Outras causas de AVC isquêmico (infarto cerebral)

Hipotensão Sistêmica como Causa de Isquemia Cerebral

A hipotensão sistêmica (uma queda significativa na pressão arterial geral) pode ocasionalmente causar isquemia cerebral (fluxo sanguíneo insuficiente para o cérebro), afetando particularmente as áreas "fronteiriças" ou de bacia hidrográfica mais vulneráveis [1, 5]. Exemplos de condições que causam hipotensão grave incluem ataques de Morgagni-Adams-Stokes (episódios de síncope devido a arritmias cardíacas súbitas causando débito cardíaco drasticamente reduzido) [1]. No entanto, breves episódios de hipotensão tipicamente não causam dano cerebral permanente (infarto) [1]. O infarto cerebral (AVC isquêmico) devido à pressão arterial baixa geralmente ocorre apenas com hipotensão grave e prolongada, como a experimentada durante parada cardíaca ou estados de choque profundo [1, 5].

Quando o infarto ocorre devido à hipotensão sistêmica, ele se localiza caracteristicamente nas zonas fronteiriças entre os territórios supridos pelas principais artérias intracranianas [1, 5]. Essas áreas de bacia hidrográfica incluem os territórios distais onde o suprimento das artérias cerebrais anterior, média e posterior se encontra [5]. Esse padrão resulta porque essas regiões estão mais distantes da origem dos principais vasos de alimentação e, portanto, mais suscetíveis a reduções na pressão de perfusão [1, 5]. Clinicamente, esse padrão de infarto de bacia hidrográfica pode levar a déficits neurológicos específicos, como fraqueza afetando predominantemente as partes proximais dos membros (síndrome do "homem no barril" se os membros superiores bilaterais forem afetados) ou dificuldades de processamento cognitivo e visual relacionadas à disfunção do lobo parietal [1].

Dissecções Arteriais Intracranianas e Extracranianas (ex: Artérias Carótidas Internas ou Vertebrais)

A dissecção arterial, uma ruptura nas camadas da parede de uma artéria, afetando as principais artérias do pescoço (extracranianas) ou do cérebro (intracranianas) pode levar ao comprometimento subsequente do fluxo sanguíneo arterial e potencialmente causar infarto cerebral (AVC isquêmico) [1, 6]. A dissecção é reconhecida como uma causa significativa de AVC, particularmente em crianças e adultos jovens [6, 7]. O processo tipicamente envolve uma ruptura na camada mais interna (túnica íntima), permitindo que o sangue entre e se desloque dentro da parede do vaso, separando a íntima da camada média (túnica média) ou dividindo camadas dentro da própria média [6]. Isso cria uma falsa luz e hematoma intramural (coágulo de sangue dentro da parede), que pode comprimir a luz verdadeira causando estenose (estreitamento) ou oclusão completa [6]. Alternativamente, o trombo que se forma no local da dissecção pode se soltar e viajar rio abaixo, causando AVC embólico [6]. Tanto os ataques isquêmicos transitórios (AITs) quanto os AVCs isquêmicos completos podem resultar de qualquer um dos mecanismos: oclusão/estenose do vaso (baixo fluxo) ou embolia artério-arterial [1, 6].

Um número significativo de dissecções arteriais que afetam as artérias do cérebro e do pescoço ocorre após trauma prévio na cabeça ou pescoço, que pode variar de lesões graves a eventos relativamente leves ou mesmo triviais (ex: manipulação quiroprática, tosse severa, movimentos bruscos da cabeça) [6, 7]. No entanto, a dissecção espontânea da parede arterial também pode ocorrer, às vezes no contexto de arteriopatias subjacentes como displasia fibromuscular, certos distúrbios do tecido conjuntivo (ex: síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, síndrome de Marfan), homocistinúria ou potencialmente arterite inflamatória, embora muitas dissecções espontâneas ocorram sem uma condição subjacente identificável [1, 6]. Embora a dissecção da artéria carótida interna seja comumente observada, as dissecções também podem afetar as artérias vertebrais (outro local frequente, especialmente relacionado a trauma), a artéria basilar ou artérias intracranianas como a artéria cerebral média (ACM) e a artéria cerebral anterior (ACA) [1, 6].

A dissecção da artéria carótida interna ocorrendo extracranialmente no pescoço pode comprimir ou irritar o plexo nervoso simpático adjacente, potencialmente resultando na síndrome de Horner (uma combinação de ptose ipsilateral [pálpebra caída], miose [pupila contraída] e às vezes anidrose [diminuição da sudorese] ou enoftalmia percebida [olho fundo]) [1, 6]. Dor no pescoço, cefaleia (frequentemente frontotemporal) ou dor facial também são sintomas de apresentação comuns [6]. Sopros arteriais audíveis podem ser detectados em alguns pacientes, embora talvez não em mais de 50% como originalmente afirmado [1]. A sensibilidade pode às vezes ser provocada à palpação sobre a área do bulbo carotídeo [1].

Frequentemente, esses sintomas locais (dor, síndrome de Horner) ou sintomas neurológicos transitórios como cegueira monocular transitória (amaurose fugaz) ou AITs relacionados à hipoperfusão ou êmbolos podem preceder um AVC embólico maior originado no local da dissecção [1, 6]. Este período de alerta potencial permite o diagnóstico e a intervenção terapêutica visando prevenir um AVC incapacitante. No entanto, a patogênese precisa e a história natural da dissecção arterial são variáveis e não totalmente compreendidas, o que pode complicar as decisões de manejo ideal em casos individuais [6].

O tratamento para dissecção da artéria carótida ou vertebral evoluiu, com o manejo médico agora frequentemente considerado de primeira linha, especialmente para dissecções extracranianas sem sintomas isquêmicos graves contínuos [6, 9]. A anticoagulação (tipicamente começando com heparina seguida de varfarina ou um DOAC) ou terapia antiplaquetária (como aspirina, frequentemente combinada com clopidogrel inicialmente) são comumente usadas para prevenir complicações tromboembólicas originadas no local da dissecção [6, 9]. A escolha entre anticoagulação e terapia antiplaquetária é frequentemente debatida e pode depender de protocolos institucionais, fatores específicos do paciente e se a preocupação principal é embolia versus limitação de fluxo [9]. A anticoagulação pode ser preferida inicialmente, particularmente se houver sinais de AIT contínuo ou fenômenos embólicos [6]. O reparo cirúrgico ou a colocação de stent endovascular de uma artéria dissecada é geralmente reservado para situações específicas, como sintomas isquêmicos refratários apesar da terapia médica, formação de um pseudoaneurisma grande ou sintomático, ou certas dissecções intracranianas complexas [6, 9]. Após um período inicial (frequentemente de 3 a 6 meses), a repetição da imagem é geralmente realizada, e a terapia de longo prazo (frequentemente a transição para um único agente antiplaquetário) é decidida com base na cicatrização do vaso e anormalidades residuais [6, 9].

Na fase aguda da dissecção sintomática da artéria vertebral, cerebral média ou cerebral posterior, os pacientes são frequentemente tratados inicialmente com anticoagulação (ex: heparina seguida de varfarina ou DOACs) ou agentes antiplaquetários, semelhante às dissecções carotídeas, dependendo do cenário clínico e do mecanismo percebido da isquemia (embólico vs. hemodinâmico) [6, 9].

Displasia Fibromuscular (DFM) das Artérias Cervicais

A displasia fibromuscular (DFM) é uma doença vascular não aterosclerótica e não inflamatória que afeta principalmente a parede arterial, levando ao crescimento e desenvolvimento celular anormal [1, 10]. Afeta tipicamente artérias de médio calibre e é observada mais comumente em mulheres jovens a de meia-idade [10]. Ao envolver as artérias cervicais, as artérias carótidas (particularmente a artéria carótida interna distal à bifurcação) e as artérias vertebrais são as mais frequentemente afetadas [10]. Radiologicamente, a DFM frequentemente se manifesta com múltiplos segmentos de estreitamento anular (estenose) alternando com áreas de dilatação (aneurismas), criando uma aparência característica de "colar de contas" na angiografia [8, 10]. A oclusão arterial devido à própria DFM é incomum, mas complicações como dissecção ou formação de aneurisma podem levar à oclusão [10].

A DFM afetando as artérias cervicais pode ser assintomática ou pode se apresentar com sintomas inespecíficos como cefaleia, zumbido pulsátil ou dor no pescoço [10]. Sopros audíveis podem estar presentes sobre as artérias afetadas [10]. Mais significativamente, a DFM pode levar a um ataque isquêmico transitório (AIT) ou AVC, principalmente através de mecanismos como dissecção arterial espontânea originada da parede anormal do vaso, ou menos comumente, tromboembolismo de trombo se formando dentro de segmentos aneurismáticos ou em locais de dissecção [1, 10]. A hipertensão está frequentemente associada à DFM, muitas vezes secundária à estenose da artéria renal concomitante causada pela DFM nesses vasos [10].

A etiologia e patogênese precisas da DFM permanecem incompletamente compreendidas, embora fatores genéticos e hormonais sejam considerados importantes [10]. Ao avaliar pacientes com AIT ou AVC, deve-se ter cautela antes de atribuir os sintomas apenas aos segmentos estenóticos vistos na DFM se o estreitamento não for grave (ex: lúmen residual maior que 2 mm), pois a dissecção ou embolia são frequentemente os culpados mais prováveis para eventos agudos [1]. Embora o tratamento cirúrgico ou endovascular (como angioplastia com balão com ou sem stent) para estenose ou aneurismas relacionados à DFM seja tecnicamente viável, a intervenção é tipicamente reservada para indicações específicas, como dissecção sintomática, aneurismas grandes ou em crescimento, ou estenose hemodinamicamente significativa causando sintomas refratários, devido aos potenciais riscos do procedimento [10]. Para muitos pacientes, particularmente aqueles que são assintomáticos ou que experimentaram sintomas relacionados à dissecção que é tratada clinicamente, o manejo conservador com terapia antiplaquetária e controle da pressão arterial é frequentemente a abordagem preferida [10]. A anticoagulação pode ser usada temporariamente em casos de dissecção aguda associada à DFM [6, 10].

Arterite (Vasculite) como Causa de AVC

A inflamação das paredes dos vasos sanguíneos, conhecida como arterite ou vasculite, pode ocasionalmente levar à trombose cerebral e AVC, embora seja geralmente uma causa incomum em comparação com a aterosclerose ou embolia [1, 11]. Na era moderna, a arterite infecciosa causada por bactérias ou sífilis é agora rara em países desenvolvidos devido a tratamentos antibióticos eficazes, ao contrário da era pré-penicilina, onde era uma preocupação mais significativa [1]. No entanto, várias condições inflamatórias não infecciosas que afetam as artérias (vasculite primária do sistema nervoso central ou vasculite sistêmica com envolvimento do SNC) podem potencialmente levar à trombose ou estenose dos vasos cerebrais, resultando em AVC [1, 11].

Arterite Necrosante ou Granulomatosa

A arterite necrosante (caracterizada por inflamação da parede do vaso e morte do tecido) ou arterite granulomatosa (caracterizada por aglomerados de células inflamatórias específicas chamados granulomas) pode afetar os vasos sanguíneos cerebrais [1, 11]. Isso pode ocorrer como uma condição isolada (vasculite primária do SNC) ou como parte de uma doença autoimune sistêmica como poliarterite nodosa (PAN, tipicamente afetando artérias de médio calibre em todo o corpo) ou granulomatose com poliangiite (anteriormente granulomatose de Wegener, afetando o trato respiratório, rins e vasos de pequeno a médio calibre) [1, 11, 12]. O envolvimento cerebral tipicamente afeta pequenos ramos distais (frequentemente com menos de 1 mm de diâmetro) das artérias intracerebrais [1]. A oclusão desses pequenos vasos pode levar a múltiplos pequenos infartos isquêmicos espalhados pelo cérebro, e potencialmente também afetando os nervos ópticos e a medula espinhal [1]. Essas formas de arterite são geralmente raras e podem causar uma doença neurológica progressivamente debilitante [1]. O tratamento frequentemente envolve imunossupressão, tipicamente começando com altas doses de corticosteroides (ex: prednisona 40-60 mg/dia ou mais inicialmente), e frequentemente exigindo a adição de outros medicamentos imunossupressores (como ciclofosfamida ou rituximabe) para controle a longo prazo [11, 12].

Arterite de Takayasu (Síndrome do Arco Aórtico)

A arterite de Takayasu é uma forma de arterite de células gigantes de grandes vasos que afeta principalmente a aorta e seus ramos principais (como as artérias subclávia, carótida comum e às vezes vertebral) [1, 11, 12]. Embora possa causar estenose ou oclusão desses grandes vasos, levando a sintomas como claudicação do braço, pressões arteriais diferenciais ou perda de pulsos (às vezes chamada de "doença sem pulso"), raramente causa trombose direta levando a AVC originado das próprias artérias carótidas ou vertebrais [1]. A arterite de Takayasu é uma causa incomum da síndrome do arco aórtico, particularmente em populações do Hemisfério Ocidental, sendo mais prevalente em mulheres jovens de ascendência asiática [11, 12].

Arterite Temporal / Arterite de Células Gigantes (ACG)

A arterite temporal, mais amplamente conhecida como Arterite de Células Gigantes (ACG), é uma vasculite sistêmica comum que afeta artérias de médio e grande calibre, diagnosticada principalmente em adultos mais velhos (tipicamente com mais de 50 anos) [1, 11, 12]. A ACG frequentemente envolve ramos do sistema da artéria carótida externa, mais classicamente a artéria temporal superficial, levando a sintomas característicos [1]. Patologicamente, envolve inflamação granulomatosa subaguda da parede da artéria, frequentemente contendo linfócitos, macrófagos (monócitos), neutrófilos ocasionais e células gigantes multinucleadas características [11]. Os segmentos arteriais afetados podem se tornar estreitados, trombosados, sensíveis e espessados [1]. O sintoma principal é frequentemente uma cefaleia de início recente, frequentemente localizada nas áreas temporais [1, 11]. Outros sintomas comuns incluem claudicação da mandíbula (dor ao mastigar), sensibilidade no couro cabeludo e manifestações sistêmicas como anorexia, perda de peso, mal-estar, febre baixa e polimialgia reumática (PMR - rigidez e dor no pescoço, ombros e quadris) [1, 11]. Os achados laboratoriais indicativos da natureza inflamatória da ACG comumente incluem [1, 11]:

• Velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada e/ou proteína C-reativa (PCR)
• Leucocitose moderada (contagem elevada de glóbulos brancos) pode estar presente
• Anemia (anemia normocrômica, normocítica de inflamação crônica)

Uma complicação importante e temida da ACG é a perda visual devido à neuropatia óptica isquêmica resultante da oclusão dos ramos da artéria oftálmica (artérias ciliares posteriores) [1, 11]. Isso pode levar à cegueira súbita e irreversível em um ou ambos os olhos em uma proporção significativa (mais de 25% se não tratada) dos pacientes [1, 11]. A oftalmoplegia (visão dupla devido à fraqueza dos músculos oculares) por envolvimento dos nervos cranianos que suprem os músculos oculares também pode ocorrer, embora menos comumente [1]. Embora a apresentação clássica envolva artérias extracranianas, estudos post-mortem e imagens avançadas revelaram ocasionalmente o envolvimento da ACG na aorta (aortite) e seus ramos principais, incluindo as artérias carótida, subclávia, femoral e coronária [11]. O envolvimento direto causando arterite intracerebral grave é raro, mas a ACG pode potencialmente levar ao AVC através de mecanismos como dissecção ou trombose afetando as artérias carótida interna ou vertebral [1]. O diagnóstico é tipicamente baseado na suspeita clínica (idade, sintomas, marcadores inflamatórios elevados), apoiado por biópsia da artéria temporal demonstrando achados histológicos característicos (embora a biópsia possa ser negativa devido a lesões salteadas) [11]. O ultrassom das artérias temporais também pode mostrar sinais característicos (sinal do halo) [11].

O tratamento imediato com altas doses de corticosteroides é essencial mediante suspeita de ACG para aliviar os sintomas e, crucialmente, para prevenir a cegueira irreversível [11]. A prednisona é comumente prescrita, tipicamente começando em altas doses (ex: 40-60 mg/dia, às vezes mais inicialmente) e depois gradualmente reduzida ao longo de muitos meses (frequentemente 1-2 anos) com base na resposta clínica e normalização dos marcadores inflamatórios como VHS e PCR [11]. Medicamentos como o tocilizumabe também podem ser usados como agentes poupadores de esteroides [11].

Doença de Moyamoya e Síndrome de Moyamoya

A doença de Moyamoya é uma arteriopatia oclusiva crônica e progressiva (doença das artérias que leva ao bloqueio) que afeta principalmente as grandes artérias intracranianas [1, 13]. É caracterizada por estenose progressiva (estreitamento) ou oclusão, tipicamente envolvendo as artérias carótidas internas distais e os segmentos proximais da artéria cerebral média (ACM) e artéria cerebral anterior (ACA) [1, 13]. Em resposta a esse bloqueio, desenvolve-se uma rede de vasos sanguíneos colaterais finos e frágeis, envolvendo principalmente artérias perfurantes como as artérias lenticuloestriadas e talamoperfurantes na base do cérebro [1, 8, 13]. Na angiografia cerebral, essa rede colateral anormal aparece como uma 'fumaça' nebulosa, que é o significado de "moyamoya" em japonês [8, 13]. Outras vias colaterais, como anastomoses transdurais entre ramos corticais superficiais (ex: da ACM) e ramos da artéria carótida externa que suprem o couro cabeludo, também podem se desenvolver [1]. Embora a doença de Moyamoya (forma idiopática) seja mais prevalente em indivíduos de ascendência do Leste Asiático, ela pode ocorrer em todo o mundo [13]. Um padrão angiográfico semelhante resultante de outras condições conhecidas (como anemia falciforme, síndrome de Down, neurofibromatose tipo 1 ou irradiação craniana) é denominado síndrome de Moyamoya [1, 13]. Moyamoya deve ser considerada no diagnóstico diferencial, particularmente em crianças e adultos jovens que apresentam AITs recorrentes, AVCs isquêmicos ou, às vezes, hemorragia intracraniana (apresentação mais comum em adultos do que em crianças) [1, 13].

A etiologia subjacente da doença de Moyamoya idiopática permanece desconhecida, embora fatores genéticos estejam implicados [13]. Estudos patológicos tipicamente mostram estenose ou oclusão das artérias afetadas associada ao espessamento intimal devido à deposição fibrocelular, sem inflamação ou aterosclerose significativa [1]. O manejo de pacientes com Moyamoya apresenta desafios [13]. O uso de anticoagulantes requer consideração cuidadosa devido ao risco aumentado de hemorragia, particularmente hemorragia subaracnóidea, potencialmente decorrente da ruptura dos vasos colaterais frágeis (incluindo anastomoses transdurais) [1]. Procedimentos de revascularização cirúrgica, como cirurgia de bypass extracraniano-intracraniano (EC-IC) (ex: bypass da artéria temporal superficial para a artéria cerebral média [STA-MCA]), são frequentemente considerados, especialmente em pacientes sintomáticos, para melhorar o fluxo sanguíneo para o cérebro isquêmico e potencialmente reduzir a dependência das frágeis colaterais moyamoya [1, 13]. No entanto, a eficácia a longo prazo e a técnica cirúrgica ideal permanecem temas de pesquisa em andamento [13]. Além disso, o próprio procedimento cirúrgico (ex: craniotomia para bypass) acarreta riscos, incluindo a potencial interrupção das anastomoses transdurais funcionais existentes, o que poderia paradoxalmente piorar os déficits neurológicos em alguns casos, ou potencialmente levar à trombose do vaso nativo proximal após a criação do bypass [1].

Anticoncepcionais Orais e Risco de AVC

Estudos epidemiológicos demonstraram que o uso de anticoncepcionais orais combinados (contendo estrogênio e progestina) está associado a um risco pequeno, mas estatisticamente significativo, de AVC isquêmico, particularmente em mulheres jovens [1, 14]. Os riscos relativos relatados variam, mas estudos mais antigos sugeriram taxas de incidência de cerca de 13 por 100.000 mulheres-ano entre as usuárias versus 3 por 100.000 entre as não usuárias, com riscos maiores associados a formulações mais antigas contendo doses mais altas de estrogênio [1]. Em muitos casos de AVC ocorrendo em usuárias de anticoncepcionais orais, a angiografia cerebral revela artérias patentes (abertas), ou se uma oclusão é inicialmente detectada, a angiografia subsequente pode mostrar recanalização (reabertura) do vaso [1]. Esse padrão sugere que a embolia (talvez de uma fonte cardíaca ou paradoxal não detectada, ou possivelmente relacionada à hipercoagulabilidade transitória) pode ser um mecanismo subjacente significativo em muitos desses AVCs, em vez de trombose arterial primária ou aterosclerose [1]. No entanto, a fonte precisa de potenciais êmbolos é frequentemente incerta, e estudos de autópsia em tais casos tipicamente não mostram anormalidades arteriais ou cardiovasculares subjacentes significativas diretamente atribuíveis ao próprio anticoncepcional [1].

Também é importante notar que outros fatores de risco estabelecidos para AVC em mulheres jovens, como enxaqueca (especialmente enxaqueca com aura) e tabagismo, parecem interagir com o uso de anticoncepcionais orais, aumentando sinergicamente o risco de AVC de forma muito mais significativa do que qualquer fator isolado [1, 14]. O mecanismo subjacente pode envolver efeitos na coagulação sanguínea (estados de hipercoagulabilidade), função endotelial ou vasorreatividade, potencialmente levando à trombose da artéria cerebral ou facilitando a embolia [14].

Distúrbios Hematológicos e Estados de Hipercoagulabilidade

Vários distúrbios hematológicos e condições associadas à hipercoagulabilidade (uma tendência aumentada para a coagulação do sangue) podem aumentar significativamente o risco de AVC isquêmico (infarto cerebral) [1, 15]. O mecanismo frequentemente envolve a formação anormal de trombos dentro do sistema arterial ou venoso, o que pode então levar à oclusão arterial direta ou embolia subsequente [1, 15]. As condições conhecidas por estarem associadas ao aumento do risco de AVC incluem [1, 15]:

• Policitemia Vera: Um distúrbio mieloproliferativo caracterizado pela produção excessiva de glóbulos vermelhos, aumentando a viscosidade do sangue e o risco de trombose.
• Trombocitemia Essencial (Trombocitose Idiopática): Caracterizada pela produção excessiva de plaquetas, aumentando o risco de trombose e sangramento.
• Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): Um distúrbio raro que causa trombos microvasculares generalizados, levando a plaquetas baixas, anemia hemolítica microangiopática e danos a órgãos, incluindo AVC.
• Anemia Falciforme: Um distúrbio hereditário que causa formato anormal dos glóbulos vermelhos, levando à vaso-oclusão, hemólise, inflamação e aumento do risco de AVC, particularmente em crianças.
• Trombofilias Hereditárias: Deficiências genéticas de anticoagulantes naturais como Proteína C, Proteína S ou Antitrombina III, ou mutações como Fator V de Leiden ou mutação do gene da Protrombina, predispondo à trombose venosa e às vezes arterial.
• Síndrome Antifosfolípide: Um distúrbio autoimune associado a anticorpos que causam hipercoagulabilidade e risco de trombose arterial e venosa.
• Outras condições como malignidade ou desidratação severa também podem induzir um estado de hipercoagulabilidade.

Doença de Binswanger (Encefalopatia Arteriosclerótica Subcortical)

A doença de Binswanger, também conhecida como Encefalopatia Arteriosclerótica Subcortical (EAS), é uma forma de demência vascular de pequenos vasos caracterizada por dano isquêmico crônico e generalizado afetando predominantemente a substância branca subcortical profunda do cérebro [1, 16]. Uma característica fundamental é a preservação relativa das fibras em U de associação curta localizadas logo abaixo do córtex [1]. A imagem do cérebro, particularmente a RM (mais sensível que a TC), tipicamente revela áreas difusas de baixa intensidade de sinal em imagens ponderadas em T1 e alta intensidade de sinal em imagens ponderadas em T2/FLAIR (leucoaraiose) na substância branca periventricular e profunda, frequentemente acompanhadas por múltiplos infartos lacunares nas estruturas profundas da substância cinzenta (gânglios da base, tálamo) e substância branca [8, 16]. Acredita-se que a patologia subjacente esteja relacionada ao dano crônico a pequenas artérias penetrantes e arteríolas que suprem as estruturas profundas do cérebro, mais comumente associado à hipertensão de longa data, frequentemente mal controlada [1, 16]. Histologicamente, esses pequenos vasos frequentemente mostram lipoialinose (uma alteração degenerativa envolvendo deposição de lipídios e necrose fibrinoide na parede do vaso) e arteriosclerose (espessamento e endurecimento) [1]. Essas alterações vasculares levam à hipoperfusão crônica e pequenos infartos recorrentes na substância branca e cinzenta profunda, afetando áreas de bacia hidrográfica entre as artérias penetrantes que surgem do Polígono de Willis e aquelas que penetram a partir do córtex [1]. Embora a fisiopatologia exata que liga as alterações vasculares ao padrão específico de dano à substância branca permaneça debatida, a doença de Binswanger é reconhecida como uma causa significativa de declínio cognitivo progressivo (frequentemente afetando a função executiva de forma proeminente), distúrbio da marcha, alterações de humor (como apatia ou abulia - falta de iniciativa) e incapacidade geral, particularmente em pacientes idosos hipertensos [1, 16].

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