Oclusão aterotrombótica da artéria carótida interna

Aterosclerose da Artéria Carótida Interna Proximal

A aterosclerose da artéria carótida interna proximal (o segmento logo após a bifurcação carotídea) é tipicamente mais grave nos primeiros 2 cm distais à bifurcação (mais distantes do coração) e localiza-se predominantemente em sua parede posterior. Frequentemente se estende para baixo (distalmente) até a artéria carótida comum [1, 2]. Em 50–80% dos casos de AVC envolvendo doença carotídea, essa lesão aterosclerótica contribui para pequenos infartos (às vezes chamados de infartos lacunares ou microinfartos) ou ataques isquêmicos transitórios (AITs) [5, faixa aproximada]. Esses eventos resultam de um fluxo sanguíneo cerebral criticamente reduzido (insuficiência hemodinâmica) devido a um estreitamento acentuado (estenose) ou, mais frequentemente, de embolia (fragmentos de placa ou coágulos que se soltam e viajam) da artéria carótida para seus ramos intracerebrais (como a ACM ou ACA) [1, 4].

A experiência clínica e os dados de autópsia sugerem que os acidentes vasculares cerebrais associados a lesões da artéria carótida são mais frequentemente causados por êmbolos originados da placa do que pela redução do fluxo sanguíneo (estado de baixo fluxo) isoladamente [1, 6]. Um êmbolo proveniente de uma placa aterosclerótica na origem da artéria carótida interna pode, sem dúvida, desencadear um ataque isquêmico transitório (AIT). No entanto, se os AITs forem recorrentes, muito breves (segundos a minutos) e produzirem consistentemente os mesmos sintomas (estereotipados), é mais provável que sejam atribuídos a distúrbios hemodinâmicos (quedas temporárias no fluxo sanguíneo após uma estenose severa) em vez de êmbolos repetidos [1, 7].

Isquemia Cerebral Causada por Redução do Fluxo Sanguíneo (Insuficiência Hemodinâmica)

O fluxo sanguíneo arterial insuficiente (isquemia) pode levar a um infarto cerebral ou desencadear um ataque isquêmico transitório (AIT), particularmente em zonas de fronteira ou divisoras de águas ("watershed") – áreas localizadas entre os territórios supridos por grandes artérias cerebrais, que são mais vulneráveis a quedas na pressão de perfusão [1, 8]. O desenvolvimento de AVCs e AITs devido a déficits de fluxo sanguíneo cerebral (causas hemodinâmicas) está ligado principalmente a duas condições:

1. Uma queda significativa na pressão arterial distal a (abaixo de) uma estenose carotídea grave, geralmente onde o diâmetro da luz é reduzido em mais de 80% (deixando um lúmen residual de menos de 1,5-2 mm) [1, 9].
2. Fluxo sanguíneo colateral inadequado (vias circulatórias alternativas) para compensar a redução do suprimento às regiões isquêmicas do cérebro [1, 8].

Os déficits de fluxo sanguíneo cerebral surgem frequentemente quando o Polígono de Willis (um anel de artérias na base do cérebro que conecta os sistemas carotídeo e vertebrobasilar) está incompleto. Esta incompletude é geralmente devida à ausência congênita ou subdesenvolvimento (atresia/hipoplasia) de segmentos-chave, como o segmento A1 da artéria cerebral anterior ou as artérias comunicantes anterior ou posterior [8, 10]. Com menos frequência, danos cerebrais significativos ocorrem quando a oclusão da artéria carótida *contralateral* (lado oposto) ou da artéria basilar restringe ainda mais o fluxo sanguíneo que entra no Polígono de Willis. Em alguns indivíduos, o suprimento de sangue compensatório adequado pode ser mantido via colaterais orbitárias (conexões através das artérias da órbita ocular) originadas do sistema da artéria carótida externa, ou via colaterais corticais superficiais (anastomoses leptomeníngeas) conectando ramos de artérias cerebrais maiores sobre a superfície do cérebro [8, 10]. Mesmo com um Polígono de Willis incompleto, uma circulação colateral robusta às vezes pode limitar a extensão do dano isquêmico. Essa variabilidade inerente à anatomia e eficiência colateral ajuda a explicar os diversos locais e a gravidade das lesões observadas em AVCs e ataques isquêmicos transitórios (AITs) associados à insuficiência da artéria carótida [1].

Outros mecanismos também podem contribuir para ataques isquêmicos transitórios (AITs) ligados à redução do fluxo sanguíneo cerebral. Uma estenose grave na bifurcação da artéria carótida comum poderia teoricamente levar à oclusão transitória do vaso devido a espasmo, embora isso seja considerado raro [1]. Mais frequentemente, problemas circulatórios sistêmicos (como uma queda súbita na pressão arterial geral) podem reduzir o fluxo sanguíneo através de um lúmen de vaso criticamente estreitado para níveis perigosamente baixos. Além disso, o fluxo sanguíneo regional dentro de um hemisfério cerebral pode flutuar devido ao fluxo arterial carotídeo comprometido, e a falha temporária desses mecanismos colaterais compensatórios pode precipitar um AIT [1, 7]. Outros fatores contribuintes – como condições que causam sangue mais espesso (policitemia vera ou trombocitemia), ou arritmias cardíacas afetando o débito cardíaco – também podem desencadear AITs recorrentes, especialmente quando tanto o fluxo sanguíneo cerebral quanto o sistêmico já estão comprometidos [1].

Embolização a partir da Artéria Carótida (Embolia Arterio-Arterial)

Êmbolos (coágulos móveis ou fragmentos de placa) originados de uma lesão aterosclerótica estreitada (estenótica) ou ulcerada na artéria carótida interna proximal são uma causa comum de AVC e AIT [1, 4]. Este processo é conhecido como embolia arterio-arterial. Esses êmbolos normalmente viajam a jusante e causam sintomas ocluindo (bloqueando) artérias como a artéria oftálmica (que irriga o olho), o tronco principal ou os ramos da artéria cerebral média (ACM) e, ocasionalmente, a artéria cerebral anterior (ACA) ou seus ramos [1, 4, 6]. De modo geral, o tamanho do êmbolo dita o calibre (tamanho) do vaso que ele finalmente oclui [1].

Pequenos êmbolos (microêmbolos) podem obstruir apenas pequenos ramos distais da artéria cerebral média ou da artéria oftálmica. A oclusão da artéria oftálmica pode levar à cegueira monocular transitória (amaurose fugaz) [1, 11]. A obstrução de pequenos ramos da artéria cerebral pode resultar em infartos menores, às vezes clinicamente silenciosos (assintomáticos), particularmente em regiões do cérebro supridas por artérias cerebrais adjacentes (zonas de fronteira ou áreas "watershed") [1].

Grandes êmbolos de plaquetas e fibrina (compostos principalmente de plaquetas e proteína fibrina) podem ocluir os ramos primários (principais) e secundários da artéria cerebral média. As síndromes neurológicas específicas resultantes dependem diretamente das regiões cerebrais supridas pelo vaso bloqueado [1, 6].

Êmbolos muito grandes podem obstruir completamente o segmento proximal (origem) da artéria cerebral média (segmento M1). Isso tipicamente leva a isquemia grave e infarto afetando todo o seu território, incluindo estruturas profundas como os gânglios da base (núcleo lenticular) e a superfície cortical suprida pela ACM [1, 6].

Mesmo quando grandes êmbolos ocluem a artéria cerebral média proximal, o infarto resultante (AVC) pode afetar principalmente as estruturas cerebrais profundas se fluxo colateral suficiente através de artérias corticais superficiais (colaterais leptomeníngeas) puder compensar parcialmente e proteger a superfície cortical [1, 8].

Grandes êmbolos que obstruem vasos maiores nem sempre são permanentes; eles podem ser dissolvidos (lisados) pelo sistema fibrinolítico natural do corpo ou se fragmentar e migrar distalmente [1]. A rápida dissolução ou fragmentação de êmbolos pode resultar em déficits neurológicos transitórios ou até mesmo na resolução completa dos sintomas [1, 7].

Em pacientes que apresentam sintomas neurológicos potencialmente relacionados à doença carotídea, a lesão vascular subjacente pode variar desde uma placa única, não estenótica, mas potencialmente ulcerada na bifurcação carotídea até uma estenose de alto grau com um diâmetro de lúmen residual de menos de 2 mm [1, 9].

A frequência exata de AVCs embólicos maciços (infartos cerebrais) causados *exclusivamente* por lesões ateroscleróticas ulceradas e não estenóticas ainda é incerta. Algumas evidências sugerem que a incidência de AVC embólico a partir de tais lesões pode ser relativamente baixa e principalmente associada a grandes placas ulceradas (por exemplo, ≥4 mm de tamanho) [1, 13]. A ocorrência de um AVC ou de um ataque isquêmico transitório (AIT) com sintomas prolongados, especialmente quando os exames de imagem mostram estenose carotídea mínima ou ausente, deve levar à consideração de fontes alternativas, em particular uma fonte cardíaca de êmbolos (por exemplo, fibrilação atrial) [1, 14]. Lesões ateroscleróticas na origem dos principais ramos do arco aórtico (como o tronco braquiocefálico, carótidas comuns ou subclávias) também podem levar à embolia cerebral, resultando em isquemia ou infarto transitório, embora a incidência precisa deste mecanismo também seja incerta [1, 6].

A oclusão completa da artéria carótida interna proximal pode permanecer assintomática se houver fluxo sanguíneo colateral robusto através do Polígono de Willis a partir da artéria carótida contralateral e da circulação posterior (vertebrobasilar) [1, 8]. Por outro lado, a circulação colateral insuficiente pode levar a um acidente vascular cerebral hemodinâmico ou ataque isquêmico transitório (AIT) logo após a oclusão ocorrer. Além disso, um trombo (coágulo) pode se propagar para cima a partir do local de oclusão no pescoço, estendendo-se através do sifão carotídeo intracranianamente até as origens das artérias cerebrais média e anterior, resultando em um AVC grave [1]. Mais frequentemente após a oclusão, no entanto, êmbolos trombóticos frescos podem se soltar da parte superior da coluna de coágulos dentro da ACI ocluída e se alojar distalmente nas artérias cerebrais média ou anterior ou em seus ramos [1, 4]. Alguns autores sugeriram que êmbolos poderiam se originar do coto residual da artéria carótida interna ocluída e viajar retrogradamente para a artéria carótida externa, e então reentrar na circulação intracraniana através de colaterais ACE-ACI para alcançar os ramos da artéria carótida interna. No entanto, tais êmbolos de coto são geralmente considerados raros [1].

A etiologia (causa) do AVC tardio, que ocorre meses ou até anos após uma oclusão completa documentada da artéria carótida, geralmente permanece obscura e sua verdadeira incidência é desconhecida [1]. Um estudo mais antigo relatou uma incidência anual de 5% de AVC tardio após oclusão de ACI; no entanto, esse número é geralmente considerado alto com base na experiência clínica contemporânea [1]. Acredita-se que a maioria dos eventos embólicos relacionados à oclusão da artéria carótida ocorram no primeiro ano após a oclusão, embora possam ocorrer potencialmente até dois anos depois [1]. Acidentes vasculares cerebrais hemodinâmicos (devido ao baixo fluxo) normalmente se desenvolvem muito mais cedo, geralmente semanas ou dias após a oclusão aguda da artéria carótida [1].

Aterosclerose da Artéria Carótida Interna Intracraniana (Sifão Carotídeo)

A aterosclerose e subsequente trombose também podem afetar o sifão carotídeo – a porção em forma de S da artéria carótida interna localizada intracranianamente dentro do seio cavernoso na base do crânio [1, 17]. Essas lesões podem às vezes representar uma extensão para cima da doença da artéria carótida interna proximal no pescoço, ou podem se desenvolver de forma independente dentro do próprio sifão. Lesões no sifão carotídeo podem levar a AVCs e ataques isquêmicos transitórios (AITs), com mecanismos fisiopatológicos (embolia ou baixo fluxo) e manifestações clínicas semelhantes aos descritos para doença carotídea proximal, pois afetam os mesmos territórios arteriais posteriores (ACM, ACA, artéria oftálmica) [1, 17]. No entanto, a apresentação clínica especificamente atribuível à estenose do sifão carotídeo é frequentemente inespecífica e difícil de distinguir de lesões mais proximais apenas com base nos sintomas [1].

A estenose do sifão carotídeo pode permanecer assintomática por um longo tempo, geralmente até que o estreitamento se torne crítico e o diâmetro da luz residual seja reduzido para aproximadamente 1,5 mm ou menos, comprometendo potencialmente o fluxo sanguíneo ou aumentando o risco de formação local de trombos [1]. Devido à sua localização profunda na base do crânio, cercada por osso, o diagnóstico preciso da estenose do sifão carotídeo frequentemente requer angiografia invasiva por cateter ou imagem não invasiva de alta resolução como angiotomografia (angio-TC) ou angioressonância magnética (angio-RM); o ultrassom carotídeo padrão é geralmente incapaz de visualizar esse segmento adequadamente [15, 17]. O status do fluxo sanguíneo colateral através do Polígono de Willis influencia significativamente as consequências clínicas (patogênese) dessas lesões e desempenha um papel crucial na determinação dos resultados do paciente e da potencial eficácia de estratégias de tratamento médico ou cirúrgico/endovascular [1, 8].

Aterosclerose com Trombose da Artéria Cerebral Média (ACM)

A trombose aterosclerótica afetando o tronco principal (segmento M1) da artéria cerebral média pode causar isquemia cerebral. Isso pode ocorrer através de uma estenose arterial grave reduzindo o fluxo sanguíneo diretamente, ou pela oclusão das origens das artérias lenticuloestriadas proximais. Esses pequenos vasos penetrantes surgem do segmento M1 e irrigam estruturas cerebrais profundas cruciais, incluindo partes dos gânglios da base e da cápsula interna [1, 18]. A placa aterosclerótica causadora de sintomas clínicos na ACM desenvolve-se com maior frequência no segmento M1, proximal (antes) da bifurcação principal onde a ACM tipicamente se divide em seus ramos maiores [1, 18]. Pelo fato de o Polígono de Willis fornecer fluxo colateral *proximalmente* à origem da ACM (no final da artéria carótida interna), o suprimento colateral de sangue para o território da ACM, caso o segmento M1 venha a ser ocluído, depende principalmente das anastomoses corticais superficiais (também chamadas colaterais leptomeníngeas). Estas são conexões sobre a superfície do cérebro entre os ramos distais da ACM e ramos adjacentes das artérias cerebrais anterior e posterior [1, 8].

Dados disponíveis sugerem que, precedendo um infarto cerebral completo (AVC) no território da ACM, os ataques isquêmicos transitórios (AITs) frequentemente servem como um sinal de alerta, potencialmente indicando o estreitamento (estenose) progressivo da luz do vaso [1]. Estes AITs podem se apresentar com sintomas semelhantes àqueles associados à redução do fluxo sanguíneo (insuficiência hemodinâmica) provocada pela estenose severa da artéria carótida interna. Contudo, ao contrário da doença da artéria carótida interna, onde tanto a insuficiência hemodinâmica quanto a embolia são fatores preponderantes, a oclusão do tronco da ACM e dos seus ramos principais é, estatisticamente, mais comumente ocasionada por êmbolos oriundos de outros locais (como êmbolos arterio-arteriais da bifurcação da carótida ou da aorta, êmbolos cardíacos do coração ou, algumas vezes, de origem desconhecida) do que por trombose aterosclerótica primária *in situ* da própria ACM [1, 6, 18].

Aterosclerose com Trombose da Artéria Cerebral Anterior (ACA)

Os depósitos ateroscleróticos (placas) desenvolvidos na artéria cerebral anterior proximal (geralmente no segmento A1, entre a porção terminal da artéria carótida interna e a artéria comunicante anterior) raramente causam déficits neurológicos clínicos significativos por si só [1, 19]. Isto acontece pois a oclusão de um segmento A1 costuma ser bem compensada pelo fluxo colateral oriundo do segmento A1 contralateral (do lado oposto) através da artéria comunicante anterior (AComm), desde que a AComm esteja presente e pérvia [1, 8]. O risco de um ataque isquêmico transitório (AIT) e AVC relacionados com a doença na ACA aumenta substancialmente se essa via colateral for comprometida. Esse comprometimento pode ocorrer devido à ausência congênita ou subdesenvolvimento severo (atresia/hipoplasia) da artéria comunicante anterior, ou se houver alterações ateroscleróticas simultâneas afetando o segmento A1 contralateral ou a porção distal da artéria cerebral anterior (segmento A2 e posteriores) [1, 8, 19].

Diagnóstico Diferencial de Déficits Neurológicos Focais Agudos (Sintomas de AVC no Território Carotídeo) [20]

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Referências

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