Aneurisma sacular e hemorragia subaracnóidea

Fisiopatologia e Localizações Comuns dos Aneurismas Saculares

Os aneurismas saculares formam-se tipicamente nas bifurcações (ramificações) das grandes artérias cerebrais localizadas na base do cérebro [1, 3]. Consequentemente, a ruptura geralmente libera sangue diretamente nas cisternas basais (espaços subaracnóideos na base do cérebro) [1].

Em contraste, os aneurismas micóticos estão frequentemente localizados mais distalmente, em ramos sobrejacentes ao córtex cerebral [1]. Portanto, a ruptura do aneurisma micótico tende a causar hemorragia no espaço subaracnóideo sobre a superfície do cérebro, em vez de principalmente nas cisternas basales [1].

Essas diferenças de localização podem influenciar a apresentação clínica. As localizações comuns para aneurismas saculares incluem [1, 3]:

• Junção da artéria comunicante anterior (AComm) com a artéria cerebral anterior (ACA)
• Junção da artéria comunicante posterior (PComm) com a artéria carótida interna (ACI)
• Bifurcação da artéria cerebral média (ACM)
• O topo (ápice) da artéria basilar
• Junção da artéria basilar com a artéria cerebelar superior (SCA) ou artéria cerebelar anteroinferior (AICA)
• Junção da artéria vertebral e da artéria cerebelar posteroinferior (PICA)

Aproximadamente 85% dos aneurismas saculares ocorrem na circulação anterior (suprida pelas artérias carótidas internas) [1]. Aneurismas múltiplos são encontrados em 12-31% dos pacientes, e aneurismas bilaterais "em espelho" (localizações idênticas em ambos os lados) ocorrem em 9-19% daqueles com aneurismas múltiplos [1].

Um aneurisma sacular consiste em um colo, conectando-o à artéria principal, e um domo (ou fundo) [1]. As dimensões do colo e do domo variam muito, e essas dimensões são fatores críticos no planejamento do tratamento cirúrgico ou endovascular para excluir o aneurisma da circulação [1]. Histologicamente, a lâmina elástica interna da parede da artéria principal está tipicamente ausente no colo do aneurisma [1, 3]. A média (camada média) também afina, com as células musculares lisas frequentemente substituídas por tecido conjuntivo [1, 3]. No ponto de ruptura (frequentemente o domo), a parede do aneurisma pode afinar dramaticamente (por exemplo, para menos de 0,3 mm), e a ruptura real pode ser muito pequena (por exemplo, menos de 0,5 mm) [1]. Prever com precisão qual aneurisma se romperá em um paciente específico é atualmente impossível [1]. No entanto, o tamanho é reconhecido como um fator de risco significativo [1, 4]. O tratamento preventivo é frequentemente considerado justificado para aneurismas maiores que 7 mm, embora outros fatores (localização, forma, fatores do paciente) também desempenhem um papel crucial na tomada de decisão [1, 4].

Sintomas Clínicos de Aneurismas Intracranianos Não Rotos

Os sintomas neurológicos de um aneurisma não roto, embora menos comuns do que a ruptura, podem indicar sua localização e sugerir aumento progressivo [1]. O início de uma paralisia do terceiro nervo craniano (oculomotor), particularmente envolvendo dilatação pupilar (midríase), perda do reflexo à luz e dor ocular/orbitária localizada, sugere fortemente um aneurisma em expansão, tipicamente localizado na junção da artéria comunicante posterior (PComm) e da artéria carótida interna (ACI) [1, 5]. O desenvolvimento de uma paralisia do terceiro nervo frequentemente implica que o aneurisma está aumentando e pode ter cerca de 7 mm ou mais [1]. Este cenário clínico frequentemente justifica a consideração urgente de tratamento [1].

Uma paralisia do sexto nervo craniano (abducente), causando movimento ocular para fora prejudicado (fraqueza do músculo reto lateral), pode indicar um aneurisma dentro do seio cavernoso [1]. Defeitos de campo visual são frequentemente associados a aneurismas em expansão que surgem do segmento supraclinoide da artéria carótida interna [1]. Dor occipital ou no pescoço pode sinalizar um aneurisma da artéria cerebelar posteroinferior (PICA) ou artéria cerebelar anteroinferior (AICA) [1]. Dor no olho ou atrás dele, ou na região temporal, pode ocorrer com um aneurisma em expansão da artéria cerebral média (ACM) [1].

Ainda se debate se os aneurismas podem causar sangramentos menores e intermitentes ("vazamentos de aviso") no espaço subaracnóideo antes de uma ruptura maior [1]. No entanto, reconhecer possíveis sintomas de aviso, como uma dor de cabeça incomum, súbita ou intensa que precede o evento principal, é clinicamente significativo [1].

Qualquer dor de cabeça súbita, intensa e inexplicável ("cefaleia em trovoada") deve levantar suspeita de HSA [1, 2]. Neuroimagem imediata, tipicamente uma TC de crânio sem contraste, é necessária para detectar sangue no espaço subaracnóideo, especialmente nas cisternas basais [1, 2]. Se a TC inicial for negativa, mas a suspeita de HSA permanecer alta (especialmente se realizada >6-12 horas após o início da dor de cabeça), uma punção lombar é frequentemente indicada para verificar a presença de sangue ou xantocromia (descoloração amarelada por produtos de degradação do sangue) no líquido cefalorraquidiano (LCR) [1, 2].

Manifestações Iniciais da Ruptura de Aneurisma e Hemorragia Subaracnóidea Aguda

No momento da ruptura, o influxo súbito de sangue arterial no espaço subaracnóideo pode fazer com que a pressão intracraniana (PIC) aumente dramaticamente, atingindo potencialmente níveis próximos à pressão arterial média (PAM) [1]. Isso reduz drasticamente a pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM - PIC), prejudicando o fluxo sanguíneo cerebral [1].

Aproximadamente 45% dos pacientes experimentam uma perda súbita de consciência no início, que pode ser transitória [1]. Essa perda de consciência às vezes pode ser precedida por uma dor de cabeça breve e excruciante [1]. A maioria dos pacientes que recuperam a consciência relata uma dor de cabeça extremamente intensa [1].

Em cerca de 10% dos casos, a hemorragia inicial é tão grave que causa inconsciência prolongada com duração de vários dias [1].

Aproximadamente 45% dos pacientes experimentam uma dor de cabeça abrupta e intensamente severa sem perder a consciência [1]. Essa dor de cabeça frequentemente piora com o esforço [1]. Os pacientes frequentemente descrevem isso como "a pior dor de cabeça da minha vida" [1, 2]. Termos como "cefaleia em trovoada" ou descrições como sentir-se "atingido na cabeça" são comuns [1]. Tipicamente, os pacientes descrevem a dor como envolvendo "toda a cabeça" ou localizada na região occipital/pescoço [1].

Vômitos são um sintoma comum que acompanha a dor de cabeça no início da ruptura [1]. A combinação de dor de cabeça súbita e intensa e vômitos deve sempre levantar forte suspeita de HSA aguda [1].

Embora o sintoma característico seja a dor de cabeça súbita, déficits neurológicos focais também podem ocorrer no início ou se desenvolver logo após [1].

Uma paralisia do terceiro nervo craniano ipsilateral (do mesmo lado) à hemorragia sugere ruptura de um aneurisma da artéria PComm [1, 5].

Uma paralisia do sexto nervo craniano é menos localizadora, mas pode ocorrer, às vezes associada ao aumento da PIC ou à ruptura de um aneurisma da circulação posterior (subtentorial) [1].

A ruptura de um aneurisma da artéria comunicante anterior (AComm) ou da bifurcação da ACM pode fazer com que o sangue se acumule no espaço subdural ou forme um grande coágulo dentro do espaço subaracnóideo (por exemplo, fissura de Sylvius para a ACM), causando efeito de massa significativo [1]. Isso pode resultar em déficits neurológicos como hemiparesia, afasia (se o hemisfério dominante for afetado), negligência ou anosognosia (se o hemisfério não dominante for afetado), comprometimento da memória ou abulia (falta de motivação) [1].

A ruptura de um aneurisma da bifurcação da ACM especificamente pode causar sangramento na fissura de Sylvius, estendendo-se para o lobo temporal ou superiormente para os lobos frontal/parietal [1]. Tais hemorragias podem se manifestar com sinais de uma lesão de massa e podem ser confundidas com hemorragia intracerebral primária [1]. O edema cerebral associado frequentemente piora a condição do paciente e pode necessitar de intervenção neurocirúrgica urgente (por exemplo, evacuação do coágulo) [1].

Ocasionalmente, os pacientes desenvolvem inchaço hemisférico cerebral unilateral agudo imediatamente após a ruptura, associado a déficits focais e estupor [1]. As razões exatas para esse inchaço precoce e grave não são totalmente compreendidas, mas podem estar relacionadas à parada circulatória transitória ou ao vasoespasmo precoce grave afetando o tronco arterial principal [1]. A causa precisa do déficit neurológico inicial às vezes pode ser difícil de determinar, e os sintomas podem melhorar com o tempo [1]. A documentação cuidadosa do déficit neurológico inicial e sua evolução ao longo do tempo é crucial para determinar a causa, orientar o manejo e rastrear sua progressão [1].

Escalas de Classificação Clínica para Hemorragia Subaracnóidea [1]:

Grau	Escala de Hunt e Hess [6]	Escala da Federação Mundial de Sociedades de Neurocirurgia (WFNS) [7]
1	Assintomático, ou dor de cabeça mínima e leve rigidez de nuca	Pontuação da Escala de Coma de Glasgow (GCS) 15, sem déficit motor
2	Dor de cabeça moderada a grave, rigidez de nuca, sem déficit neurológico além de paralisia de nervo craniano	GCS 13–14, sem déficit motor
3	Sonolência, confusão ou déficit focal leve	GCS 13–14, com déficit motor
4	Estupor, hemiparesia moderada a grave, possivelmente rigidez de descerebração precoce e distúrbios vegetativos	GCS 7–12, com ou sem déficit motor
5	Coma profundo, rigidez de descerebração, aparência moribunda	GCS 3–6, com ou sem déficit motor

Nota: Descrições de Hunt e Hess ligeiramente adaptadas para maior clareza. A WFNS baseia-se principalmente na GCS e na presença de déficit motor.

A gravidade clínica inicial da HSA, frequentemente classificada usando escalas como Hunt e Hess ou a escala WFNS (baseada na Escala de Coma de Glasgow - GCS), é um fator prognóstico importante [1]. O prognóstico geralmente piora com graus mais altos [1]. Por exemplo, pacientes que se apresentam como grau 1 de Hunt e Hess tipicamente têm um bom prognóstico se o aneurisma for tratado prontamente, enquanto as taxas de mortalidade para os graus 4 e 5 podem exceder 80%, mesmo com tratamento [1].

Diagnóstico de Aneurisma Intracraniano Roto: Avaliação Laboratorial e Imagens

Se a imagem (tipicamente TC de crânio sem contraste) for realizada nas primeiras 24 horas após a suspeita de ruptura de aneurisma, ela detectará sangue subaracnóideo em mais de 95% dos casos (a sensibilidade diminui com o tempo) [1, 8]. A quantidade e a distribuição do sangue visto na TC podem ajudar a prever a localização do aneurisma roto e correlacionar-se com os déficits neurológicos iniciais [1, 8]. Além disso, o padrão de sangue na TC inicial (por exemplo, grau de Fisher) pode ajudar a prever o risco de desenvolver isquemia cerebral tardia (ICT) devido ao vasoespasmo [1, 8].

Diagnóstico Diferencial da Dor de Cabeça Súbita e Intensa ("Cefaleia em Trovoada") [1, 9]

O passo diagnóstico inicial para suspeita de ruptura de aneurisma intracraniano é tipicamente uma TC de crânio sem contraste [1, 8]. Uma vez confirmada a HSA (ou se a suspeita for muito alta apesar de TC/PL negativa), imagens vasculares são realizadas para identificar a fonte [1, 8]. A Angiografia por TC (ATC) é frequentemente realizada imediatamente após a TC sem contraste [8]. A Angiografia por RM (ARM) é outra opção não invasiva [8]. Estas podem detectar aneurismas e diferenciá-los de outras lesões vasculares como MAVs [8]. Como mencionado anteriormente, se a TC inicial sem contraste for negativa, mas a suspeita clínica de HSA permanecer alta, uma punção lombar é realizada para analisar o LCR em busca de sangue ou xantocromia [1, 2]. A TC/RM também avalia complicações como hidrocefalia ou hematoma intracerebral [1, 8].

A Angiografia por Subtração Digital (ASD), também conhecida como angiografia cerebral convencional ou por cateter, é considerada o padrão-ouro para visualizar aneurismas e planejar o tratamento [1, 8]. A ASD fornece informações anatômicas detalhadas sobre o aneurisma (tamanho, colo, orientação) e os vasos circundantes, e também pode avaliar dinamicamente o vasoespasmo [1, 8]. É frequentemente realizada no início do processo de diagnóstico ou logo antes da intervenção [1].

Se o padrão de sangramento na TC/RM sugerir uma MAV ou aneurisma micótico (por exemplo, hemorragia principalmente sobre a convexidade em vez de nas cisternas basais), a angiografia é crucial para confirmação e diagnóstico [1].

A angiografia urgente também é indicada se um grande hematoma intracerebral da ruptura estiver causando efeito de massa significativo e deterioração neurológica, necessitando potencialmente de evacuação cirúrgica de emergência (frequentemente combinada com o tratamento do aneurisma) [1]. A definição precisa da anatomia do aneurisma via angiografia é obrigatória antes da intervenção cirúrgica [1].

Alterações no ECG são comuns após HSA e frequentemente são secundárias ao evento neurológico (atordoamento ou lesão cardíaca neurogênica) [1]. Estas podem incluir alterações da onda T (inversão ou elevação), prolongamento do intervalo QT e depressão ou elevação do segmento ST, às vezes imitando a síndrome coronariana aguda [1]. Uma avaliação cardíaca cuidadosa pode ser necessária [1].

A hiponatremia (baixo teor de sódio no sangue) é uma complicação comum, potencialmente devido à Síndrome de Secreção Inadequada de Hormônio Antidiurético (SIADH) ou à Síndrome Perdedora de Sal Cerebral (CSW) [1]. Diferenciar essas condições é importante, pois suas estratégias de manejo de fluidos diferem [1]. Portanto, o monitoramento regular dos eletrólitos séricos e do balanço hídrico é essencial em pacientes com HSA [1].

Manejo Médico do Aneurisma Roto e Hemorragia Subaracnóidea

Em pacientes que estão estuporosos ou comatosos após HSA, a pressão intracraniana (PIC) pode estar elevada [1]. O manejo visa manter a pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada, evitando pressão arterial excessivamente alta (o que poderia aumentar o risco de nova ruptura antes que o aneurisma seja assegurado) [1, 10]. O monitoramento da gasometria arterial é usado para orientar o suporte respiratório e garantir oxigenação e ventilação adequadas (evitando hipercapnia, que pode aumentar a PIC) [1]. A hipercapnia significativa requer ventilação mecânica [1]. Se um hematoma subdural ou intracerebral causar piora do estado neurológico devido ao efeito de massa, a evacuação cirúrgica pode ser necessária [1]. Durante a cirurgia, o neurocirurgião também pode clipar o aneurisma, se viável [1].

Para minimizar o risco de ressangramento antes que o aneurisma seja assegurado, os pacientes são tipicamente manejados com repouso no leito em um ambiente calmo e de baixa estimulação (por exemplo, unidade de terapia intensiva) [1]. O controle da pressão arterial é crucial [1, 10]. Amolecedores de fezes e laxantes são prescritos para evitar esforço durante as evacuações, o que pode aumentar a PIC e o risco de nova ruptura [1]. No entanto, a restrição excessiva pode causar agitação. Atividades limitadas, como leitura ou visitas tranquilas, podem ser permitidas dependendo da condição do paciente [1].

Sedativos leves e analgésicos são usados para controlar a dor de cabeça intensa e a dor no pescoço [1]. Agentes antiplaquetários como a aspirina são geralmente evitados devido ao risco de sangramento [1]. O paracetamol é preferido para dor/febre [1]. Os opioides podem ser usados com cautela [1]. A sedação excessiva deve ser evitada, pois pode mascarar alterações no estado neurológico [1].

Verdadeiras crises epilépticas no momento da ruptura inicial são relativamente incomuns, embora tremores, espasmos ou posturas relacionadas à alta PIC possam ocorrer [1]. Como as convulsões podem aumentar a PIC e potencialmente o risco de nova ruptura, a medicação anticonvulsivante profilática (por exemplo, fenitoína, levetiracetam) é frequentemente administrada, pelo menos no período inicial após a HSA [1, 10].

Os esteroides podem ajudar a reduzir a dor de cabeça e no pescoço causada pela meningite química do sangue no espaço subaracnóideo [1]. No entanto, não há evidências claras que apoiem seu uso rotineiro para o manejo do edema cerebral após HSA, e eles geralmente não são recomendados para esse fim [1, 10].

Déficits Neurológicos Tardios Após Ruptura de Aneurisma Intracraniano

A deterioração neurológica tardia após o período de estabilização inicial pode surgir de três causas principais [1, 10]:

• Nova ruptura do aneurisma (maior risco antes do tratamento)
• Hidrocefalia comunicante (absorção prejudicada do LCR)
• Isquemia Cerebral Tardia (ICT) devido a vasoespasmo cerebral

Diferenciar entre essas complicações requer monitoramento clínico cuidadoso (exames neurológicos) e conhecimento do estado neurológico inicial do paciente [1]. Imagens repetidas (TC, RM) e, às vezes, angiografia ou Doppler transcraniano (DTC) são ferramentas importantes para diagnosticar essas complicações tardias [1, 8, 10]. As imagens ajudam a avaliar o tamanho ventricular (para hidrocefalia), detectar sinais de nova ruptura ou novo infarto, ou avaliar alterações no fluxo sanguíneo relacionadas ao vasoespasmo [1, 8].

Complicações Após Hemorragia Subaracnóidea

Pacientes em recuperação de HSA devido a aneurisma roto são suscetíveis a várias complicações sistêmicas [1, 10]:

• Tromboembolismo venoso: Trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP)
• Complicações gastrointestinais: Úlceras induzidas por estresse
• Complicações cardiopulmonares: Edema pulmonar neurogênico, atordoamento/lesão miocárdica, arritmias (como mencionado anteriormente)
• Infecções: Pneumonia, infecções do trato urinário

A HSA desencadeia um aumento na atividade do sistema nervoso simpático [1]. Isso pode levar a complicações cardíacas, incluindo atordoamento ou lesão miocárdica (degeneração miofibrilar) e arritmias [1]. Betabloqueadores podem ser considerados em alguns pacientes para controlar os efeitos cardíacos, mas requerem cautela, especialmente na presença de bloqueio cardíaco ou hipotensão [1].

A hiponatremia, como mencionado anteriormente, é outra complicação frequente [1]. Pode resultar de SIADH ou Síndrome Perdedora de Sal Cerebral (CSW) [1]. O manejo depende da causa subjacente e envolve o manejo cuidadoso de fluidos e eletrólitos, frequentemente com o objetivo de manter o volume intravascular adequado (euvolemia) ou fornecer reposição de sal/fluidos para CSW [1, 10].

Tratamento Cirúrgico e Endovascular de Aneurismas Intracranianos

O objetivo principal do tratamento é excluir definitivamente o aneurisma da circulação para prevenir a ruptura inicial ou recorrente [1, 10].

A clipagem microcirúrgica, realizada por um neurocirurgião via craniotomia, envolve a colocação de um pequeno clipe de metal através do colo do aneurisma [1, 11]. Isso é tipicamente realizado usando um microscópio cirúrgico para ampliação [11]. Este tratamento definitivo previne a ruptura futura do aneurisma tratado.

Historicamente, a cirurgia para aneurismas rotos era frequentemente adiada (por exemplo, 10-14 dias) para permitir que o paciente se estabilizasse e o inchaço do cérebro diminuísse [1]. Esse atraso visava minimizar as complicações cirúrgicas relacionadas ao inchaço cerebral e potencialmente reduzir o risco de operar durante o pico do vasoespasmo [1]. No entanto, a prática atual favorece cada vez mais a intervenção precoce (dentro de 24-72 horas) se a condição do paciente permitir [1, 10]. O tratamento precoce previne definitivamente a nova ruptura, que acarreta uma alta taxa de mortalidade [1, 10]. A cirurgia precoce também pode permitir a remoção de coágulos sanguíneos subaracnóideos das cisternas basais, reduzindo potencialmente o risco ou a gravidade do vasoespasmo, embora a eficácia da remoção de coágulos para prevenção do vasoespasmo seja debatida [1].

O coiling endovascular é uma alternativa minimamente invasiva realizada via angiografia por cateter [1, 10]. Molas (coils) de platina destacáveis são cuidadosamente compactadas no saco do aneurisma, promovendo trombose dentro do aneurisma e excluindo-o da circulação [10]. Outras técnicas endovasculares incluem coiling assistido por stent e stents diversores de fluxo, particularmente para aneurismas complexos ou de colo largo [10].

Aneurismas complexos, como alguns envolvendo a origem de artérias críticas como a PICA, podem exigir estratégias cirúrgicas mais complexas, às vezes envolvendo clipagem combinada com um procedimento de bypass (por exemplo, anastomose da artéria occipital para a PICA) para manter o fluxo sanguíneo para regiões vitais do cérebro e prevenir infarto (como a síndrome medular lateral) [1, 11].

A escolha entre clipagem cirúrgica e tratamento endovascular depende de vários fatores, incluindo localização, tamanho e morfologia do aneurisma, condição clínica do paciente e experiência institucional [1, 10]. Embora a clipagem do aneurisma em si possa ser tecnicamente simples em alguns casos, o manejo de grandes hematomas associados ou a operação em um cérebro inchado acarretam riscos significativos [1, 11]. Portanto, a estratégia de tratamento ideal e seu momento (precoce vs. tardio) são individualizados para cada paciente [1, 10].

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Referências

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage).
2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
3. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
4. Thompson BG, Brown RD Jr, Amin-Hanjani S, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and Council on Hypertension. Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Aug;46(8):2368-400.
5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 13: Disorders of Ocular Movement and Pupillary Function.
6. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.
7. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun;68(6):985-6.
8. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage.
9. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2000 Jan 6;342(1):29-36.
10. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011 Sep;15(2):211-40.
11. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Section XII: Vascular Neurosurgery (Chapters on Aneurysms, SAH management, Surgical and Endovascular Treatment).