Меню

Ишемическая болезнь головного мозга, цереброваскулярный тромбоз и эмболия

Обзор ишемической болезни головного мозга: цереброваскулярный тромбоз и эмболия

Ишемическая болезнь головного мозга развивается при недостаточном кровоснабжении мозга, что обычно связано с сужением (стенозом) или закупоркой кровоснабжающих артерий [1, 2]. Закупорка, как правило, вызывается тромбозом (локальным образованием тромба, часто в месте поражения сосудистой стенки) или эмболией (обструкцией тромбом или частицами, переместившимися из другой части тела) [1, 2]. В этом разделе подробно рассматривается тромбоз мозговых сосудов и патологические процессы, приводящие к его возникновению.

Окклюзия мозговых артерий может быть вызвана эмболом (часто исходящим из сердца) или локальным тромбозом вследствие атеросклероза сосудистой стенки [1, 2].

Клинически церебральная эмболия часто имеет симптомы, очень схожие с тромбозом [1]. Специфические отличительные факторы подробно описаны в разделе, посвященном эмболии артерий шеи и головного мозга.

Распространенные типы тромботических и эмболических событий, приводящих к ишемической болезни головного мозга, включают:

Патология Типичная локализация Основной механизм
Атеросклеротический тромбоз Бифуркация сонной артерии, СМА, базилярная артерия Локальный разрыв бляшки + тромб
Церебральная эмболия Бассейн СМА (наиболее часто) Тромб/фрагменты из сердца или проксимальной артерии
Хроническая ишемия Белое вещество, пограничные зоны Гипоперфузия (стеноз + слабое коллатеральное кровообращение)
Лакунарный инфаркт Глубинные структуры (базальные ганглии, таламус) Липогиалиноз мелких сосудов

Дифференциальная диагностика симптомов, указывающих на ишемическую болезнь головного мозга [1, 3]

Заболевание Ключевые признаки / Отличительные черты Типичные исследования / Результаты
Ишемический инсульт / ТИА (Тромботический/Эмболический) Внезапное развитие очагового неврологического дефицита, соответствующего сосудистому бассейну. Часто наличие факторов риска. ТИА полностью разрешается (<24ч, часто <1ч). КТ головы исключает кровоизлияние. МРТ (DWI) подтверждает раннюю ишемию. Сосудистая визуализация (УЗИ, КТА, МРА) выявляет причину (стеноз, окклюзия, источник эмболии).
Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) Внезапный очаговый дефицит, часто с головной болью, рвотой, угнетением сознания, тяжелой гипертензией. Бесконтрастная КТ головы показывает кровоизлияние.
Судорожный приступ с параличом Тодда Постиктальная очаговая слабость, имитирующая инсульт. В анамнезе приступ. Транзиторный характер (разрешается <48ч). Анамнез. ЭЭГ может показать отклонения. Визуализация обычно в норме, если нет основного поражения.
Мигрень с аурой (особ. гемиплегическая) Преходящие неврологические симптомы (часто с постепенным распространением), за которыми следует / сопровождается головной болью. Анамнез подобных эпизодов. Полное восстановление. Клинический диагноз. Нормальный осмотр между приступами. Визуализация обычно в норме.
Гипогликемия Может вызывать очаговые неврологические дефициты, спутанность сознания, судороги. Важен анамнез диабета. Низкий уровень глюкозы в крови. Симптомы улучшаются при введении глюкозы.
Опухоль головного мозга Может проявляться остро при кровоизлиянии/судорогах, вызывая очаговые симптомы, но часто предшествуют прогрессирующие симптомы. МРТ с контрастом показывает объемное образование.
Субдуральная гематома Может вызывать очаговые симптомы из-за компрессии. Головная боль, изменение психического статуса. История травмы (может быть незначительной). КТ/МРТ показывает субдуральное скопление.
Метаболическая энцефалопатия Диффузная дисфункция (спутанность сознания, летаргия). Очаговые симптомы редки, если нет наложенной патологии. Выявляемая системная причина. Специфические лабораторные отклонения. Визуализация неспецифична.
Периферическое головокружение (напр., лабиринтит) Острое головокружение, тошнота, рвота. Обычно без других стволовых/мозжечковых симптомов. Может имитировать ТИА/инсульт в заднем бассейне. Клинический осмотр (HINTS). Нормальная визуализация мозга.
Обморок (Синкопе) Кратковременная потеря сознания из-за глобальной гипоперфузии. Часто предвестники. Быстрое восстановление. Может имитировать ТИА при возникновении кратковременных очаговых симптомов. Анамнез. Кардиологическое обследование (ЭКГ, Холтер), ортостатические показатели. Нормальный неврологический осмотр после события.
Функциональное неврологическое расстройство Симптомы не соответствуют органическим паттернам. Положительные клинические признаки. Диагноз исключения. Нормальные данные визуализации/лабораторных исследований.

Список литературы

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
  3. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant chapter in Adams/Victor or Grotta).

Смотрите также