებების დრენაჟი: თუ ოტოგენურ წყაროსთან დაკავშირებული თანმხლები ეპიდურული აბსცესი, სუბდურული ემპიემა, ან ადვილად მისადგომი ტვინის აბსცესი გამოვლინდა, ისინი საჭიროებენ შესაბამის ქირურგიულ დრენაჟს, ხშირად ასრულებს ყელ-ყურ-ცხვირის ქირურგი ან ნეიროქირურგთან ერთად.
   • ოპერაციის დრო: გადაუდებელი მასტოიდექტომია (ხშირად დიაგნოზის დასმიდან და სამედიცინო სტაბილიზაციიდან 24-48 საათის განმავლობაში) ზოგადად ნაჩვენებია ოტოგენური მენინგიტისთვის, რომელიც დაკავშირებულია მწვავე კოალესცენციურ მასტოიდიტთან, სუბპერიოსტეალურ აბსცესთან, ქოლესტეატომასთან, ან კტ მტკიცებულებასთან მნიშვნელოვანი ძვლის დესტრუქციის/ინტრაკრანიალური დაგროვების შესახებ. ოპერაცია ზოგჯერ შეიძლება ოდნავ გადაიდოს გაურთულებელი AOM-თან დაკავშირებული მენინგიტის დროს, თუ სწრაფი კლინიკური გაუმჯობესება ხდება მხოლოდ ანტიბიოტიკებით, მაგრამ მჭიდრო მონიტორინგი და ოპერაციის დაბალი ზღურბლი რჩება [13].
4. მხარდამჭერი ზრუნვა: აუცილებელია კრიტიკულად დაავადებული პაციენტების მართვისთვის. მოიცავს:
   • მჭიდრო ნევროლოგიურ მონიტორინგს (GCS, გუგები).
   • ცხელების მართვას (სიცხის დამწევები).
   • ტკივილის კონტროლს (ანალგეტიკები).
   • ინტრავენურ სითხეებს ჰიდრატაციისა და ელექტროლიტური ბალანსისთვის (სითხის გადატვირთვის თავიდან აცილება, რამაც შეიძლება გააუარესოს ცერებრალური შეშუპება).
   • კვებით მხარდაჭერას.
   • მონიტორინგს და გართულებების მართვას, როგორიცაა კრუნჩხვები (ანტიეპილეფსიური საშუალებები, თუ მოხდა), გაზრდილი ICP, სეპტიური შოკი, დისემინირებული ინტრავასკულური კოაგულაცია (DIC), ანტიდიურეზული ჰორმონის შეუსაბამო სეკრეციის სინდრომი (SIADH).
5. გაზრდილი ინტრაკრანიალური წნევის (ICP) მართვა: თუ კლინიკური ნიშნები (ცნობიერების გაუარესება, გუგის ცვლილებები, პათოლოგიური პოზა) ან ვიზუალიზაცია მიუთითებს მნიშვნელოვნად მომატებულ ICP-ზე ან ჰიდროცეფალიის განვითარებაზე:
   • ასწიეთ საწოლის თავი (30 გრადუსი).
   • განიხილეთ ოსმოსური თერაპია (მანიტოლი ან ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი).
   • კონტროლირებადი ვენტილაცია (თავიდან აიცილეთ ჰიპერკაპნია, ხანმოკლე ჰიპერვენტილაციის ფრთხილი გამოყენება მხოლოდ მოსალოდნელი თიაქრისთვის).
   • ICP მონიტორინგი შეიძლება განიხილებოდეს კომატოზურ პაციენტებში.
   • გადაუდებელი ნეიროქირურგიული კონსულტაცია პოტენციური ლიკვორის დივერსიისთვის (EVD განთავსება) ან დეკომპრესიული ქირურგიისთვის რეფრაქტერულ შემთხვევებში.
6. შემდგომი ლუმბალური პუნქციები (LPs): განმეორებითი LPs ზოგადად რუტინულად არ სრულდება, თუ პაციენტის მდგომარეობა კლინიკურად უმჯობესდება როგორც მოსალოდნელი იყო. ისინი შეიძლება განიხილებოდეს თერაპიიდან 24-48 საათის შემდეგ, თუ საწყისი დიაგნოზი გაურკვეველი იყო, თუ ორგანიზმი იყო რეზისტენტული, ან თუ პაციენტი ვერ ავლენს კლინიკურ გაუმჯობესებას, რათა შეფასდეს ლიკვორის სტერილიზაცია და ანთებითი პასუხი.

წარმატებული მკურნალობა ეყრდნობა შესაბამისი ანტიბიოტიკების სწრაფ დაწყებას, შერწყმული ყურში/დვრილისებრ მორჩში ინფექციური წყაროს დროულ ქირურგიულ კონტროლთან, როდესაც ეს ნაჩვენებია. ნებისმიერი კომპონენტის დაყოვნება მნიშვნელოვნად ზრდის სიკვდილიანობისა და გრძელვადიანი ნევროლოგიური შედეგების რისკს, როგორიცაა სმენის დაქვეითება, კოგნიტური დაქვეითება, კრუნჩხვები ან კეროვანი დეფიციტები.

ყურადღებით! ბაქტერიული მენინგიტი სამედიცინო გადაუდებელი მდგომარეობაა. საეჭვო შემთხვევები მოითხოვს დაუყოვნებლივ სამედიცინო შეფასებას, ლუმბალურ პუნქციას (თუ უსაფრთხოა) და ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპიის სწრაფ დაწყებას. ოტოგენური მენინგიტი მოითხოვს სპეციფიკურ ყურადღებას ყურის წყაროზე, რაც ჩვეულებრივ მოითხოვს ყელ-ყურ-ცხვირის ექიმის ჩართულობას და პოტენციურ ოპერაციას.

ლიტერატურა

1. Chapter on Intracranial Complications of Otitis Media. In: Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD, eds. Head & Neck Surgery - Otolaryngology. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
2. Osborn AG, Salzman KL, Jhaveri MD, et al. Osborn's Brain. 2nd ed. Elsevier; 2018.
3. Merkus P, et al. Intracranial complications of otitis media: predictors of outcome. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2015;272(3):571-7. doi: 10.1007/s00405-014-3024-6
4. Barry B, et al. Otogenic intracranial infections: a 15-year retrospective review. Am J Otolaryngol. 2013;34(6):680-4. doi: 10.1016/j.amjoto.2013.05.006
5. van de Beek D, et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2004;351(18):1849-59. doi: 10.1056/NEJMoa040845
6. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004;39(9):1267-84. doi: 10.1086/425368
7. Tunkel AR, Hasbun R, Bhimraj A, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America’s Clinical Practice Guidelines for Healthcare-Associated Ventriculitis and Meningitis. Clin Infect Dis. 2017;64(6):e34-e65. doi: 10.1093/cid/ciw861
8. Lo WWM, et al. Intracranial complications of sinus and otic infections. Neuroimaging Clin N Am. 2004;14(2):197-218. doi: 10.1016/j.nic.2004.03.005
9. Manolidis S, et al. Complications of otitis media. In: Snow JB, Wackym PA, eds. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th ed. BC Decker; 2009.
10. Southwick FS. Treatment of bacterial meningitis. UpToDate. Accessed[Insert Access Date - e.g., April 20, 2024]. (Subscription required - represents current clinical practice summary)
11. van de Beek D, et al. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD004405. Updated 2015. doi: 10.1002/14651858.CD004405.pub5
12. Palma S, et al. Surgical treatment of otogenic intracranial complications: personal experience. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2011;31(5):311-6.
13. Cassano P, et al. Management of otogenic lateral sinus thrombosis. J Otolaryngol. 2003;32(1):11-5. doi: 10.2310/7070.2003.11115