Другие причины ишемического инсульта (инфаркта головного мозга)

Системная гипотензия как причина ишемии головного мозга

Системная гипотензия (значительное падение общего артериального давления) может иногда вызывать ишемию головного мозга (недостаточный приток крови к мозгу), особенно затрагивая наиболее уязвимые "водораздельные" или пограничные зоны [1, 5]. Примерами состояний, вызывающих тяжелую гипотензию, являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (эпизоды обморока из-за внезапных сердечных аритмий, вызывающих резкое снижение сердечного выброса) [1]. Однако кратковременные эпизоды гипотензии обычно не вызывают необратимого повреждения мозга (инфаркта) [1]. Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) из-за низкого артериального давления обычно возникает только при тяжелой и длительной гипотензии, например, во время остановки сердца или состояний глубокого шока [1, 5].

Когда инфаркт возникает из-за системной гипотензии, он характерно локализуется в пограничных зонах между территориями, кровоснабжаемыми крупными внутричерепными артериями [1, 5]. Эти водораздельные зоны включают дистальные территории, где встречаются бассейны передней, средней и задней мозговых артерий [5]. Этот паттерн возникает потому, что эти регионы находятся дальше всего от начала основных питающих сосудов и, следовательно, наиболее восприимчивы к снижению перфузионного давления [1, 5]. Клинически этот паттерн водораздельного инфаркта может приводить к специфическим неврологическим дефицитам, таким как слабость, преимущественно поражающая проксимальные отделы конечностей (синдром "человека в бочке", если поражены обе верхние конечности), или трудности с когнитивной и зрительной обработкой, связанные с дисфункцией теменной доли [1].

Диссекция внутричерепных и экстракраниальных артерий (например, внутренних сонных или позвоночных артерий)

Диссекция артерии, разрыв слоев артериальной стенки, поражающий крупные шейные (экстракраниальные) или мозговые (внутричерепные) артерии, может привести к последующему нарушению артериального кровотока и потенциально вызвать инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) [1, 6]. Диссекция признана важной причиной инсульта, особенно у детей и молодых взрослых [6, 7]. Процесс обычно включает разрыв самого внутреннего слоя (tunica intima), что позволяет крови проникать и распространяться внутри стенки сосуда, отделяя интиму от среднего слоя (tunica media) или расслаивая слои внутри самой медии [6]. Это создает ложный просвет и интрамуральную гематому (сгусток крови внутри стенки), которая может сдавливать истинный просвет, вызывая стеноз (сужение) или полную окклюзию [6]. В качестве альтернативы, тромб, образующийся в месте диссекции, может оторваться и переместиться по кровотоку, вызывая эмболический инсульт [6]. Как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и завершенные ишемические инсульты могут быть результатом любого из механизмов: окклюзии/стеноза сосуда (низкий кровоток) или артерио-артериальной эмболии [1, 6].

Значительное количество диссекций артерий, поражающих артерии головного мозга и шеи, происходит после предшествующей травмы головы или шеи, которая может варьироваться от серьезных повреждений до относительно легких или даже тривиальных событий (например, мануальная терапия, сильный кашель, резкие движения головой) [6, 7]. Однако может происходить и спонтанная диссекция артериальной стенки, иногда в контексте основных артериопатий, таких как фибромышечная дисплазия, некоторые заболевания соединительной ткани (например, синдром Элерса-Данлоса IV типа, синдром Марфана), гомоцистинурия или, возможно, воспалительный артериит, хотя многие спонтанные диссекции происходят без выявляемого основного заболевания [1, 6]. Хотя диссекция внутренней сонной артерии наблюдается часто, диссекции также могут поражать позвоночные артерии (еще одна частая локализация, особенно связанная с травмой), базилярную артерию или внутричерепные артерии, такие как средняя мозговая артерия (СМА) и передняя мозговая артерия (ПМА) [1, 6].

Диссекция внутренней сонной артерии, происходящая экстракраниально на шее, может сдавливать или раздражать прилегающее симпатическое нервное сплетение, потенциально приводя к синдрому Горнера (сочетание ипсилатерального птоза [опущение века], миоза [сужение зрачка] и иногда ангидроза [снижение потоотделения] или кажущегося энофтальма [западение глазного яблока]) [1, 6]. Боль в шее, головная боль (часто лобно-височная) или лицевая боль также являются частыми начальными симптомами [6]. У некоторых пациентов могут выслушиваться артериальные шумы, хотя, возможно, не более чем в 50% случаев, как утверждалось первоначально [1]. При пальпации в области каротидного синуса иногда может возникать болезненность [1].

Часто эти локальные симптомы (боль, синдром Горнера) или преходящие неврологические симптомы, такие как транзиторная монокулярная слепота (amaurosis fugax) или ТИА, связанные с гипоперфузией или эмболами, могут предшествовать обширному эмболическому инсульту, исходящему из места диссекции [1, 6]. Этот потенциальный период предупреждения позволяет провести диагностику и терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение инвалидизирующего инсульта. Однако точный патогенез и естественное течение диссекции артерий вариабельны и не до конца изучены, что может осложнить принятие оптимальных решений по ведению в отдельных случаях [6].

Лечение диссекции сонной или позвоночной артерии эволюционировало, и медикаментозное лечение в настоящее время часто рассматривается как терапия первой линии, особенно при экстракраниальных диссекциях без продолжающихся тяжелых ишемических симптомов [6, 9]. Антикоагулянтная терапия (обычно начиная с гепарина с последующим переходом на варфарин или ПОАК) или антитромбоцитарная терапия (например, аспирин, часто в комбинации с клопидогрелом на начальном этапе) обычно используются для предотвращения тромбоэмболических осложнений, исходящих из места диссекции [6, 9]. Выбор между антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапией часто обсуждается и может зависеть от институциональных протоколов, специфических факторов пациента и от того, что является основной проблемой: эмболия или ограничение кровотока [9]. Антикоагулянтная терапия может быть предпочтительнее на начальном этапе, особенно если есть признаки продолжающейся ТИА или эмболических явлений [6]. Хирургическое восстановление или эндоваскулярное стентирование диссецированной артерии обычно резервируется для специфических ситуаций, таких как рефрактерные ишемические симптомы, несмотря на медикаментозную терапию, формирование крупной или симптомной псевдоаневризмы, или некоторые сложные внутричерепные диссекции [6, 9]. После начального периода (часто 3-6 месяцев) обычно проводится повторная визуализация, и долгосрочная терапия (часто переход на один антитромбоцитарный препарат) определяется на основе заживления сосуда и остаточных аномалий [6, 9].

В острой фазе симптомной диссекции позвоночной, средней мозговой или задней мозговой артерии пациентов часто первоначально лечат антикоагулянтами (например, гепарином с последующим переходом на варфарин или ПОАК) или антиагрегантами, аналогично диссекциям сонных артерий, в зависимости от клинического сценария и предполагаемого механизма ишемии (эмболический или гемодинамический) [6, 9].

Фибромышечная дисплазия (ФМД) шейных артерий

Фибромышечная дисплазия (ФМД) — это неатеросклеротическое, невоспалительное сосудистое заболевание, которое в первую очередь поражает артериальную стенку, приводя к аномальному клеточному росту и развитию [1, 10]. Оно обычно поражает артерии среднего размера и чаще наблюдается у женщин молодого и среднего возраста [10]. При вовлечении шейных артерий наиболее часто поражаются сонные артерии (особенно внутренняя сонная артерия дистальнее бифуркации) и позвоночные артерии [10]. Рентгенологически ФМД часто проявляется множественными сегментами кольцевидного сужения (стеноза), чередующимися с участками расширения (аневризмами), создавая характерный вид "нитки жемчуга" на ангиограмме [8, 10]. Окклюзия артерии из-за самой ФМД встречается редко, но осложнения, такие как диссекция или образование аневризмы, могут привести к окклюзии [10].

ФМД с поражением шейных артерий может протекать бессимптомно или проявляться неспецифическими симптомами, такими как головная боль, пульсирующий шум в ушах или боль в шее [10]. Над пораженными артериями могут выслушиваться шумы [10]. Что более важно, ФМД может привести к транзиторной ишемической атаке (ТИА) или инсульту, в первую очередь через такие механизмы, как спонтанная диссекция артерии, исходящая из аномальной стенки сосуда, или, реже, тромбоэмболия из тромба, образующегося внутри аневризматических сегментов или в местах диссекции [1, 10]. Гипертензия часто ассоциируется с ФМД, часто вторично по отношению к сопутствующему стенозу почечной артерии, вызванному ФМД в этих сосудах [10].

Точная этиология и патогенез ФМД остаются не до конца изученными, хотя считается, что генетические и гормональные факторы играют роль [10]. При обследовании пациентов с ТИА или инсультом следует проявлять осторожность, прежде чем приписывать симптомы исключительно стенотическим сегментам, наблюдаемым при ФМД, если сужение не является тяжелым (например, остаточный просвет более 2 мм), поскольку диссекция или эмболия часто являются более вероятными виновниками острых событий [1]. Хотя хирургическое или эндоваскулярное лечение (например, баллонная ангиопластика со стентированием или без него) стеноза или аневризм, связанных с ФМД, технически выполнимо, вмешательство обычно резервируется для конкретных показаний, таких как симптомная диссекция, крупные или растущие аневризмы, или гемодинамически значимый стеноз, вызывающий рефрактерные симптомы, из-за потенциальных рисков процедуры [10]. Для многих пациентов, особенно тех, у кого нет симптомов или у которых наблюдались симптомы, связанные с диссекцией, которая лечится медикаментозно, консервативное ведение с антитромбоцитарной терапией и контролем артериального давления часто является предпочтительным подходом [10]. Антикоагулянтная терапия может временно использоваться в случаях острой диссекции, связанной с ФМД [6, 10].

Артериит (васкулит) как причина инсульта

Воспаление стенок кровеносных сосудов, известное как артериит или васкулит, может иногда приводить к церебральному тромбозу и инсульту, хотя в целом это редкая причина по сравнению с атеросклерозом или эмболией [1, 11]. В современную эпоху инфекционный артериит, вызываемый бактериями или сифилисом, в настоящее время редко встречается в развитых странах благодаря эффективному лечению антибиотиками, в отличие от допенициллиновой эры, когда он представлял собой более серьезную проблему [1]. Однако различные неинфекционные воспалительные состояния, поражающие артерии (первичный васкулит центральной нервной системы или системный васкулит с вовлечением ЦНС), потенциально могут привести к тромбозу или стенозу церебральных сосудов, что приводит к инсульту [1, 11].

Некротизирующий или гранулематозный артериит

Некротизирующий артериит (характеризующийся воспалением стенки сосуда и гибелью тканей) или гранулематозный артериит (характеризующийся специфическими скоплениями воспалительных клеток, называемыми гранулемами) может поражать кровеносные сосуды головного мозга [1, 11]. Это может происходить как изолированное состояние (первичный васкулит ЦНС) или как часть системного аутоиммунного заболевания, такого как узелковый полиартериит (УПА, обычно поражающий артерии среднего размера по всему телу) или гранулематоз с полиангиитом (ранее гранулематоз Вегенера, поражающий дыхательные пути, почки и сосуды мелкого и среднего размера) [1, 11, 12]. Поражение головного мозга обычно затрагивает мелкие дистальные ветви (часто менее 1 мм в диаметре) внутримозговых артерий [1]. Окклюзия этих мелких сосудов может привести к множественным мелким ишемическим инфарктам, рассеянным по всему мозгу, а также потенциально поражать зрительные нервы и спинной мозг [1]. Эти формы артериита, как правило, редки и могут вызывать прогрессирующее инвалидизирующее неврологическое заболевание [1]. Лечение часто включает иммуносупрессию, обычно начиная с высоких доз кортикостероидов (например, преднизолон 40-60 мг/день или выше на начальном этапе), и часто требует добавления других иммунодепрессантов (таких как циклофосфамид или ритуксимаб) для долгосрочного контроля [11, 12].

Артериит Такаясу (синдром дуги аорты)

Артериит Такаясу — это форма гигантоклеточного артериита крупных сосудов, которая в первую очередь поражает аорту и ее основные ветви (такие как подключичные, общие сонные и иногда позвоночные артерии) [1, 11, 12]. Хотя он может вызывать стеноз или окклюзию этих крупных сосудов, что приводит к таким симптомам, как перемежающаяся хромота рук, разница артериального давления или отсутствие пульса (иногда называемая "болезнью отсутствия пульса"), он лишь изредка вызывает прямой тромбоз, приводящий к инсульту, исходящему из самих сонных или позвоночных артерий [1]. Артериит Такаясу является редкой причиной синдрома дуги аорты, особенно в популяциях Западного полушария, будучи более распространенным среди молодых женщин азиатского происхождения [11, 12].

Височный артериит / Гигантоклеточный артериит (ГКА)

Височный артериит, более широко известный как гигантоклеточный артериит (ГКА), является распространенным системным васкулитом, поражающим артерии среднего и крупного размера, который в основном диагностируется у пожилых людей (обычно старше 50 лет) [1, 11, 12]. ГКА часто вовлекает ветви системы наружной сонной артерии, наиболее классически — поверхностную височную артерию, что приводит к характерным симптомам [1]. Патологически он включает подострое гранулематозное воспаление стенки артерии, часто содержащее лимфоциты, макрофаги (моноциты), единичные нейтрофилы и характерные многоядерные гигантские клетки [11]. Пораженные сегменты артерий могут сужаться, тромбироваться, становиться болезненными и утолщенными [1]. Основным симптомом часто является впервые возникшая головная боль, часто локализующаяся в височных областях [1, 11]. Другие частые симптомы включают перемежающуюся хромоту челюсти (боль при жевании), болезненность кожи головы и системные проявления, такие как анорексия, потеря веса, недомогание, субфебрильная температура и ревматическая полимиалгия (РПМА - скованность и боль в шее, плечах и бедрах) [1, 11]. Лабораторные данные, указывающие на воспалительную природу ГКА, обычно включают [1, 11]:

• Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и/или С-реактивный белок (СРБ)
• Может присутствовать умеренный лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов)
• Анемия (нормохромная, нормоцитарная анемия хронического воспаления)

Серьезным и опасным осложнением ГКА является потеря зрения из-за ишемической оптической нейропатии, возникающей в результате окклюзии ветвей глазной артерии (задних ресничных артерий) [1, 11]. Это может привести к внезапной необратимой слепоте на один или оба глаза у значительной части (более 25% при отсутствии лечения) пациентов [1, 11]. Офтальмоплегия (двоение в глазах из-за слабости глазных мышц) вследствие поражения черепных нервов, иннервирующих глазные мышцы, также может возникать, хотя и реже [1]. Хотя классическая картина включает экстракраниальные артерии, посмертные исследования и передовые методы визуализации иногда выявляют вовлечение аорты (аортит) и ее основных ветвей, включая сонные, подключичные, бедренные и коронарные артерии, при ГКА [11]. Прямое вовлечение, вызывающее тяжелый внутримозговой артериит, встречается редко, но ГКА потенциально может привести к инсульту через такие механизмы, как диссекция или тромбоз, поражающие внутренние сонные или позвоночные артерии [1]. Диагноз обычно основывается на клиническом подозрении (возраст, симптомы, повышенные маркеры воспаления), подтвержденном биопсией височной артерии, демонстрирующей характерные гистологические изменения (хотя биопсия может быть отрицательной из-за прерывистого характера поражений) [11]. УЗИ височных артерий также может показать характерные признаки (симптом "гало") [11].

Своевременное лечение высокими дозами кортикостероидов имеет важное значение при подозрении на ГКА для облегчения симптомов и, что крайне важно, для предотвращения необратимой слепоты [11]. Обычно назначают преднизолон, начиная с высоких доз (например, 40-60 мг/день, иногда выше на начальном этапе), а затем постепенно снижая дозу в течение многих месяцев (часто 1-2 лет) в зависимости от клинического ответа и нормализации маркеров воспаления, таких как СОЭ и СРБ [11]. Такие препараты, как тоцилизумаб, также могут использоваться в качестве стероид-сберегающих агентов [11].

Болезнь Моямоя и синдром Моямоя

Болезнь Моямоя — это хроническая прогрессирующая окклюзионная артериопатия (заболевание артерий, приводящее к закупорке), в первую очередь поражающая крупные внутричерепные артерии [1, 13]. Она характеризуется прогрессирующим стенозом (сужением) или окклюзией, обычно вовлекающей дистальные отделы внутренних сонных артерий и проксимальные сегменты средней мозговой артерии (СМА) и передней мозговой артерии (ПМА) [1, 13]. В ответ на эту закупорку развивается сеть тонких, хрупких коллатеральных кровеносных сосудов, в первую очередь вовлекающих перфорантные артерии, такие как лентикулостриарные и таламоперфорантные артерии у основания мозга [1, 8, 13]. На церебральной ангиограмме эта аномальная коллатеральная сеть выглядит как туманное "облачко дыма", что и означает "моямоя" по-японски [8, 13]. Также могут развиваться другие коллатеральные пути, такие как трансдуральные анастомозы между поверхностными корковыми ветвями (например, от СМА) и ветвями наружной сонной артерии, кровоснабжающими скальп [1]. Хотя болезнь Моямоя (идиопатическая форма) более распространена среди лиц восточноазиатского происхождения, она может встречаться во всем мире [13]. Аналогичный ангиографический паттерн, возникающий в результате других известных состояний (таких как серповидноклеточная анемия, синдром Дауна, нейрофиброматоз 1 типа или облучение черепа), называется синдромом Моямоя [1, 13]. Моямоя следует учитывать при дифференциальной диагностике, особенно у детей и молодых взрослых, поступающих с рецидивирующими ТИА, ишемическими инсультами или иногда внутричерепным кровоизлиянием (более частое проявление у взрослых, чем у детей) [1, 13].

Основная этиология идиопатической болезни Моямоя остается неизвестной, хотя предполагается участие генетических факторов [13]. Патоморфологические исследования обычно показывают стеноз или окклюзию пораженных артерий, связанные с утолщением интимы из-за фиброцеллюлярных отложений, без значительного воспаления или атеросклероза [1]. Ведение пациентов с Моямоя представляет собой сложную задачу [13]. Использование антикоагулянтов требует тщательного рассмотрения из-за повышенного риска кровоизлияния, в частности субарахноидального кровоизлияния, потенциально возникающего в результате разрыва хрупких коллатеральных сосудов (включая трансдуральные анастомозы) [1]. Часто рассматриваются процедуры хирургической реваскуляризации, такие как наложение экстра-интракраниального (ЭИКМА) микрососудистого анастомоза (например, анастомоз между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией [STA-MCA]), особенно у симптомных пациентов, для улучшения притока крови к ишемизированному мозгу и потенциального снижения зависимости от хрупких коллатералей моямоя [1, 13]. Однако долгосрочная эффективность и оптимальная хирургическая техника остаются предметом текущих исследований [13]. Кроме того, сама хирургическая процедура (например, краниотомия для наложения анастомоза) несет в себе риски, включая потенциальное нарушение существующих функционирующих трансдуральных анастомозов, что может парадоксальным образом усугубить неврологический дефицит в некоторых случаях, или потенциально привести к тромбозу проксимального нативного сосуда после создания анастомоза [1].

Пероральные контрацептивы и риск инсульта

Эпидемиологические исследования показали, что использование комбинированных пероральных контрацептивов (содержащих эстроген и прогестин) связано с небольшим, но статистически значимым повышением риска ишемического инсульта, особенно у молодых женщин [1, 14]. Сообщаемые относительные риски варьируются, но более старые исследования предполагали уровень заболеваемости примерно 13 на 100 000 женщин-лет среди пользователей по сравнению с 3 на 100 000 среди тех, кто не использует их, при этом более высокие риски связаны со старыми препаратами, содержащими более высокие дозы эстрогена [1]. Во многих случаях инсульта, возникающего у пользователей пероральных контрацептивов, церебральная ангиография выявляет проходимые (открытые) артерии, или, если окклюзия первоначально обнаружена, последующая ангиография может показать реканализацию (повторное открытие) сосуда [1]. Этот паттерн предполагает, что эмболия (возможно, из невыявленного сердечного или парадоксального источника, или, возможно, связанная с транзиторной гиперкоагуляцией) может быть значимым основным механизмом во многих из этих инсультов, а не первичный артериальный тромбоз или атеросклероз [1]. Однако точный источник потенциальных эмболов часто неясен, и исследования аутопсии в таких случаях обычно не показывают значительных основных артериальных или сердечно-сосудистых аномалий, непосредственно связанных с самим контрацептивом [1].

Также важно отметить, что другие установленные факторы риска инсульта у молодых женщин, такие как мигрень (особенно мигрень с аурой) и курение сигарет, по-видимому, взаимодействуют с использованием пероральных контрацептивов, синергически повышая риск инсульта гораздо более значительно, чем любой из факторов в отдельности [1, 14]. Основной механизм может включать влияние на свертываемость крови (состояния гиперкоагуляции), функцию эндотелия или вазореактивность, что потенциально приводит к тромбозу мозговой артерии или способствует эмболии [14].

Гематологические нарушения и состояния гиперкоагуляции

Несколько гематологических нарушений и состояний, связанных с гиперкоагуляцией (повышенной склонностью крови к свертыванию), могут значительно повысить риск ишемического инсульта (инфаркта головного мозга) [1, 15]. Механизм часто включает аномальное образование тромбов либо в артериальной, либо в венозной системе, что затем может привести к прямой артериальной окклюзии или последующей эмболии [1, 15]. Состояния, которые, как известно, связаны с повышенным риском инсульта, включают [1, 15]:

• Истинная полицитемия: Миелопролиферативное заболевание, характеризующееся избыточной выработкой эритроцитов, что повышает вязкость крови и риск тромбоза.
• Эссенциальная тромбоцитемия (идиопатический тромбоцитоз): Характеризуется избыточной выработкой тромбоцитов, что повышает риск как тромбоза, так и кровотечения.
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП): Редкое заболевание, вызывающее распространенные микрососудистые тромбы, что приводит к снижению уровня тромбоцитов, микроангиопатической гемолитической анемии и повреждению органов, включая инсульт.
• Серповидноклеточная анемия: Наследственное заболевание, вызывающее аномальную форму эритроцитов, что приводит к вазоокклюзии, гемолизу, воспалению и повышенному риску инсульта, особенно у детей.
• Наследственные тромбофилии: Генетический дефицит естественных антикоагулянтов, таких как протеин C, протеин S или антитромбин III, или мутации, такие как фактор V Лейден или мутация гена протромбина, предрасполагающие к венозному и иногда артериальному тромбозу.
• Антифосфолипидный синдром: Аутоиммунное заболевание, связанное с антителами, вызывающими гиперкоагуляцию и риск как артериального, так и венозного тромбоза.
• Другие состояния, такие как злокачественные новообразования или сильное обезвоживание, также могут вызывать состояние гиперкоагуляции.

Болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия)

Болезнь Бинсвангера, также известная как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), является формой сосудистой деменции мелких сосудов, характеризующейся обширным хроническим ишемическим повреждением, преимущественно поражающим глубокое подкорковое белое вещество головного мозга [1, 16]. Ключевой особенностью является относительная сохранность коротких ассоциативных U-волокон, расположенных непосредственно под корой [1]. Визуализация головного мозга, в частности МРТ (более чувствительная, чем КТ), обычно выявляет диффузные участки низкой интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности сигнала на Т2-взвешенных/FLAIR изображениях (лейкоареоз) в перивентрикулярном и глубоком белом веществе, часто сопровождающиеся множественными лакунарными инфарктами в структурах глубокого серого вещества (базальные ганглии, таламус) и белом веществе [8, 16]. Считается, что основная патология связана с хроническим повреждением мелких пенетрирующих артерий и артериол, кровоснабжающих глубокие структуры мозга, чаще всего ассоциированным с длительной, часто плохо контролируемой гипертензией [1, 16]. Гистологически эти мелкие сосуды часто демонстрируют липогиалиноз (дегенеративное изменение, включающее отложение липидов и фибриноидный некроз в стенке сосуда) и артериосклероз (утолщение и уплотнение) [1]. Эти сосудистые изменения приводят к хронической гипоперфузии и рецидивирующим мелким инфарктам в глубоком белом и сером веществе, поражая водораздельные зоны между пенетрирующими артериями, отходящими от Виллизиева круга, и теми, которые проникают вниз от коры [1]. Хотя точная патофизиология, связывающая сосудистые изменения со специфическим паттерном повреждения белого вещества, остается предметом дискуссий, болезнь Бинсвангера признана значимой причиной прогрессирующего когнитивного снижения (часто с выраженным нарушением исполнительных функций), нарушений походки, изменений настроения (таких как апатия или абулия - отсутствие инициативы) и общей инвалидизации, особенно у пожилых пациентов с гипертензией [1, 16].

---

References

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on specific stroke etiologies like Venous Thrombosis, Hypotension, Dissection, Vasculitis, Moyamoya, Hematologic Disorders, etc.).
2. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD Jr, et al; American Heart Association Stroke Council and the Council on Epidemiology and Prevention. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Apr;42(4):1158-92.
3. Ferro JM, Bousser MG, Canhão P, et al; ISCVT Investigators. European Stroke Organization guideline for the diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis - endorsed by the European Academy of Neurology. Eur J Neurol. 2017 Oct;24(10):1203-1213.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Venous Thrombosis and Infarction.
5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Hemodynamic Stroke.
6. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Cervical Artery Dissection.
7. Debette S, Leys D. Cervical-artery dissections: predisposing factors, diagnosis, and outcome. Lancet Neurol. 2009 Jul;8(7):668-78.
8. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Diseases (Dissection, FMD, Moyamoya, Vasculitis).
9. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418. (Includes sections on specific etiologies like dissection).
10. Olin JW, Gornik HL, Kadian-Dodov D, et al. Fibromuscular Dysplasia: State of the Science and Critical Unanswered Questions: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2014 Feb 18;129(9):1048-78.
11. Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Lancet. 2008 Jul 19;372(9634):234-45. (Or comprehensive review on GCA/Vasculitis).
12. Fauci AS, Langford CA. Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. McGraw Hill; 2018. Chapters on Vasculitis.
13. Scott RM, Smith ER. Moyamoya disease and moyamoya syndrome. N Engl J Med. 2009 Mar 19;360(12):1226-37.
14. Bushnell CD, McCullough LD, Awad IA, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Epidemiology and Prevention; Council for High Blood Pressure Research. Guidelines for the prevention of stroke in women: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 May;45(5):1545-88.
15. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Uncommon Causes of Stroke (Hematologic).
16. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010 Jul;9(7):689-701. (Or specific review on Binswanger's/SAE).
17. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009 Nov;40(11):3504-10.
18. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 15: Coma and Related Disorders of Consciousness (Section on Herniation).
19. Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al; DEFUSE 3 Investigators. Thrombectomy for Stroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging. N Engl J Med. 2018 Feb 22;378(8):708-718.
20. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236.