ქალა-ტვინის ტრავმა: სიმპტომები, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

ქალა-ტვინის ტრავმის ნევროლოგიური სიმპტომების დიაგნოსტიკა

ქტტ-ის სადიაგნოსტიკო პროცესი იწყება საფუძვლიანი კლინიკური შეფასებით, მათ შორის დაზიანების მექანიზმის ისტორიით და დეტალური ნევროლოგიური გამოკვლევით (ფსიქიკური სტატუსის, კრანიალური ნერვების, მოტორული ფუნქციის, სენსორული ფუნქციის, რეფლექსების, კოორდინაციისა და სიარულის შეფასება). ქალას რენტგენი შეიძლება გამოყენებულ იქნას საწყისი სკრინინგისთვის, განსაკუთრებით შეზღუდული რესურსების პირობებში, მაგრამ კომპიუტერული ტომოგრაფია (კტ) არის ძირითადი ვიზუალიზაციის მეთოდი მწვავე პირობებში მისი სისწრაფისა და მგრძნობელობის გამო ქალას მოტეხილობების, მწვავე სისხლჩაქცევების (ეპიდურული, სუბდურული, ინტრაცერებრალური, სუბარაქნოიდული) და ტვინის შეშუპების გამოსავლენად (5). თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (მრტ) უფრო მგრძნობიარეა დახვეწილი დაჟეჟილობების, დიფუზური აქსონალური დაზიანების (დად) და ტვინის ღეროსა და უკანა ფოსოს დაზიანებების გამოსავლენად, და ხშირად გამოიყენება მოგვიანებით სადიაგნოსტიკო პროცესში ან პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ მუდმივი სიმპტომები ნორმალური კტ სკანირების მიუხედავად (6). გაურთულებელი ტვინის შერყევის მქონე პაციენტებს (ნორმალური ნევროლოგიური გამოკვლევა, ხანმოკლე სიმპტომები, ნორმალური კტ, თუ ჩატარდა) ჩვეულებრივ არ ესაჭიროებათ მრტ მწვავე ფაზაში.

ლუმბალური პუნქცია (LP) თავ-ზურგ-ტვინის სითხის (ლიკვორის) გასაანალიზებლად შეზღუდულ როლს თამაშობს მწვავე ქტტ დიაგნოზში. მიუხედავად იმისა, რომ მას შეუძლია აღმოაჩინოს სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა (სისხლის არსებობა) ან ინფექციის/ანთების ნიშნები (მენინგიტი), როგორც მოგვიანებითი გართულება, ის მკაცრად უკუნაჩვენებია, თუ არსებობს ქალასშიდა წნევის (ICP) მომატების ეჭვი, რაც მითითებულია კლინიკური ნიშნებით ან ვიზუალიზაციის შედეგებით (მაგ., მასის ეფექტი, შუა ხაზის ცვლა, ცისტერნების დახშობა). მაღალი ICP-ის პირობებში ლუმბალური პუნქციის ჩატარებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისთვის საშიში ტვინის თიაქარი (7).

შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსის/ნევროლოგიური სიმპტომების დიფერენციალური დიაგნოზი თავის პოტენციური ტრავმის შემდეგ

 

კლინიკური ნიშნები და სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება დაუყოვნებლივ ან ქტტ-ის შემდეგ მალევე, ფართოდ განსხვავდება დაზიანების ტიპისა და სიმძიმის მიხედვით. საერთო აღმოჩენები მოიცავს:

• ტრავმის გარეგანი ნიშნები: სკალპის დაზიანება, სისხლჩაქცევები (მათ შორის პერიორბიტალური ექიმოზი - "ენოტის თვალები", ან მასტოიდური ექიმოზი - "ბეტლის ნიშანი", რაც მიუთითებს ბაზილარული ქალას მოტეხილობაზე), ნაკაწრები, შეშუპება.
• ქალას დეფორმაციები ან პალპირებადი მოტეხილობები.
• ლიკვორის გაჟონვა ცხვირიდან (რინორეა) ან ყურებიდან (ოტორეა).
• მენინგეალური გაღიზიანების ნიშნები: კისრის დაჭიმულობა (კეფის კუნთების რიგიდობა).
• ცნობიერების ცვლილებები: ხანმოკლე დაბნეულობიდან ღრმა კომამდე (ფასდება GCS-ით).
• გუგის ანომალიები: ზომა, თანასწორობა, რეაქტიულობა სინათლეზე (შეიძლება მიუთითებდეს ტვინის ღეროს კომპრესიაზე ან კრანიალური ნერვის დაზიანებაზე).
• კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტი: სისუსტე ან დამბლა (ჰემიპარეზი/ჰემიპლეგია), სენსორული დანაკარგი, მეტყველების სირთულეები (აფაზია/დიზართრია), მხედველობის ველის დეფექტები.

ყოვლისმომცველი ნევროლოგიური გამოკვლევა ეხმარება ტვინის დაზიანების ადგილმდებარეობისა და მასშტაბის დადგენას, რაც ხელმძღვანელობს შემდგომ სადიაგნოსტიკო ნაბიჯებსა და მკურნალობის გადაწყვეტილებებს. ელექტროენცეფალოგრაფია (ეგგ) შეიძლება მოგვიანებით იქნას გამოყენებული კრუნჩხვითი აქტივობის გამოსავლენად ან დიფუზური ტვინის დისფუნქციის ხარისხის შესაფასებლად.

კლინიკური სურათის მიხედვით გამოიყენება სპეციფიკური სადიაგნოსტიკო ტესტები:

• ვიზუალიზაციის კვლევები:
  • ქალას და კისრის მალების რენტგენოგრაფია (საწყისი სკრინინგი, მოტეხილობის გამოვლენა - შეზღუდული როლი კტ-სთან შედარებით)
  • თავის ტვინის კომპიუტერული ტომოგრაფია (კტ) (სტანდარტი მწვავე ქტტ-სთვის: ავლენს სისხლს, მოტეხილობებს, შეშუპებას, თიაქარს)
  • თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (მრტ) (ავლენს დახვეწილ დაჟეჟილობებს, დად-ს, უკანა ფოსოს/ტვინის ღეროს დაზიანებას; ხშირად გამოიყენება ქვემწვავე პერიოდში)
  • კისრის მალების მრტ (აფასებს ასოცირებულ ზურგის ტვინის ან ლიგამენტურ დაზიანებას)
• სისხლძარღვოვანი კვლევები: (თუ არსებობს სისხლძარღვოვანი დაზიანების ეჭვი)
  • ცერებროვასკულური ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფია (სისხლის ნაკადის სიჩქარის არაინვაზიური შეფასება)
  • კტ ანგიოგრაფია (კტა) ან მრ ანგიოგრაფია (მრა) (სისხლძარღვების ვიზუალიზაცია დისექციის, ოკლუზიის, ანევრიზმისთვის)
  • რუტინული ანგიოგრაფია (დსა) (ოქროს სტანდარტი დეტალური სისხლძარღვოვანი ვიზუალიზაციისთვის, იძლევა ჩარევის საშუალებას)
  • რეოენცეფალოგრაფია (რეგ) (ნაკლებად გავრცელებული, ძველი ტექნიკა ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის შესაფასებლად)
  • ექოენცეფალოგრაფია (ექოეგ) (შეზღუდული გამოყენება, ძირითადად შუა ხაზის ცვლის გამოსავლენად)
• თავ-ზურგ-ტვინის სითხის ანალიზი:
  • ლუმბალური პუნქცია (LP) თავ-ზურგ-ტვინის სითხის (ლიკვორის) ანალიზისთვის (შეზღუდული როლი; უკუნაჩვენებია მაღალი ICP-ის დროს)

საავადმყოფოში ჰოსპიტალიზაცია გამართლებულია პაციენტებისთვის, რომლებსაც აღენიშნებათ მუდმივი დაბნეულობა, მნიშვნელოვანი ქცევითი ცვლილებები, ცნობიერების დონის დაქვეითება (დაბალი GCS), ძლიერი თავბრუსხვევა, ღებინება, ძლიერი თავის ტკივილი ან კეროვანი ნევროლოგიური ნიშნები (მაგ., სისუსტე, დაბუჟება, მეტყველების პრობლემები) თავის ტრავმის შემდეგ. გადაუდებელი თავის ტვინის მრტ ან, უფრო ხშირად, კტ სკანირება სავალდებულოა ასეთ შემთხვევებში.

 

გლაზგოს კომის სკალა (GCS)

ქტტ-ის სიმძიმის შეფასება ძლიერ არის დამოკიდებული პაციენტის ცნობიერების დონისა და ნევროლოგიური ფუნქციის შეფასებაზე. გლაზგოს კომის სკალა (GCS), რომელიც შემუშავდა პროფესორების გრემ ტიზდეილისა და ბრაიან ჯენეტის მიერ 1974 წელს (8), უზრუნველყოფს სტანდარტიზებულ, ობიექტურ მეთოდს განსაზღვრულ სტიმულებზე საპასუხოდ ცნობიერების დონის ჩასაწერად და თვალყურის სადევნებლად.

GCS აფასებს სამ კომპონენტს: თვალის გახელა (E), ვერბალური რეაქცია (V) და მოტორული რეაქცია (M):

შენიშვნა ინტერპრეტაციისთვის: საერთო GCS ქულა მერყეობს 3-დან (ღრმა კომა ან სიკვდილი) 15-მდე (სრულად ფხიზელი). კომა ზოგადად განისაზღვრება, როგორც GCS ≤ 8. დაბალი ქულები კორელირებს მაღალ სიკვდილიანობასთან და უფრო ცუდ პროგნოზთან (9). მაგალითად, მონაცემები ვარაუდობს, რომ პაციენტებს 3-4 ქულით აქვთ სიკვდილის ან ვეგეტატიურ მდგომარეობაში დარჩენის მაღალი ალბათობა, ხოლო 11-ზე მეტი ქულა მიუთითებს საშუალო ინვალიდობის ან კარგი აღდგენის ბევრად უკეთეს შანსზე (10). შუალედური ქულები შეესაბამება აღდგენის პროპორციულ შანსებს.

ისეთმა ფაქტორებმა, როგორიცაა ინტუბაცია (ხელს უშლის ვერბალურ პასუხს, აღინიშნება V_T) ან ორბიტალური/სახის მძიმე შეშუპება (ხელს უშლის თვალის გახელას, აღინიშნება E_C), შეიძლება შეუძლებელი გახადოს კომპონენტების შეფასება. ასეთ შემთხვევებში გამოიყენება მოდიფიკატორები და ქულა ასახავს მხოლოდ შესაფასებელ კომპონენტებს, რომლებიც მოხსენებულია როგორც ინდივიდუალური ქულები (მაგ., E_C V_T M4) ან ნაწილობრივი ჯამი განმარტებით.

 

გლაზგოს კომის სკალის კალკულატორი

ეს კალკულატორი გეხმარებათ GCS ქულის დადგენაში თითოეულ კატეგორიაში საუკეთესო დაფიქსირებული პასუხების საფუძველზე.

თვალის გახელა (E): სპონტანური ვერბალურ ბრძანებაზე ტკივილზე არ ახელს თვალებს

ვერბალური რეაქცია (V): ორიენტირებულია დაბნეული საუბარი შეუსაბამო სიტყვები გაუგებარი ბგერები არ აქვს ვერბალური პასუხი

მოტორული რეაქცია (M): ასრულებს ბრძანებებს ლოკალიზებს ტკივილს შორდება ტკივილს პათოლოგიური მოხრა (დეკორტიკაცია) პათოლოგიური გაშლა (დეცერებრაცია) არ აქვს მოტორული პასუხი

GCS-ის გამოთვლა

გამოთვლილი GCS ქულა:

 

ქტტ სიმძიმე ჩვეულებრივ კლასიფიცირდება საწყისი GCS ქულის, გონების დაკარგვის (LOC) ხანგრძლივობისა და პოსტტრავმული ამნეზიის (PTA) ხანგრძლივობის საფუძველზე (11):

 

პათოფიზიოლოგიური ცვლილებები და ინტენსიური თერაპია ქალა-ტვინის ტრავმის დროს

საწყისი დარტყმა (პირველადი დაზიანება) იწვევს მეორადი დაზიანების მექანიზმების კასკადს, რომელიც ვითარდება საათების ან დღეების განმავლობაში და მნიშვნელოვნად მოქმედებს პაციენტის გამოსავალზე. ინტენსიური თერაპია ფოკუსირებულია ამ მეორადი შეტევების შერბილებაზე (12):

1. ცერებრალური სისხლის მიმოქცევა (CBF) და ავტორეგულაცია: ტვინი ნორმალურად ინარჩუნებს სტაბილურ CBF-ს სისტემური არტერიული წნევის მერყეობის მიუხედავად (საშუალო არტერიული წნევა [MAP] დაახლ. 60-160 მმ ვწყ. სვ.) ავტორეგულაციის გზით. მძიმე ქტტ არღვევს ამ მექანიზმს (ხშირად ანაცვლებს მრუდს მარჯვნივ), რაც CBF-ს საშიშად დამოკიდებულს ხდის MAP-ზე. ჰიპოტენზიამ შეიძლება გამოიწვიოს იშემია, ხოლო ჰიპერტენზიამ შეიძლება გააუარესოს შეშუპება და ჰიპერემია. ადეკვატური ცერებრალური პერფუზიული წნევის (CPP = MAP - ICP) შენარჩუნება, რომელიც ჩვეულებრივ მიზნად ისახავს მოზრდილებში 60-70 მმ ვწყ. სვ.-ს, გადამწყვეტია, მაგრამ მოითხოვს ფრთხილად დაბალანსებას ICP-ის მართვასთან (2).
2. ქალასშიდა წნევის (ICP) დინამიკა: გაზრდილი ICP (ნორმალურად ზოგადად ითვლება < 15-20 მმ ვწყ. სვ.) წარმოიქმნება ჰემატომების, შეშუპების ან ტვინის სისხლის მოცულობის (CBV) გაზრდის შედეგად. მაღალი ICP აკომპრესირებს ტვინის ქსოვილს, ამცირებს CPP-ს და შეიძლება გამოიწვიოს თიაქრის სინდრომები (ტვინის ქსოვილის გადაადგილება). მართვა მიზნად ისახავს ICP 20-22 მმ ვწყ. სვ.-ზე დაბლა შენარჩუნებას საფეხურებრივი თერაპიების გამოყენებით (თავის აწევა, სედაცია/ანალგეზია, ოსმოსური აგენტები, ლიკვორის დრენაჟი EVD-ით, კონტროლირებადი ჰიპერვენტილაცია, პოტენციურად ბარბიტურატული კომა, დეკომპრესიული კრანიექტომია) (2, 13).
3. ცერებრალური მეტაბოლიზმი და ოქსიგენაცია: ქტტ ზრდის მეტაბოლურ მოთხოვნილებას, ხოლო პოტენციურად აფერხებს ჟანგბადის მიწოდებას დარღვეული CBF-ის ან სისტემური ჰიპოქსიის გამო. ტვინის ქსოვილის ოქსიგენაციის მონიტორინგი (PbtO₂) სპეციალიზებული ზონდების საშუალებით (სამიზნე >15-20 მმ ვწყ. სვ.) დაგეხმარებათ თერაპიების წარმართვაში მეტაბოლური კრიზისისა და მეორადი იშემიური დაზიანების თავიდან ასაცილებლად (14).
4. მეორადი დაზიანების კასკადი: ჰემოდინამიკის მიღმა, მეორადი დაზიანება მოიცავს რთულ პროცესებს, მათ შორის:
   • ექსაიტოტოქსიკურობა: ამგზნები ნეიროტრანსმიტერების (მაგ., გლუტამატის) ჭარბი გამოყოფა, რაც იწვევს კალციუმის შემოდინებას, მიტოქონდრიულ დისფუნქციას და ნეირონების სიკვდილს.
   • ოქსიდაციური სტრესი: რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (თავისუფალი რადიკალების) წარმოქმნა, რომლებიც აზიანებენ ლიპიდებს, ცილებს და დნმ-ს.
   • ანთება: მიკროგლიისა და ასტროციტების გააქტიურება, პროანთებითი ციტოკინების გამოყოფა და ჰემატოენცეფალური ბარიერის დარღვევა, რაც ხელს უწყობს შეშუპებას და ნეირონების შემდგომ დაზიანებას.
   • აპოპტოზი: პროგრამირებული უჯრედული სიკვდილი გამოწვეულია დაზიანებულ და მიმდებარე ნეირონებში.
   (15)
5. სისტემური ეფექტები: ქტტ გავლენას ახდენს სხეულის სხვა სისტემებზე. სიმპათიკურმა ტალღამ ("კატექოლამინური შტორმი") შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია და გულის სტრესი. შეიძლება მოხდეს ნეიროგენული ფილტვის შეშუპება. კოაგულოპათია (ქტტ-ით გამოწვეული კოაგულოპათია) გავრცელებულია და ასოცირდება უარეს შედეგებთან. სისტემური ჰომეოსტაზის შენარჩუნება (ნორმოქსია, ნორმოკაპნია[ჭარბი ჰიპერ/ჰიპოკაპნიის თავიდან აცილება], ნორმოთერმია/ცხელების კონტროლი, ევგლიკემია[ჰიპერ- და ჰიპოგლიკემიის თავიდან აცილება], ევოლემია) სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ტვინის მეორადი შეტევების თავიდან ასაცილებლად.
6. სიფრთხილე ჰიპერვენტილაციასთან დაკავშირებით: მიუხედავად იმისა, რომ კონტროლირებად ჰიპერვენტილაციას (PaCO₂ 30-35 მმ ვწყ. სვ.-ის მიზნით) შეუძლია დროებით შეამციროს ICP ვაზოკონსტრიქციის გზით, გახანგრძლივებული ან გადაჭარბებული პროფილაქტიკური ჰიპერვენტილაცია (PaCO₂ 30 მმ ვწყ. სვ.-ზე ნაკლები) შეიცავს ცერებრალური იშემიის რისკს CBF-ის შემცირებით და ზოგადად თავიდან უნდა იქნას აცილებული, განსაკუთრებით პირველი 24-48 საათის განმავლობაში. მისი გამოყენება უნდა იყოს ფრთხილი, დროებითი და იდეალურად ხელმძღვანელობდეს მოწინავე მონიტორინგით (მაგ., PbtO₂, საუღლე ვენის ოქსიმეტრია, CBF მონიტორინგი) (2).
7. სითხის და გლუკოზის მართვა: ოსმოსური აგენტები, როგორიცაა მანიტოლი ან ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი, ამცირებენ ტვინის წყლის შემცველობას ICP-ის შესამცირებლად, მაგრამ საჭიროებენ შრატის ოსმოლარობის, ელექტროლიტების (განსაკუთრებით ნატრიუმის) და სითხის ბალანსის ფრთხილ მონიტორინგს, რათა თავიდან იქნას აცილებული დეჰიდრატაცია, ჰიპოტენზია ან თირკმლის დაზიანება. ჰიპერგლიკემია ასოცირდება უარეს შედეგებთან და მოითხოვს გლუკოზის მკაცრ კონტროლს (მაგ., 140-180 მგ/დლ მიზანი), ხოლო ჰიპოგლიკემიასაც ფხიზლად უნდა ავარიდოთ თავი (2, 16).

 

ქალა-ტვინის ტრავმის სიმპტომების მკურნალობა

ქტტ მართვა მოითხოვს მულტიდისციპლინურ მიდგომას, რომელიც ეხება კონკრეტულ დაზიანების ტიპს, სიმძიმესა და პაციენტის ფაქტორებს. მკურნალობა მიზნად ისახავს პაციენტის სტაბილიზაციას, მეორადი დაზიანების თავიდან აცილებას, სიმპტომების მართვას და გამოჯანმრთელების ხელშეწყობას. ვარიანტები მოიცავს:

• დაუყოვნებელი / გადაუდებელი მართვა:
  • სასუნთქი გზების, სუნთქვის, ცირკულაციის (ABC) სტაბილიზაცია.
  • კისრის მალების იმობილიზაცია დაზიანების გამორიცხვამდე.
  • სწრაფი ნევროლოგიური შეფასება (GCS, გუგები).
  • გადაუდებელი ნეიროვიზუალიზაცია (ჩვეულებრივ თავის არაკონტრასტული კტ სკანირება).
• სამედიცინო მართვა (ინტენსიური თერაპია საშუალო/მძიმე ქტტ-სთვის):
  • ქალასშიდა წნევის (ICP) მონიტორინგი და მართვა (სამიზნე ზოგადად < 20-22 მმ ვწყ. სვ.) (2).
  • ცერებრალური პერფუზიული წნევის (CPP) ოპტიმიზაცია (სამიზნე ზოგადად 60-70 მმ ვწყ. სვ.) (2).
  • მექანიკური ვენტილაცია ადეკვატური ოქსიგენაციის (PaO₂ > 60 მმ ვწყ. სვ. ან SpO₂ > 90%) და კონტროლირებადი CO₂ დონის (უპირატესობა ენიჭება ნორმოკაპნიას, PaCO₂ 35-45 მმ ვწყ. სვ.) უზრუნველსაყოფად.
  • სედაცია და ანალგეზია მეტაბოლური მოთხოვნილების შესამცირებლად, ვენტილატორის სინქრონიზაციის გასაუმჯობესებლად და აგიტაციის გასაკონტროლებლად.
  • ოსმოსური თერაპია (მანიტოლი, ჰიპერტონული ხსნარი) მომატებული ICP-სთვის.
  • ტემპერატურის კონტროლი (ცხელების აგრესიული მკურნალობა > 38°C; მიზნობრივი ტემპერატურის მართვა/ჰიპოთერმია შეიძლება განიხილებოდეს კონკრეტულ რეფრაქტერულ ICP შემთხვევებში, მაგრამ არა რუტინულად) (17).
  • კრუნჩხვების პროფილაქტიკა (ანტიეპილეფსიური პრეპარატები, როგორიცაა ლევეტირაცეტამი ან ფენიტოინი, ხშირად გამოიყენება დაზიანებიდან პირველი 7 დღის განმავლობაში მძიმე ქტტ-ის დროს ადრეული კრუნჩხვების თავიდან ასაცილებლად) (2).
  • კვებითი მხარდაჭერა (უპირატესობა ენიჭება ადრეულ ენტერალურ კვებას).
  • ღრმა ვენების თრომბოზის (DVT) პროფილაქტიკა (ფარმაკოლოგიური და მექანიკური მეთოდები).
• კონსერვატიული მართვა (მსუბუქი ქტტ/ტვინის შერყევა, ან ქვემწვავე ფაზა):
  • დასვენება (ფიზიკური და კოგნიტური) საწყის ეტაპზე, რასაც მოჰყვება თანდათანობითი, სიმპტომებით შეზღუდული დაბრუნება აქტივობაში.
  • სიმპტომების მართვა (მედიკამენტოზური თერაპია თავის ტკივილის, გულისრევის, ძილის დარღვევისთვის; მედიკამენტების თავიდან აცილება, რომლებიც აფერხებენ კოგნიციას ან ამცირებენ კრუნჩხვის ზღურბლს).
  • ფიზიოთერაპია (წონასწორობის, ვესტიბულური დისფუნქციის, კისრის ტკივილისთვის).
  • ოკუპაციური თერაპია (ყოველდღიური ცხოვრების აქტივობებისთვის, სამსახურში/სკოლაში დაბრუნების დაგეგმვა).
  • მეტყველების თერაპია (კოგნიტურ-კომუნიკაციური ან ყლაპვის პრობლემებისთვის).
  • კოგნიტური რეაბილიტაცია / ნეიროფსიქოლოგიური მხარდაჭერა (მუდმივი მეხსიერების, ყურადღების, აღმასრულებელი ფუნქციის დეფიციტისთვის).
  • რეფლექსოთერაპია (აკუპუნქტურა) (შეიძლება ჩაითვალოს დამხმარე თერაპიად ტკივილის/სიმპტომებისთვის, მტკიცებულებები განსხვავდება).
• ინტერვენციული პროცედურები:
  • ტრიგერული წერტილის ინექციები (ბლოკადები) ან პერიფერიული ნერვების ბლოკადები (ასოცირებული მიოფასციური ტკივილის ან სპეციფიკური თავის ტკივილისთვის).
  • ICP მონიტორის განთავსება (სხვადასხვა ტიპები: ინტრავენტრიკულური, ინტრაპარენქიმული, სუბარაქნოიდული, ეპიდურული).
  • გარე პარკუჭოვანი დრენაჟის (EVD) განთავსება (საშუალებას იძლევა როგორც ლიკვორის დრენაჟს ICP კონტროლისთვის, ასევე ICP მონიტორინგისთვის).
  • ლუმბალური პუნქცია (იშვიათად თერაპიული ქტტ-ის დროს, თუ არ არის კომუნიკაციური ჰიდროცეფალია; ძირითადად დიაგნოსტიკურია, თუ ინფექციაზეა ეჭვი და ICP იძლევა საშუალებას).
• ოპერატიული მკურნალობა (ქირურგიული ჩარევები) (ნაჩვენებია სპეციფიკური პათოლოგიებისთვის კლინიკური და ვიზუალიზაციის დასკვნების საფუძველზე):

ქტტ-სთვის ქირურგიული ჩარევის ჩვენებები და ტიპები:

1. კრანიოტომია: ქალას ქირურგიული გახსნა. გამოიყენება ძირითადად:
   • სივრცის დამკავებელი მნიშვნელოვანი ჰემატომების ევაკუაციისთვის (მაგ., ეპიდურული ჰემატომა > 30 სმ³, მწვავე სუბდურული ჰემატომა > 10 მმ სისქის ან იწვევს > 5 მმ შუა ხაზის ცვლას, დიდი სიმპტომატური ინტრაცერებრალური ჰემატომა) (18, 19).
   • შეღწევადი დაზიანებების ან ვრცელი მაგარი გარსის ცრემლების აღსადგენად.
   • ტრავმული სისხლძარღვოვანი დაზიანებების კლიპირება/აღდგენა (ანევრიზმები, ფისტულები).
2. დეკომპრესიული კრანიექტომია: ქალას დიდი ნაწილის ამოღება (ძვლის ფლაპი დაუყოვნებლივ არ იცვლება), რათა შეშუპებულ ტვინს მიეცეს გარეთ გაფართოების საშუალება, რითაც მცირდება სიცოცხლისთვის საშიში ქალასშიდა წნევა, რომელიც რეფრაქტერულია მაქსიმალური სამედიცინო მართვის მიმართ (20).
3. კრანიოპლასტიკა: შემდგომი ქირურგიული პროცედურა ძვლის ფლაპის შესაცვლელად ან ქალას დეფექტის აღსადგენად (ავტოგრაფტის, ტიტანის ბადის ან სინთეზური მასალების გამოყენებით) ტვინის შეშუპების ჩაცხრობის შემდეგ დეკომპრესიული კრანიექტომიის შემდგომ.
4. ბურღის ხვრელის ევაკუაცია: ქალაში პატარა ხვრელების გაბურღვა, რომელიც ხშირად გამოიყენება ქრონიკული სუბდურული ჰემატომების სადრენაჟოდ ან ICP მონიტორების/EVD-ების განსათავსებლად.
5. ვენტრიკულოსტომია / გარე პარკუჭოვანი დრენაჟის (EVD) განთავსება: ტვინის პარკუჭებში კათეტერის ჩასმა ლიკვორის სადრენაჟოდ, ICP-ის მონიტორინგისთვის და ზოგჯერ მედიკამენტების მისაღებად. კრიტიკულია ობსტრუქციული ჰიდროცეფალიის ან რეფრაქტერული ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის სამართავად.
6. ქალას მოტეხილობის აღდგენა: მნიშვნელოვნად ჩაზნექილი ქალას მოტეხილობების ამაღლება (განსაკუთრებით, თუ > ქალას სისქეზე, იწვევს ნევროლოგიურ დეფიციტს, ფარავს მჭევრმეტყველ ქერქს/დურალურ სინუსს, კოსმეტიკურ დეფორმაციას, ან ასოცირდება მაგარი გარსის რღვევასთან) ან ღია/რთული მოტეხილობების დებრიდმენტი/აღდგენა ინფექციისა და ტვინის დაზიანების თავიდან ასაცილებლად ძვლის ფრაგმენტებისგან (4).
7. ლობექტომია ან დაჟეჟილი ქსოვილის რეზექცია: იშვიათად ტარდება; არაფუნქციური, ძლიერ დაჟეჟილი ტვინის ქსოვილის ამოღება (მაგ., დროებითი ან შუბლის პოლუსი) შეიძლება განიხილებოდეს როგორც უკანასკნელი საშუალება მოუგვარებელი ICP-სთვის ან მასის ეფექტისთვის კონკრეტულ ლოკაციებში.
8. შუნტის განთავსება (მაგ., ვენტრიკულოპერიტონეალური შუნტი): მუდმივი შიდა სადრენაჟო სისტემა იმპლანტირებულია ქრონიკული პოსტტრავმული ჰიდროცეფალიის სამკურნალოდ ჭარბი ლიკვორის სხვა სხეულის ღრუში (ჩვეულებრივ პერიტონეუმში) გადამისამართებით.
9. ნეიროვასკულარული აღდგენა: დაზიანებული სისხლძარღვების ქირურგიული ან ენდოვასკულარული აღდგენა (მაგ., ტრავმული დისექცია, ანევრიზმა, ფისტულა). მიზნად ისახავს სისხლდენის გაკონტროლებას ან იშემიის პრევენციას. შეიძლება მოიცავდეს კლიპირებას, კოილინგს, სტენტირებას ან გრაფტირებას.
10. ქალასშიდა წნევის (ICP) მონიტორის განთავსება: მოწყობილობის (მაგ., EVD, პარენქიმული ზონდი) ჩასმა კრანიალურ ღრუში ICP-ის უშუალოდ გასაზომად. აუცილებელია მძიმე ქტტ-ის მართვისთვის (ტიპურად GCS ≤ 8 ანომალიური კტ-ით, ან ნორმალური კტ რისკ-ფაქტორებით, როგორიცაა ასაკი > 40, პოსტურირება ან ჰიპოტენზია) (2). *შენიშვნა: ეს არის სადიაგნოსტიკო/მონიტორინგის საშუალება და არა თავად მკურნალობა.*

ლუმბალური პუნქცია (LP) შეიძლება განიხილებოდეს ლიკვორის ანალიზისთვის სპეციფიკური მოვლენების შემდეგ, როგორიცაა ტვინის ოპერაცია ან ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევა, მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ვიზუალიზაცია და კლინიკური შეფასება საბოლოოდ გამორიცხავს მნიშვნელოვნად მომატებულ ქალასშიდა წნევას ან მასის ეფექტს. თუ უსაფრთხოდ ჩაითვლება, შეიძლება შეგროვდეს 10-20 მლ ლიკვორი ინფექციის, ანთების ან მუდმივი სისხლდენის შესამოწმებლად.

ყურადღებით! ნებისმიერი საგანგაშო სიმპტომი თავის ტრავმის შემდეგ, განსაკუთრებით მუდმივი ან გაუარესებული თავის ტკივილი, შეცვლილი ცნობიერება, კრუნჩხვები, კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტი, ღებინება ან უჩვეულო ქცევა, მოითხოვს დაუყოვნებლივ სამედიცინო შეფასებას კვალიფიციური პროფესიონალების მიერ, იდეალურად ნევროლოგის ან ნეიროქირურგის ჩათვლით დაწესებულებაში, რომელიც აღჭურვილია ქტტ-ს სამართავად. თვითდიაგნოსტიკის მცდელობა ან არასპეციალისტთა მოსაზრებებზე დაყრდნობა საშიშია და შეუძლია გადაადოს სიცოცხლის გადამრჩენი მკურნალობა. მოწინავე ვიზუალიზაცია და კლინიკური ექსპერტიზა აუცილებელია ზუსტი დიაგნოზისა და მართვისთვის. ყოველთვის გაიარეთ კონსულტაცია ნეიროტრავმის გამოცდილ სპეციალისტთან.

ლიტერატურა

1. Taylor CA, Bell JM, Breiding MJ, Xu L. Traumatic Brain Injury–Related Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths — United States, 2007 and 2013. MMWR Surveill Summ 2017;66(No. SS-9):1–16. DOI: http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.ss6609a1
2. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017 Jan 1;80(1):6-15. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
3. Werner C, Engelhard K. Pathophysiology of traumatic brain injury. Br J Anaesth. 2007 Jul;99(1):4-9. doi: 10.1093/bja/aem131
4. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery. 2006 Mar;58(3 Suppl):S2-54-60; discussion Si-iv. doi: 10.1227/01.neu.0000210361.20173.3c
5. Jagoda AS, Bazarian JJ, Bruns JJ Jr, et al; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Mild Traumatic Brain Injury. Clinical policy: neuroimaging and decisionmaking in adult mild traumatic brain injury in the acute setting. Ann Emerg Med. 2008 Dec;52(6):714-48. doi: 10.1016/j.annemergmed.2008.08.021
6. Amyot F, Arciniegas DB, Brazaitis MP, et al. A Review of the Effectiveness of Neuroimaging Modalities for the Detection of Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. 2015 Nov 1;32(21):1693-721. doi: 10.1089/neu.2014.3601
7. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2020.
8. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4. doi: 10.1016/s0140-6736(74)91639-0
9. Jennett B, Teasdale G, Braakman R, et al. Predicting outcome in individual patients after severe head injury. Lancet. 1976 May 15;1(7968):1031-4. doi: 10.1016/s0140-6736(76)92860-7
10. Teasdale GM, Maas AI, Lecky F, et al; Traumatic Coma Data Bank. The Glasgow Coma Scale at 40 years: standing the test of time. Lancet Neurol. 2014 Aug;13(8):844-54. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70120-6
11. Mild Traumatic Brain Injury Committee of the Head Injury Interdisciplinary Special Interest Group of the American Congress of Rehabilitation Medicine. Definition of mild traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 1993;8(3):86–7.
12. Ng SY, Lee AYW. Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Front Cell Neurosci. 2019 Nov 29;13:528. doi: 10.3389/fncel.2019.00528
13. Hawryluk GWJ, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury: 2020 Update of the Decompressive Craniectomy Recommendations. Neurosurgery. 2020 Sep 1;87(3):427-434. doi: 10.1093/neuros/nyaa278
14. Okorie C, et al. Brain Tissue Oxygenation Monitoring in Neurocritical Care. J Clin Med. 2021 Oct 28;10(21):5079. doi: 10.3390/jcm10215079
15. Simon DW, McGeachy MJ, Bayır H, Clark RSB, Loane DJ, Kochanek PM. The dark side of the force: a review of severe brain injury-induced secondary neuroinflammation. Transl Res. 2017 May;183:107-131. doi: 10.1016/j.trsl.2016.12.002
16. Hermanides J, et al. Glucose control in intensive care. Lancet. 2018 Jul 28;392(10144):346-347. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31596-6
17. Andrews PJD, et al; Eurotherm3235 Trial Collaborators. Hypothermia for Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury. N Engl J Med. 2015 Dec 17;373(25):2403-12. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
18. Bullock MR, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery. 2006 Mar;58(3 Suppl):S2-15-24; discussion Si-iv. doi: 10.1227/01.neu.0000210365.61200.95
19. Bullock MR, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery. 2006 Mar;58(3 Suppl):S2-25-46; discussion Si-iv. doi: 10.1227/01.neu.0000210363.91299.65
20. Hutchinson PJ, et al; RESCUEicp Trial Collaborators. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med. 2016 Sep 22;375(12):1119-30. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
21. Fishman RA. Cerebrospinal Fluid in Diseases of the Nervous System. 2nd ed. Saunders; 1992.