მენიუ

თავის ტვინის იშემიური დაავადება, ტვინის სისხლძარღვების თრომბოზები და ემბოლიები

ავტორი: ოთარ ნერგაძე | განახლებულია: იანვარი 2026

თავის ტვინის იშემიური დაავადება: ცერებროვასკულური თრომბოზისა და ემბოლიის მიმოხილვა

თავის ტვინის იშემიური დაავადება ვითარდება მაშინ, როდესაც ტვინში სისხლის მიწოდება არასაკმარისია, ჩვეულებრივ იმიტომ, რომ მისი მკვებავი არტერიები ვიწროვდება (სტენოზი) ან იბლოკება [1, 2]. ბლოკირება ტიპიურად გამოწვეულია ან თრომბოზით (სისხლის კოლტი, რომელიც ყალიბდება ლოკალურად, ხშირად ძირითადი სისხლძარღვის კედლის დაავადების ადგილას) ან ემბოლიით (ობსტრუქცია კოლტის ან ნამსხვრევების მიერ, რომელიც მოგზაურობდა სხეულის სხვა ნაწილიდან) [1, 2]. ეს სექცია განიხილავს ცერებრალური სისხლძარღვების თრომბოზს, შეისწავლის მრავალფეროვან პათოლოგიურ პროცესებს, რომლებიც იწვევს მის ფორმირებას.

ცერებრალური არტერიების ოკლუზია შეიძლება გამოწვეული იყოს ემბოლიით (რომელიც ხშირად წარმოიქმნება გულიდან) ან ლოკალური თრომბოზით, რომელიც გამოწვეულია ათეროსკლეროზით სისხლძარღვის კედლის შიგნით [1, 2].

კლინიკურად, ცერებრალური ემბოლია ხშირად ვლინდება სიმპტომებით, რომლებიც ძალიან ჰგავს თრომბოზის სიმპტომებს[1]. სპეციფიკური განმასხვავებელი ფაქტორები დეტალურად არის აღწერილი სექციაში, რომელიც ეხება კისრისა და ტვინის არტერიების ემბოლიას.

თრომბოზული და ემბოლიური მოვლენების გავრცელებული ტიპები, რომლებიც იწვევენ თავის ტვინის იშემიურ დაავადებას, მოიცავს:

პათოლოგია ტიპური ლოკალიზაცია ძირითადი მექანიზმი
ათეროსკლეროზული თრომბოზი საძილე არტერიის ბიფურკაცია, შუა mozgovaja არტერია (MCA), ბაზილარული არტერია ადგილობრივი ფოლაქის რღვევა + თრომბი
თავის ტვინის ემბოლია შუა mozgovaja არტერიის (MCA) აუზი (ყველაზე ხშირად) თრომბი/ნაწილაკები გულიდან ან პროქსიმალური არტერიიდან
ქრონიკული იშემია თეთრი ნივთიერება, მოსაზღვრე ზონები ჰიპოპერფუზია (სტენოზი + სუსტი კოლატერალები)
ლაკუნური ინფარქტი ღრმა სტრუქტურები (ბაზალური განგლიები, ფასეტური თალამუსი) წვრილი სისხლძარღვების ლიპოჰიალინოზი

სიმპტომების დიფერენციალური დიაგნოზი, რომლებიც მიუთითებს თავის ტვინის იშემიურ დაავადებაზე [1, 3]

მდგომარეობა ძირითადი მახასიათებლები / განმასხვავებელი ნიშნები ტიპიური კვლევები / აღმოჩენები
იშემიური ინსულტი / TIA (გარდამავალი იშემიური შეტევა) (თრომბოზული/ემბოლიური) უეცრად დაწყებული კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტი, რომელიც შეესაბამება სისხლძარღვოვან ტერიტორიას. რისკ-ფაქტორები ხშირად არსებობს. TIA გადის მთლიანად (<24სთ, ხშირად <1სთ). თავის კტ გამორიცხავს სისხლჩაქცევას. მრტ (DWI) ადასტურებს იშემიას ადრეულ ეტაპზე. სისხლძარღვოვანი ვიზუალიზაცია (ულტრაბგერა, CTA, MRA) ავლენს მიზეზს (სტენოზი, ოკლუზია, ემბოლიის წყარო).
ინტრაცერებრული სისხლჩაქცევა (ICH) უეცრად დაწყებული კეროვანი დეფიციტი, ხშირად თავის ტკივილით, ღებინებით, ცნობიერების დაქვეითებით, მძიმე ჰიპერტენზიით. თავის არაკონტრასტული კტ აჩვენებს სისხლჩაქცევას.
კრუნჩხვა ტოდის დამბლით კრუნჩხვის შემდგომი კეროვანი სისუსტე, რომელიც მიბაძავს ინსულტს. კრუნჩხვის ისტორია. გარდამავალი (გადის <48სთ-ში). ისტორია. ეგგ-მ შეიძლება აჩვენოს ანომალიები. ვიზუალიზაცია ჩვეულებრივ ნორმალურია, თუ არ არის ძირითადი დაზიანება. გარდამავალი ბუნება.
შაკიკი აურით (განსაკუთრებით ჰემიპლეგიური) გარდამავალი ნევროლოგიური სიმპტომები (ხშირად ვრცელდება თანდათანობით), რომელსაც მოჰყვება/ახლავს თავის ტკივილი. მსგავსი ეპიზოდების ისტორია. სრული აღდგენა. კლინიკური დიაგნოზი. ნორმალური გამოკვლევა შეტევებს შორის. ვიზუალიზაცია ჩვეულებრივ ნორმალურია.
ჰიპოგლიკემია შეუძლია გამოიწვიოს კეროვანი ნევროლოგიური დეფიციტები, დაბნეულობა, კრუნჩხვები. დიაბეტის ისტორია რელევანტურია. სისხლში გლუკოზის დაბალი დონე. სიმპტომები უმჯობესდება გლუკოზის მიღებისას.
ტვინის სიმსივნე შეიძლება გამოვლინდეს მწვავედ სისხლჩაქცევით/კრუნჩხვით, რომელიც იწვევს კეროვან ნიშნებს, მაგრამ ხშირად წინ უძღვის პროგრესირებადი სიმპტომები. მრტ კონტრასტით აჩვენებს მასის დაზიანებას.
სუბდურული ჰემატომა შეუძლია გამოიწვიოს კეროვანი ნიშნები კომპრესიის გამო. თავის ტკივილი, შეცვლილი ფსიქიკური სტატუსი. ტრავმის ისტორია (შეიძლება იყოს მცირე). კტ/მრტ აჩვენებს სუბდურულ დაგროვებას.
მეტაბოლური ენცეფალოპათია დიფუზური დისფუნქცია (დაბნეულობა, ლეთარგია). კეროვანი ნიშნები იშვიათია, თუ არ არის ზედდებული პრობლემა. იდენტიფიცირებადი სისტემური მიზეზი. სპეციფიკური ლაბორატორიული ანომალიები. ვიზუალიზაცია არასპეციფიკურია.
პერიფერიული ვერტიგო (მაგ., ლაბირინთიტი) მწვავე ვერტიგო, გულისრევა, ღებინება. ჩვეულებრივ არ არის ტვინის ღეროს/ნათხემის სხვა ნიშნები. შეუძლია მიბაძოს უკანა მიმოქცევის TIA-ს/ინსულტს. კლინიკური გამოკვლევა (HINTS). ტვინის ნორმალური ვიზუალიზაცია.
სინკოპე ცნობიერების ხანმოკლე დაკარგვა გლობალური ჰიპოპერფუზიის გამო. ხშირად პროდრომი. სწრაფი აღდგენა. შეუძლია მიბაძოს TIA-ს, თუ ხანმოკლე კეროვანი სიმპტომები მოხდება. ისტორია. გულის შეფასება (ეკგ, ჰოლტერი), ორთოსტატული სასიცოცხლო ნიშნები. ნორმალური ნევროლოგიური გამოკვლევა მოვლენის შემდეგ.
ფუნქციური ნევროლოგიური დარღვევა სიმპტომები შეუსაბამოა ორგანულ პატერნებთან. დადებითი კლინიკური ნიშნები. გამორიცხვის დიაგნოზი. ნორმალური ვიზუალიზაცია/ლაბორატორია.

ლიტერატურა

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
  3. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant chapter in Adams/Victor or Grotta).

იხილეთ აგრეთვე