Traumatismo Cranioencefálico: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento
Tipos e causas das lesões cerebrais traumáticas
O traumatismo cranioencefálico (TCE) engloba uma série de lesões resultantes de força mecânica externa, que podem levar ao comprometimento temporário ou permanente das funções cognitivas, físicas e psicossociais. Os sintomas comuns incluem dores de cabeça, confusão, tonturas e perda de memória. Segundo o CDC, o TCE leve (muitas vezes sinônimo de concussão) afeta anualmente mais de 1,5 milhão de americanos (1). Os TCEs graves podem causar inconsciência prolongada (coma), deficiências significativas ou a morte, se não forem gerenciados de forma rápida e adequada. O diagnóstico inicial por imagem frequentemente envolve tomografias computadorizadas (TC) para detectar sangramentos agudos ou fraturas, conforme as diretrizes de neurotrauma (2).
Pesquisas em andamento esclarecem as complexas consequências cognitivas e fisiológicas do TCE, incluindo as concussões. Uma concussão é resultado de um golpe na cabeça ou no corpo, provocando forças que fazem o cérebro se mover rapidamente dentro do crânio. Normalmente, o líquido cefalorraquidiano (LCR) age como um amortecedor. Contudo, impactos fortes (comuns em quedas, acidentes automobilísticos, colisões esportivas ou agressões) podem sobrecarregar essa proteção, fazendo com que o cérebro bata contra a superfície interna do crânio. Isso pode causar lesões focais, como contusões e hemorragias (sangramentos), ou lesões difusas, como o cisalhamento axonal. A inflamação subsequente também é um componente chave da resposta à lesão (3).
A desaceleração ou aceleração repentina faz com que o cérebro se choque contra o crânio (lesão de golpe) e depois rebata contra o lado oposto (lesão de contragolpe). Esse mecanismo pode causar contusões em ambos os locais de impacto e contribui para a Lesão Axonal Difusa (LAD) devido às forças de cisalhamento sobre as fibras nervosas. Essas lesões muitas vezes desencadeiam edema cerebral (inchaço). Dentro dos limites rígidos do crânio, o edema eleva a pressão intracraniana (PIC), o que pode comprimir o tecido cerebral e impedir o fluxo sanguíneo cerebral, causando potencialmente dano isquêmico secundário.
Os TCEs são classificados conforme a gravidade (leve, moderado, grave – geralmente utilizando a Escala de Coma de Glasgow), mecanismo (fechado vs. penetrante) e patologia. Os principais tipos de lesão incluem:
- Concussão: Um TCE leve que envolve distúrbios funcionais temporários.
- Contusão: Hematoma no tecido cerebral, frequentemente nos locais do golpe/contragolpe.
- Hematomas (Coágulos de Sangue):
- Hematoma Epidural: Sangramento entre a dura-máter e o crânio, frequentemente arterial; pode expandir rapidamente.
- Hematoma Subdural: Sangramento entre a dura-máter e a aracnoide, frequentemente venoso; pode ser agudo ou crônico.
- Hemorragia Intracerebral: Sangramento dentro do próprio tecido cerebral.
- Hemorragia Subaracnoidea: Sangramento no espaço que contém o LCR.
- Lesão Axonal Difusa (LAD): Cisalhamento generalizado das fibras nervosas por forças rotacionais ou aceleração/desaceleração; frequentemente causa déficits graves e a longo prazo.
- Fraturas de Crânio: Fraturas lineares, deprimidas, cominutivas ou da base do crânio. Fraturas expostas têm contato com o meio externo, aumentando o risco de infecção.
- Lesões de Nervos Cranianos: Danos aos nervos que saem do tronco cerebral em decorrência de trauma direto, estiramento ou envolvimento em fraturas.
- Convulsões Pós-traumáticas: Podem ocorrer de modo precoce (até 7 dias) ou tardio (após 7 dias).
O diagnóstico preciso pelos médicos, muitas vezes envolvendo neurologistas e neurocirurgiões, é crucial para orientar o tratamento adequado (ex: controle da PIC, prevenção de convulsões) ou intervenção cirúrgica (ex: evacuação de hematoma, correção de fratura). Os serviços de reabilitação especializados, incluindo fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia, são essenciais para a recuperação após um TCE ou lesão da medula espinhal.
Uma concussão, representando o extremo leve do espectro do TCE, envolve disfunção neurológica temporária desencadeada por um impacto na cabeça ou desaceleração. Os sinais e sintomas principais muitas vezes incluem:
- Perda de consciência (breve ou inexistente)
- Estado mental alterado (sensação de atordoamento, confusão, "névoa")
- Amnésia ao redor do evento (anterógrada - dificuldade em formar novas memórias; retrógrada - perda de memória antes do evento)
- Náuseas e/ou vômitos
- Dor de cabeça (Cefaleia)
- Tontura ou problemas de equilíbrio
- Distúrbios visuais (visão turva, sensibilidade à luz)
- Nistagmo (movimentos oculares involuntários, menos comum em concussões simples)
Uma contusão cerebral, sendo uma lesão estrutural (hematoma), é mais grave que uma concussão e pode acompanhar as fraturas de crânio. As fraturas, particularmente na base do crânio (fraturas basilares), podem rasgar a dura-máter, levando à fuga de líquido cefalorraquidiano (LCR) pelo ouvido (otorreia liquórica) ou pelo nariz (rinorreia liquórica), identificável pelo seu aspecto claro e, ocasionalmente, por um sinal em "halo" na gaze.
As lesões cerebrais podem danificar diretamente os nervos cranianos através de forças mecânicas (estiramento, laceração, compressão) ou indiretamente através do aprisionamento ou lesão por fragmentos ósseos adjacentes.
Devido ao seu trajeto anatômico através dos forames ósseos na base do crânio, certos nervios cranianos são mais suscetíveis a danos relacionados ao TCE, incluindo os nervos olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV), trigêmeo (V), abducente (VI) e facial (VII).
Diagnóstico dos sintomas neurológicos da lesão cerebral traumática
O processo de diagnóstico para o TCE começa com uma minuciosa avaliação clínica, incluindo histórico do mecanismo de lesão e um exame neurológico detalhado (avaliando o estado mental, nervos cranianos, função motora, função sensorial, reflexos, coordenação e marcha). Radiografias do crânio podem ser usadas como triagem inicial, especialmente em locais com recursos limitados, porém a Tomografia Computadorizada (TC) é a modalidade de imagem principal no cenário agudo por causa de sua velocidade e sensibilidade na detecção de fraturas cranianas, hemorragias agudas (epidural, subdural, intracerebral, subaracnoidea) e inchaço cerebral (5). A Ressonância Magnética (RM) do cérebro é mais sensível para detectar contusões sutis, Lesão Axonal Difusa (LAD) e lesões no tronco cerebral e fossa posterior, sendo frequentemente usada na fase subaguda do diagnóstico ou em pacientes com sintomas persistentes apesar de uma TC normal (6). Pacientes com concussões simples (exame neurológico normal, sintomas breves, TC normal se realizada) geralmente não necessitam de RM na fase aguda.
A punção lombar (PL) para analisar o líquido cefalorraquidiano (LCR) tem um papel limitado no diagnóstico agudo do TCE. Embora possa detectar hemorragia subaracnoidea (presença de sangue) ou sinais de infecção/inflamação (meningite) como uma complicação tardia, está estritamente contraindicada se houver suspeita de elevação da pressão intracraniana (PIC), indicada por sinais clínicos ou achados de imagem (ex: efeito de massa, desvio da linha média, apagamento de cisternas). Realizar uma PL na presença de PIC alta pode precipitar uma herniação cerebral potencialmente fatal (7).
Diagnóstico Diferencial do Estado Mental Alterado/Sintomas Neurológicos Após Possível Trauma Craniano
| Condição | Características Chave / Pontos de Distinção | Achados Típicos / Investigações |
|---|---|---|
| Traumatismo Cranioencefálico (TCE) | História clara de traumatismo craniano. Os sintomas variam de confusão, perda de consciência, amnésia, dor de cabeça (TCE leve) a déficits focais, coma (TCE grave). | Déficits no exame neurológico. TC/RM podem mostrar hemorragia, contusão, fratura, LAD, edema. Escala de Glasgow (ECG) reflete a gravidade. |
| Acidente Vascular Cerebral (Isquêmico/Hemorrágico) | Aparecimento súbito de déficits neurológicos focais (fraqueza, perda sensorial, afasia). Pode haver ou não dor de cabeça. Trauma geralmente ausente, a não ser que o AVC cause queda. Fatores de risco vascular frequentemente presentes. | Déficits neurológicos focais. TC/RM confirmam o tipo de AVC (isquemia ou hemorragia) e localização. Angio-TC ou Angio-RM para vasos. |
| Crise convulsiva (Epilepsia) | Início abrupto, pode envolver atividade motora, consciência alterada. Frequentemente seguida de confusão/sonolência pós-ictal. Pode ser provocada pelo TCE (convulsão pós-traumática). | Descrição de testemunhas fundamental. Estado pós-ictal. O EEG pode mostrar atividade epileptiforme. Exames de imagem para excluir causa estrutural. |
| Síncope | Perda breve de consciência por hipoperfusão cerebral global. Geralmente precedida por pródromo (tontura, náuseas). Rápida recuperação ao deitar-se. Trauma pode ser *consequência* da síncope. | História de pródromo, perda breve da consciência, recuperação rápida. Avaliação cardíaca (ECG, Holter), sinais vitais ortostáticos. Exame neurológico geralmente normal pós-evento. |
| Intoxicação (Álcool/Drogas) | Estado mental alterado, confusão, fala arrastada, ataxia. Odor etílico. Trauma pode coexistir. (Nota: Ver também Neuropatia Alcoólica para efeitos crônicos). | Sinais clínicos. Nível de álcool no sangue, triagem toxicológica na urina/soro. *Deve-se sempre descartar TCE concomitante se houver suspeita de trauma.* |
| Encefalopatia Metabólica | Nível de consciência flutuante, confusão, delírio. Frequentemente sinais neurológicos globais (asterixe). Causada por hipoglicemia, hipóxia, distúrbios eletrolíticos, falência de órgãos. | Glicemia, eletrólitos, gasometria arterial, exames de função hepática/renal. A causa subjacente é identificada por exames laboratoriais. |
| Enxaqueca (Complicada/Com Aura) | Pode apresentar déficits neurológicos transitórios (alterações visuais, sintomas sensoriais, fraqueza) precedendo ou durante a cefaleia. Geralmente, histórico de episódios semelhantes. | Padrão característico da cefaleia. Exame neurológico normal entre as crises. Imagens geralmente normais (para descartar outras causas). |
| Infecção (Meningite/Encefalite) | Dor de cabeça, febre, estado mental alterado, rigidez de nuca. Pode haver convulsões ou déficits focais. | Febre, rigidez de nuca. A punção lombar (se segura) mostra pleocitose do LCR, glicose/proteínas alteradas. Exames de imagem podem mostrar inflamação/abscesso. |
| Hemorragia Subaracnoidea (HSA, não traumática) | Dor de cabeça súbita e excruciante (em "trovoada"). Frequentemente consciência alterada, náuseas/vómitos. Geralmente decorrente da ruptura de aneurisma. | TC mostra sangue no espaço subaracnoideo. PL (se TC negativa mas suspeita alta) mostra sangue ou xantocromia. Angio-TC/Angiografia identifica o aneurisma. |
Os sinais clínicos e sintomas evidentes imediata ou logo após o TCE variam amplamente, dependendo do tipo e da gravidade da lesão. Achados comuns incluem:
- Sinais externos de trauma: lacerações no couro cabeludo, hematomas (incluindo equimose periorbital - "sinal de guaxinim", ou equimose sobre a mastoide - "sinal de Battle", sugestivo de fratura de base de crânio), escoriações, inchaço.
- Deformidades cranianas ou fraturas palpáveis.
- Fuga de LCR pelo nariz (rinorreia) ou pelos ouvidos (otorreia).
- Sinais de irritação meníngea: rigidez na nuca.
- Alterações da consciência: desde uma confusão breve a um coma profundo (avaliado através da ECG).
- Anomalias pupilares: tamanho, igualdade e reatividade à luz (podem indicar compressão no tronco cerebral ou lesões dos nervos cranianos).
- Déficits neurológicos focais: fraqueza ou paralisia (hemiparesia/hemiplegia), perda sensorial, dificuldades de fala (afasia/disartria), defeitos no campo visual.
Um exame neurológico minucioso ajuda a localizar e a dimensionar a extensão da lesão cerebral, norteando passos diagnósticos futuros e decisões terapêuticas. A eletroencefalografia (EEG) pode ser usada mais tarde para detectar atividade convulsiva ou avaliar o grau de disfunção cerebral difusa.
A depender do quadro clínico, testes diagnósticos específicos são empregados:
- Exames de Imagem:
- Radiografia do crânio e coluna cervical (Triagem inicial, detecção de fraturas - papel limitado em comparação à TC)
- Tomografia Computadorizada cerebral (TC) (Padrão para o TCE agudo: detecta sangue, fraturas, edema, hérnias)
- Ressonância Magnética do Cérebro (RM) (Detecta contusões sutis, LAD, lesão de tronco cerebral; usada frequentemente na fase subaguda)
- Ressonância Magnética da Coluna Cervical (Avalia lesão associada da medula espinhal ou ligamentos)
- Estudos Vasculares: (Se houver suspeita de lesão vascular)
- Ultrassonografia Doppler cerebrovascular (Avaliação não invasiva da velocidade do fluxo sanguíneo)
- Angiotomografia (Angio-TC) ou Angio-ressonância (Angio-RM) (Visualiza os vasos sanguíneos em caso de dissecção, oclusão, aneurisma)
- Angiografia Convencional (Padrão ouro para imagens vasculares detalhadas; permite intervenção)
- Reoencefalografia (REG) (Técnica antiga, menos comum para avaliar a circulação cerebral)
- Ecoencefalografia (EcoEG) (Uso limitado, principalmente para detectar desvio da linha média)
- Análise do Líquido Cefalorraquidiano:
- Punção Lombar (PL) para análise do LCR (Papel limitado; contraindicada em PIC alta)
A internação hospitalar está indicada para pacientes com confusão persistente, mudanças de comportamento significativas, redução do nível de consciência (baixo GCS), tontura extrema, vômitos, forte dor de cabeça ou sinais neurológicos focais (ex: fraqueza, dormência, problemas de fala) após o trauma. A realização urgente de RM cerebral ou Tomografia (TC) é mandatória nestes casos.
Escala de Coma de Glasgow (ECG)
A avaliação da gravidade do TCE baseia-se amplamente no nível de consciência e função neurológica do paciente. A Escala de Coma de Glasgow (ECG / GCS), desenvolvida por Graham Teasdale e Bryan Jennett em 1974 (8), proporciona um método estandardizado e objetivo para registrar e acompanhar o estado de consciência sob estímulos definidos.
A ECG avalia três parâmetros: Abertura Ocular (E), Resposta Verbal (V) e Resposta Motora (M):
| Índice | Respostas | Pontuação |
|---|---|---|
| Resposta Motora (M) | Obedece aos comandos | 6 |
| Localiza a dor (movimento proposital até o estímulo) | 5 | |
| Retira à dor (flexão normal) | 4 | |
| Flexão anormal à dor (descorticação) | 3 | |
| Extensão anormal à dor (descerebração) | 2 | |
| Ausência de resposta (flacidez) | 1 | |
| Resposta Verbal (V) | Orientado (tempo, lugar e pessoa) | 5 |
| Conversação confusa | 4 | |
| Palavras inapropriadas | 3 | |
| Sons ininteligíveis (gemidos) | 2 | |
| Nenhuma resposta verbal | 1 | |
| Abertura Ocular (E) | Espontânea | 4 |
| Ao comando verbal | 3 | |
| À dor | 2 | |
| Sem abertura ocular | 1 | |
| Pontuação ECG Total | (Soma da melhor resposta M + V + E) | 3–15 |
Nota sobre a Interpretação: O escore total da ECG (GCS) varia de 3 (coma profundo ou óbito) a 15 (totalmente desperto). O coma costuma ser definido como um escore ≤ 8. Baixos escores correlacionam-se com mortalidade elevada e pior prognóstico (9). Por exemplo, dados sugerem que pacientes com escores 3-4 possuem altíssima chance de óbito ou estado vegetativo, enquanto escores maiores de 11 indicam chances excelentes de deficiência moderada ou recuperação plena (10).
Fatores como a intubação (impede a resposta verbal, anotado como VT) ou edema orbitário/facial severo (impede a abertura ocular, denotado como EC) podem tornar a pontuação impossível. Nestes casos, a pontuação reflete só os componentes examinados (ex: EC VT M4).
Calculadora da Escala de Coma de Glasgow
Esta calculadora ajuda a determinar o escore da ECG com base nas melhores respostas observadas em cada categoria.
A gravidade do TCE normalmente é classificada com base no escore da ECG inicial, na duração da perda de consciência (LOC) e na duração da amnésia pós-traumática (APT) (11):
| Gravidade | Imagens Estruturais (RM, TC) | Perda de Consciência (LOC) | Alteração da Consciência (AOC)/Confusão | Amnésia Pós-Traumática (APT) | Escala de Coma de Glasgow (ECG) |
|---|---|---|---|---|---|
| Leve (Concussão) | Normal | 0–30 min | Momento até <24 horas | 0 a 1 dia | 13–15 |
| Moderado | Normal ou Anormal | >30 min e <24 horas | >24 horas | >1 dia e <7 dias | 9–12 |
| Grave | Normal ou Anormal | >24 horas | >24 horas | >7 dias | 3–8 |
Alterações fisiopatológicas e cuidados intensivos na lesão cerebral traumática
O impacto primário desencadeia uma cascata de mecanismos de lesões secundárias que evoluem ao longo de horas ou dias, influenciando drasticamente os desfechos para o paciente. Os cuidados críticos focam em limitar estas agressões secundárias (12):
- Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) e Autorregulação: O cérebro mantém níveis constantes de fluxo através da autorregulação, a despeito das oscilações da pressão arterial (Pressão Arterial Média [PAM] entre ~60-160 mmHg). O TCE grave desregula esse mecanismo, deixando o FSC dependente e vulnerável à PAM. A hipotensão causa isquemia e a hipertensão intensifica edemas e hiperemia. Manter a Pressão de Perfusão Cerebral (PPC = PAM - PIC), com meta entre 60-70 mmHg, é essencial, exigindo o balanço cuidadoso com o controle da PIC (2).
- Dinâmicas da Pressão Intracraniana (PIC): Uma PIC elevada (frequentemente tida como > 15-20 mmHg) decorre de hematomas, edemas ou volume cerebral sanguíneo excessivo. PICs altas esmagam tecidos cerebrais, diminuem o FSC/PPC e forçam síndromes de herniação (deslocamentos cerebrais). O foco principal será uma PIC controlada (< 20-22 mmHg), usando os métodos gradativos da terapia médica intensiva (elevação da cabeceira, sedação e analgésicos, osmoterapia, desvio liquórico pelo DVE, leve hiperventilação, anestesia por barbitúricos ou craniectomia descompressiva) (2, 13).
- Metabolismo Cerebral e Oxigenação: Há um enorme aumento nos requisitos metabólicos durante o trauma, enquanto há potencial déficit no fornecimento normal de oxigênio. Tecnologias de sondas intra-parenquimatosas medindo a Pressão de Oxigênio (PbtO2) - mantendo o alvo > 15-20 mmHg - orientam a conduta preventiva em UTI para as lesões secundárias isquêmicas (14).
- A Cascata de Lesão Secundária: Além da instabilidade hemodinâmica, outros complicados eventos afetam os resultados:
- Excitotoxicidade: Um excesso perigoso de liberação dos neurotransmissores excitatórios, levando à quebra das membranas pelo cálcio.
- Estresse Oxidativo: Formação agressiva dos nocivos radicais livres danificando compostos de lipídios e proteínas celulares.
- Processo Inflamatório: Envolvimento severo com a reatividade celular e danos imunes piorando a tumefação local.
- Apoptose: Danos irreversíveis promovendo falha metabólica programada da morte das células (15).
- Distúrbios Sistêmicos: Impactos gerais acontecem com o corpo: uma extrema sobrecarga da função adrenérgica deflagra taquicardia severa. Surtos respiratórios levam a edemas pulmonares neurogênicos. Anormalidades da coagulação sanguínea também dificultam o prognóstico. Fazer um rígido monitoramento de estabilidade na UTI garante melhores resultados (normotermia corporal, controles estritos da volemia e da estabilidade da homeostase e normocapnia).
- Evite Hiperventilações Precoces: A hiperventilação temporária com metas entre PaCO2 de 30-35mmHg serve com muita cautela só para gerenciar eventos pontuais de redução na PIC. Contudo, a rotina com ventilação intensa desordenada (níveis menores de PaCO2 de 30mmHg) prejudica bastante o abastecimento do FSC, com restrições sérias no uso sem monitorização dedicada nos estágios até 48 horas (2).
- Manutenção de Hidratação e Equilíbrio de Glicose: A osmoterapia do edema usa salinas hipertônicas de alta potência e manitol restritos ao equilíbrio diário cuidadoso e checagem de sobrecargas minerais e osmolalidade, evitando desidratações pesadas (choque). Níveis de glicose e febre deverão obedecer restritos limites padronizados (2, 16).
Tratamento dos sintomas da lesão cerebral traumática
A gestão do TCE requer uma abordagem multidisciplinar tratando tipos, níveis e histórico de fatores específicos do paciente. Objetiva a estabilização clínica, prevenir deficiências prolongadas, controlar riscos vitais e melhorar a plena recuperação das condições vitais neurológicas. Modos e procedimentos de ação:
- Abordagem Inicial de Urgência (Pré-hospitalar ou no Trauma):
- Protocolos estritos na estabilidade e triagem primária em Ventilação, e Vias Aéreas/Sangue.
- Uso obrigatório contínuo de colares na medula cervical visando bloquear agravos raquidianos não triados clinicamente.
- Monitorização expressa para avaliações do Nível e Gravidade usando o GCS.
- Tomografia (TC) sem contraste urgente e de preferência sem uso radiológico por atrasos desnecessários com contraste.
- Terapêutica Médica e Terapia Crítica (TCE Grave e Moderado):
- Manejo direto contínuo das Pressões (PIC < 22mmHg), utilizando monitor interno de fluxo na terapia intensiva (2).
- Balanço no gerenciamento das rotinas da Pressão Perfusal no Cérebro (CPP 60-70mmHg) (2).
- Sustentação na mecânica da UTI com oxigenoterapia ativa a alvos com níveis estáveis de PaCO2 na normalidade, diminuindo os danos vitais do tronco e hipóxia de isquemias cerebrais latentes.
- Aplicação combinada médica na sedação moderada, acalmando danos por aumento dos consumos nos gastos fisiológicos metabólicos para os pacientes não controlados por instabilidades neuromotoras na UTI.
- Controles hídricos utilizando medidas para reter os inchaços graves por hiperosmóticos.
- Temperaturas sistêmicas com medicação de febre e antitérmicos em alvos agressivos e controlados, e nos extremos com restritos sistemas direcionados contra as injúrias hipertensivas graves refratárias cerebrais (17).
- Manejo das rotinas para prevenção das graves complicações pelas crises convulsivas ou ataques de epilepsias reativas usando Levetiracetam precocemente (primeiros 7 dias).
- Manutenção da Nutrição com prioridade aos suplementos calóricos balanceados nas estritas reações de vias pelas sondas enterais do abdome.
- Terapias protocolares do sangue voltadas aos coágulos sistêmicos pelas defesas profiláticas na trombose.
- Gerenciamento Terapêutico Moderado ou Conservador (Fases Leves/Concussão, após internações graves e Pós-traumas Crônicos):
- Controle nos fluxos diários da rotina: retornos comedidos à prática do desgaste, exercícios visuais e esforço nas telas ou esportes na redução funcional de danos após altas de rotinas crônicas neurológicas (Recuperação do Pós-concussão).
- Restrições do quadro pela terapêutica nos remédios para as náuseas intensas vertiginosas, analgésicos das graves cefaleias diárias ou dificuldades com sonolência (Medicação restritiva à disfunção cognitiva do sono).
- Manobras funcionais usando Fisioterapia especializando déficits neurológicos labirínticos, vertigens, reabilitação física do trauma físico motor.
- Terapias Ocupacionais reeducativas do convívio adaptado.
- Intervenção no uso fonoaudiológico para quadros neurológicos orofaciais e danos difusos cognitivos.
- Neuropsicologia com estímulos comportamentais.
- Aplicação conjunta associando os apoios em Acupuntura na neuromodulação em dores do processo na Reflexoterapia.
- Tratamento Invasivo Instrumental de Condutas Terapêuticas e Punções:
- Administrações bloqueadoras a alívios reativos musculares neuromusculares da grave contratura do pescoço (Infiltrações guiadas nos gatilhos de dor muscular cervical).
- Neuro-posicionamento microcirúrgico monitorizado intra-parenquimatoso do cateter para registro diário da Pressão do Trauma Intracraniano nas UTIs.
- Dispositivo invasivo de cirurgia na ventilação por sondas ventriculares dos fluídos diários encefálicos externos reativos de drenagem EVD.
- Avaliação do fluído restrito lombar apenas em complicações infeciosas controladas quando está protocolado uma biópsia em Punções do cordão lombar espinhal (somente sem restrições em elevadas pressões contraindicativas PIC).
- Tratamento Cirúrgico do Neurotraumatismo (Indicações guiadas restritas aos processos reativos emergenciais):
Principais Modelos Operatórios na Cirurgia Intervencionista Terapêutica Cerebral do TCE:
- Aberturas do Esqueleto Craniano (Craniotomia): A cirurgia essencial e padrão para drenar volumes urgentes agudos compressivos mortais:
- Hemorragias ativas na dura-máter ou grandes hemorragias profundas nos tecidos e hematomas contundentes cirúrgicos (>30 cm3 de volumetria total do hematoma no scanner) das contusões maciças perigosas do espaço peridural de origem hemorrágica intracerebral e coágulos desvios axiais ou desvios cerebrais da linha base (18, 19).
- Manutenção na contenção dos danos contundentes nas perigosas perfurações e acidentes cranianos nos canais da fratura aberta (Descompressão primária cerebral da calota óssea perigosamente partida ou perfuração vascular exposta).
- Reparações urgentes no fluxo hemorrágico dos danos e lesões neurovasculares vasculares nos grandes tecidos associados a lacerações do vaso e rompimentos.
- Processo Descompressivo na Craniectomia: Remoção em caráter extremo dos bloqueios fechados do esqueleto craniano pelo perigoso volume refratário inflamatório na UTI. Permite expandir grave inchaço para os exteriores cirúrgicos cranianos temporários (20).
- Correção do Processo Craneal Pela Cranioplastia: Procedimento posterior reparador de recobrimentos vitais para consertar o vão retirado de urgência. Faz recolocações dos recortes cranianos usando suportes médicos biocompatíveis ao corpo biológico ósseo humano restaurando funções cerebrais e orgânicas plásticas cirúrgicas na placa do osso artificial ao restabelecimento das rotinas.
- Trepanos na neurodrenagem fechada dos Burr-Holes: Pequenos processos manuais de minúsculos furos no tecido ósseo e nas espessuras peridurais de calotas das áreas cirúrgicas sem aberturas plenas; muito úteis em simples dreno em crônicos e espessos hematomas sem danos primários imediatos ou uso para sondas do monitor EVD e drenagem aguda por fluídos.
- Derivação e Ventriculostomia Direcionada: Punção com acessos para instalação intracerebral contínua controlada do cateter, facilitando e regulando escapes hídricos ventriculares da PIC. Evita a Hidrocefalia grave nos grandes ventrículos encefálicos (Processo desobstrutivo EVD Dreno Externo em fluxos da UTI).
- Processos nos Ossos em Fraturas Reativas Fechadas Cranianas: Desvio urgente reativo nos grandes e massivos pedaços desiguais da superfície (afundamento > na espessura total exposta cirúrgica cranial óssea deformante local da cabeça neurológica na superfície cerebral afetando a dural, na cavidade sinusal local dos vasos sinusóides), visando debridamentos ou cirurgia de urgência em processos que previnem graves danos nas barreiras cerebrais do SNC contra as massivas respostas reativas dos infeciosos perigos contundentes ou graves perfurações de massa perigosa aguda cranial exposta nas feridas abertas ou fragmentos desabados dos ferimentos e lesões abertas com sangramento ósseo com alto perigo associados a complicações abertas mortais (4).
- Controle Radical pela Lobectomia em Traumatismos Contundentes Incompatíveis de Superfícies do Corpo Parenquimatoso: Uma severa atitude no risco grave agudo em última resposta vital aos tecidos necrotizados e extremamente perigosos da fronte (Polos contundentes frontais), removendo inchaços destrutivos cerebrais ou de tecido das temporalidades perigosamente graves de danos massivos irrecuperáveis do traumatismo que não responde ou ameaçam as rotinas das sobrevidas emergenciais de UTIs não respondidas sem uso conservador medicamentoso.
- Cirurgia Direcionada Implantável Protetora da Hidrocefalia Pela Válvula de Dreno Derivativo Shunt Ventriculoperitoneal: Resoluções fixadas pelo cateter nos quadros refratários irreversíveis de rotina grave e complicações sequelares após perigosos traumatismos sem drenos de fluxos normais do líquido e excesso cerebral das lesões bloqueadas cronicamente pelo excesso contínuo intracraniano na Hidrocefalia, reencaminhando volume das pressões à segurança orgânica na zona de tecidos externos intra-abdominais e peritoneais nas reduções sistêmicas cranianas da síndrome neurológica associadas dos ventrículos distendidos do neurotraumatismo.
- Consertos Extensos Vasculares Endovasculares Traumáticos Intracranianos: Envolve os sérios e complexos procedimentos usando reparos mecânicos reativos urgentes cirúrgicos peridurais intra e micro-vasculares (Dissecções agudas arteriais cervicais contundentes dos danos, ou os micro danos das paredes dos tubos vasculares de aneurismas falsos, reativos traumas hemorrágicos ou formações arteriovenosas com fístulas carotídeas ou outras) voltados aos coágulos e prevenindo os fatais acidentes oclusivos restritivos com stents metálicos, espirais coiling ou desvios em clipagens dos fluxos mortais intra-neuro-hemorrágicos arteriais urgentes pós trauma vascular.
- Fixação Cirúrgica das Agulhas de Monitores e Pressão da PIC nos Cuidados Intensivos: Trata da implantação das rotinas em sensores de pontas finas ou monitores EVD diretamente para quantificações cruciais numéricas em medidas contínuas milimétricas da pressão no líquido dos espaços dentro dos compartimentos neuro-teciduais. Protocolos base em graves níveis das deficiências de GCS (Coma menor que <= 8 numéricas associados aos achados da tomografia grave cerebral em falhas do TC) que apontem condutas para prevenir falhas cerebrais da PIC no cuidado da Medicina das lesões craniais (2). *Atente: Sonda não possui resoluções terapêuticas mecânicas da causa base, serve restritivamente na monitoria ativa da avaliação e na resposta avaliativa contínua ao choque encefálico sem os drenos cirúrgicos resolutivos reativos da cura primária na avaliação direta não operatória das crises urgentes na rotina monitorizada neuro-hospitalar grave cirúrgica na sala contínua nas condutas agudas reativas pós-operativas reativas da urgência e resgates no estado pós trauma dos diagnósticos agudos primários de tratamentos da PIC diários nas pressões de choque reativas aos parâmetros medidos dos sinais de choque de pressão médica hospitalar dos resgates em UTIs nas respostas neurológicas*.
A punção lombar (PL) pode ser avaliada clinicamente de forma técnica para colheita laboratorial de pesquisa médica com avaliações diretas nas rotinas com a biópsia de coleta no fluxo espinhal das amostras para testes de marcadores do fluido em processos como sangramentos da hemorragia ou meningites das fraturas nas disfunções crânio reativas nas avaliações sem os perigos da doença e complicações na doença (10-20 mL). No entanto, somente se fará coletas em segurança única e exclusivamente após descartados via neuro-tomografias ativas todas as síndromes e disfunções cerebrais de compressão de PIC no processo, edema grave do compartimento intracerebral agudo pós trauma no paciente e descartados volumes e hipertensão craniana compressiva grave avaliados e seguros no crânio nos perigos e complicações graves ativas após exclusões contundentes ativas nas seguranças médicas contra os perigos de herniações traumáticas nas crises de herniações fatais após procedimentos medulares.
Atenção Médica: Todas e quaisquer avaliações agudas ou suspeitas dos perigos na vida com aparecimentos de anormalidades como piora agressiva temporal prolongada da gravidade neuro-motora ou clínica diária de crises em quadros reativos dos sinais neurológicos da dor persistente nos cefaleias de intensidades agravantes pós quadros concussivos craniais nas perdas agudas, crises neuromotoras com convulsão na rotina, deficiência persistente das sensibilidades locais agudas cerebrais dos déficits do paciente crânio-encefálico na paralisia diária, disfunção persistente do vômito de perigo sem remissões, mudanças das síndromes ou deficiências na rotina ou das deficiências diárias do trauma encefálico, requerem com urgência as imediatas verificações agudas nas intervenções emergentes nos centros do pronto-socorro ativo por ajuda das equipes do hospital e equipes neurocirúrgicas para socorro urgente das vidas nos traumatismos graves do trauma encéfalo nas UTIs ativas especializadas neuro de risco de vida em centro especializado contra traumatismo cranioencefálico. Evite as automedicações no estado dos perigos cerebrais que bloqueiem a eficácia nas buscas protocolares cirúrgicas graves que salvam os pacientes graves nas rotinas clínicas cerebrais de condutas cirúrgicas hospitalares contundentes neurológicas de neurocirurgia na clínica. Busque as equipes capacitadas do neurotrauma.
Referências
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- Fishman RA. Cerebrospinal Fluid in Diseases of the Nervous System. 2nd ed. Saunders; 1992.
Veja também
- Anatomia do sistema nervoso
- Infecção do sistema nervoso central:
- Abscesso cerebral (lobar, cerebelar)
- Granuloma eosinofílico, histiocitose de células de Langerhans (HCL), sintoma de Hennebert
- Abscesso cerebral epidural
- Complicações intracranianas associadas à sinusite
- Complicações intracranianas otogênicas
- Complicações oftálmicas associadas à sinusite
- Meningite bacteriana otogênica
- Abscesso cerebral subdural
- Tromboflebite supurativa do seio sigmoide
- Cisto coloide do 3º ventrículo cerebral
- Aracnoidite adesiva cerebral e espinhal
- Degeneração corticobasal (atrofia cerebral limitada)
- Encefalopatia
- Dor de cabeça (Cefaleia), enxaqueca
- Traumatismo cranioencefálico (concussão, contusão, hemorragia, lesões de cisalhamento axonal)
- Aumento da pressão intracraniana e hidrocefalia
- Doença de Parkinson
- Microadenoma hipofisário, macroadenoma e adenomas não funcionantes, síndrome da hiperprolactinemia
- Vazamento espontâneo de líquido cefalorraquidiano cranial (fístula liquórica)







