Oclusão aterotrombótica das artérias vertebral e cerebelar posteroinferior (PICA)

Autor: Otari Nergadze | Atualizado: Janeiro de 2026

Infarto Isquêmico VA/PICA: Causas e Anatomia

A artéria vertebral (AV), originando-se tipicamente da artéria subclávia (a direita do tronco braquiocefálico, a esquerda diretamente da subclávia), é dividida em quatro segmentos anatômicos [1, 2]:

  • V1 (Segmento pré-foraminal): Da sua origem até entrar no forame transverso, geralmente ao nível da vértebra cervical C6 (às vezes C5 ou C7).
  • V2 (Segmento foraminal): Ascende verticalmente através dos forames transversos das vértebras C6 a C2.
  • V3 (Segmento atlântico ou extradural): Sai do forame transverso de C2, curva-se posterior e medialmente ao redor da massa lateral de C1 (atlas), passa através do forame transverso de C1 e cursa horizontalmente em um sulco no arco posterior de C1 antes de perfurar a membrana atlanto-occipital posterior e a dura-máter perto do forame magno.
  • V4 (Segmento intradural): Começa após a penetração dural, ascende anterior ao bulbo raquidiano e junta-se à AV contralateral na junção pontobulbar para formar a artéria basilar.
As artérias vertebrais (segmento V2) ascendem através de canais ósseos (forames transversos) nas vértebras cervicais C6-C2, tornando-as potencialmente vulneráveis a compressão externa ou lesão [1, 2].

Ramos importantes surgem do segmento V4, incluindo pequenas artérias penetrantes que suprem o bulbo e, crucialmente, a Artéria Cerebelar Posteroinferior (PICA) [1, 2]. A PICA tipicamente se origina do segmento V4 distal, faz uma alça ao redor do bulbo (suprindo seu aspecto lateral) e então supre a superfície inferior do cerebelo e o plexo coroide do quarto ventrículo [1, 2]. Existe variação anatômica significativa na origem e território da PICA [1, 2].

O suprimento sanguíneo colateral pode ocorrer via anastomoses entre ramos musculares do segmento V2 e ramos da artéria carótida externa (ex., artéria occipital) ou tronco tirocervical (ex., artéria cervical ascendente) [1]. A hipoplasia (subdesenvolvimento) da artéria vertebral é comum (cerca de 10%), tornando a AV contralateral e as vias colaterais críticas se a AV dominante for ocluída [1].

A junção craniovertebral (onde o crânio encontra a coluna cervical) é anatomicamente complexa [2]. Variações como o ponticulus posticus (um arco ósseo sobre o sulco da AV em C1), origem anormal da PICA ou fenestrações podem ocorrer, às vezes associadas a condições como instabilidade cervicocraniana, síndrome de Klippel-Feil ou artrite reumatoide [2].

A angiografia por TC fornece visualização detalhada da relação das artérias vertebrais com a complexa anatomia óssea da coluna cervical superior [4].

Causas Principais de Infarto Isquêmico no território VA/PICA [1, 3]:

  • Aterosclerose: A causa mais comum, afetando particularmente o segmento V1 (origem) e o segmento V4 (porção intracraniana, perto da origem da PICA ou confluência da AV). A estenose em V1 raramente causa infartos do tronco encefálico devido a boas colaterais, a menos que a AV contralateral esteja doente ou seja hipoplásica. A aterosclerose V4 tem maior probabilidade de causar infartos bulbares/cerebelares diretos ou embolia artéria-artéria no sistema basilar.
  • Dissecção da Artéria Vertebral: Uma ruptura na parede da artéria, frequentemente afetando os segmentos móveis V2 e especialmente V3, às vezes relacionada a trauma (mesmo movimentos menores do pescoço) ou distúrbios subjacentes do tecido conjuntivo. Pode causar AVC via tromboembolismo ou falha hemodinâmica.
  • Embolia: Pode originar-se do coração (cardioembolismo, ex., fibrilação atrial), arco aórtico ou aterosclerose proximal da AV/subclávia.
  • Causas Menos Comuns: Displasia fibromuscular (DFM), vasculite, compressão extrínseca (ex., por osteófitos, tumores), síndrome do roubo da subclávia (onde o exercício do braço "rouba" sangue da AV devido à estenose subclávia proximal, raramente causando AVC, mas frequentemente AITs).
As duas artérias vertebrais (segmentos V4) tipicamente se unem na junção pontobulbar para formar a única artéria basilar, suprindo a ponte e o tronco encefálico superior/cerebelo [2].

A Artéria Cerebelar Posteroinferior (PICA) tipicamente surge do segmento V4 da artéria vertebral, suprindo o bulbo lateral e o cerebelo inferior. A oclusão comumente causa a síndrome de Wallenberg [1, 2].

A localização da placa aterosclerótica em relação à origem da PICA é crítica [1]. A placa proximal à origem da PICA pode comprometer o fluxo tanto para o território da PICA (bulbo lateral, cerebelo inferior) quanto potencialmente para o território distal da AV se as colaterais forem ruins [1]. A oclusão de ramos bulbares penetrantes da AV ou PICA causa síndromes bulbares parciais menores [1].

Infarto VA/PICA: Manifestações Clínicas

Ataques Isquêmicos Transitórios (AITs): Os AITs na distribuição VA/PICA frequentemente precedem um AVC e tipicamente envolvem sintomas relacionados à disfunção bulbar lateral ou cerebelar [1, 3]. Sintomas transitórios comuns incluem:

  • Vertigem/Tontura: Frequentemente descrita como rotação ou instabilidade.
  • Dormência/parestesia facial ipsilateral.
  • Dormência/parestesia corporal contralateral.
  • Diplopia (visão dupla).
  • Disfonia (rouquidão).
  • Disfagia (dificuldade para engolir).
  • Disartria (fala arrastada).
  • Ataxia (desequilíbrio ou incoordenação dos membros).

A hemiparesia (fraqueza) é rara em AITs isolados de PICA/bulbo lateral [1]. Esses AITs são frequentemente breves (minutos) e podem ser recorrentes, sugerindo comprometimento hemodinâmico por estenose ou microêmbolos [1].

Síndromes de AVC Completado [1, 3]:

  • Síndrome Bulbar Lateral (Síndrome de Wallenberg): Esta é a síndrome mais comum e clássica resultante da oclusão que afeta o território da PICA (causada por oclusão da AV em ~80% dos casos, oclusão direta da PICA em ~20%). Envolve o infarto da porção lateral do bulbo raquidiano. As características principais incluem:
    • Ipsilateral:
      • Perda da sensação de dor e temperatura na face (Trato espinhal/núcleo do NC V).
      • Ataxia (membros e marcha) (Pedúnculo cerebelar inferior/cerebelo).
      • Vertigem, náuseas, vômitos, nistagmo (Núcleos vestibulares).
      • Disfagia, rouquidão, diminuição do reflexo de vômito (Núcleo ambíguo - NC IX, X).
      • Síndrome de Horner (ptose, miose, anidrose) (Fibras simpáticas descendentes).
    • Contralateral:
      • Perda da sensação de dor e temperatura no corpo (Trato espinotalâmico).
    • A função motora (trato corticoespinhal) e a propriocepção/tato (lemnisco medial) são tipicamente poupadas. Pode ocorrer disfagia grave exigindo a colocação de sonda de alimentação.
  • Síndrome Bulbar Medial (Síndrome de Dejerine): Menos comum, causada pela oclusão de ramos paramedianos da AV ou artéria espinhal anterior. As características incluem:
    • Ipsilateral:
      • Paralisia e atrofia da língua (Núcleo/fascículos do NC XII).
    • Contralateral:
      • Hemiplegia (poupando a face) (Trato piramidal).
      • Perda de propriocepção e tato discriminativo (Lemnisco medial).
  • Síndromes Combinadas/Parciais: A oclusão de ramos bulbares penetrantes menores pode causar versões incompletas dessas síndromes. O infarto bulbar unilateral total (tanto medial quanto lateral) pode ocorrer com oclusão proximal da AV.
  • Infarto Cerebelar: A oclusão da PICA distal aos seus ramos bulbares, ou às vezes a oclusão da AV, pode causar infarto isolado do cerebelo inferior. Os sintomas incluem principalmente vertigem, náuseas, vômitos, ataxia grave e nistagmo. Crucialmente, grandes infartos cerebelares podem inchar (edema), comprimindo o quarto ventrículo e o tronco encefálico, levando a hidrocefalia obstrutiva, compressão do tronco encefálico e potencialmente parada respiratória súbita. Sinais de alerta como sonolência, piora da dor de cabeça ou novos sinais bilaterais exigem atenção urgente.
O curso complexo da PICA inclui alças perto do bulbo (2) e tonsilas cerebelares (5) [2]. A oclusão proximal aos ramos bulbares causa a síndrome de Wallenberg; a oclusão mais distal pode causar infarto cerebelar isolado [1].

Angiograma demonstrando as alças da PICA, incluindo a proeminente alça craniana (tonsilar) (seta branca) [4]. Entender essa anatomia é crucial para interpretar sintomas e planejar intervenções (como embolização) para minimizar o risco aos ramos bulbares.

Tabela de Síndromes Bulbares (Resumo) [1]:

Síndromes Bulbares
Sinais e Sintomas Estruturas Tipicamente Envolvidas
1. Síndrome Bulbar Medial (Dejerine)
(Oclusão do ramo paramediano da AV ou artéria espinhal anterior)
Ipsilateral:
Paralisia/atrofia de metade da língua Fibras/núcleo do nervo hipoglosso (NC XII)
Contralateral:
Hemiplegia (braço/perna, poupando a face) Trato piramidal
Comprometimento da propriocepção/tato discriminativo Lemnisco medial
2. Síndrome Bulbar Lateral (Wallenberg)
(Oclusão comumente da PICA ou ramo da AV)
Ipsilateral:
Vertigem, náuseas, vômitos, nistagmo Núcleos vestibulares
Disfagia, rouquidão, diminuição do reflexo de vômito Núcleo ambíguo (NC IX, X)
Ataxia (membros/marcha) Pedúnculo cerebelar inferior/cerebelo
Perda de dor/temperatura facial Núcleo/trato espinhal do trigêmeo (NC V)
Síndrome de Horner Via simpática descendente
Perda do paladar (menos comum) Núcleo solitário
Contralateral:
Comprometimento da sensação de dor/temperatura (corpo) Trato espinotalâmico
Diagrama comparando a área bulbar lateral (suprida tipicamente por ramos da PICA/AV, afetando estruturas como trato espinotalâmico, núcleos vestibulares, núcleo ambíguo, via simpática, trato espinhal do NC V) e a área bulbar medial (afetando trato piramidal, lemnisco medial, núcleo do NC XII) [2].
Sinal / Sintoma Lado Relativo à Lesão Estrutura Envolvida
Vertigem, nistagmo, náuseas/vômitos Ipsilateral Núcleos vestibulares
Ataxia (membros/marcha) Ipsilateral Pedúnculo cerebelar inferior / cerebelo
Perda de dor/temperatura facial Ipsilateral Núcleo/trato espinhal do trigêmeo (NC V)
Disfagia, rouquidão Ipsilateral Núcleo ambíguo (NC IX, X)
Síndrome de Horner (ptose, miose, anidrose) Ipsilateral Fibras simpáticas descendentes
Perda de dor/temperatura (corpo) Contralateral Trato espinotalâmico

Infarto VA/PICA: Diagnóstico e Imagens

O diagnóstico do AVC isquêmico no território VA/PICA envolve avaliação clínica e imagens direcionadas [1, 5].

  • Avaliação Clínica: A história clínica concentra-se no início dos sintomas, natureza dos sintomas (vertigem, ataxia, alterações sensoriais, dificuldade de deglutição, etc.) e fatores de risco (hipertensão, tabagismo, diabetes, fibrilação atrial, histórico de trauma/manipulação do pescoço). O exame neurológico visa identificar padrões consistentes com disfunção bulbar ou cerebelar (ex., características da síndrome de Wallenberg).
  • TC de Crânio sem Contraste: Passo inicial essencial principalmente para excluir hemorragia. A TC é frequentemente normal nas primeiras horas do AVC isquêmico e tem baixa sensibilidade para detectar pequenos infartos na fossa posterior (tronco encefálico/cerebelo) devido a artefatos ósseos.
  • RM de Crânio: A modalidade de imagem de escolha. As sequências de Imagem Ponderada em Difusão (DWI) são altamente sensíveis para detectar isquemia aguda em minutos a horas, visualizando claramente infartos no bulbo e cerebelo. As sequências FLAIR ajudam a avaliar a idade do infarto, e as sequências GRE/SWI podem detectar hemorragia sutil ou sinais de dissecção.

Diagnóstico Diferencial da Síndrome Bulbar Lateral (Wallenberg) / Sintomas de Infarto da PICA [1, 6]

Condição Características Principais / Pontos Distintivos Investigações / Achados Típicos
Síndrome Bulbar Lateral (Infarto Isquêmico) Constelação clássica: vertigem, nistagmo, ataxia ipsilateral, disfagia/rouquidão, perda de dor/temperatura facial ipsilateral e corporal contralateral, síndrome de Horner. Início súbito. A RM (DWI) confirma o infarto agudo no bulbo lateral +/- cerebelo inferior. Imagens vasculares (CTA/MRA/DSA) identificam oclusão/estenose/dissecção da AV/PICA.
Hemorragia Cerebelar Início súbito de ataxia, vômitos, incapacidade de ficar em pé, dor de cabeça (frequentemente occipital). Pode ter paralisias de NC, anormalidades do olhar. Perda de consciência incomum inicialmente, mas pode declinar rapidamente. A TC de crânio sem contraste mostra hemorragia cerebelar. A RM confirma localização/tamanho.
Infarto Isquêmico Cerebelar (território não-PICA, ex., ACS, AICA) Ataxia, vertigem, náuseas/vômitos. ACS: frequentemente envolve cerebelo/pedúnculo superior, perda de dor/temperatura contralateral. AICA: frequentemente envolve ponte lateral, perda de audição, paralisia facial. A RM (DWI) mostra infarto no território da ACS ou AICA. Imagens vasculares identificam o vaso causador.
Placa de Esclerose Múltipla (EM) Início agudo/subagudo de sintomas do tronco encefálico/cerebelares (vertigem, ataxia, diplopia, alterações sensoriais). Geralmente adultos mais jovens, podem ter episódios prévios. A RM mostra lesão(ões) desmielinizante(s) no bulbo, ponte ou cerebelo, +/- realce. Pode ter outras lesões típicas de EM. O LCR pode mostrar bandas oligoclonais.
Tumor de Fossa Posterior (ex., Schwannoma Vestibular, Meningioma, Metástase) Geralmente sintomas progressivos (perda de audição, zumbido, vertigem, ataxia, paralisias de NC, dor de cabeça). Pode apresentar-se agudamente com hemorragia no tumor. A RM com contraste mostra lesão de massa característica.
Vestibulopatia Periférica (Labirintite, Neurite Vestibular) Agudo, vertigem grave, náuseas/vômitos, nistagmo. Geralmente SEM outros sinais do tronco encefálico (sem ataxia além da instabilidade da marcha, sem disfagia, sem perda sensorial cruzada, sem Horner). Labirintite inclui perda de audição. Exame clínico crucial (exame HINTS negativo para causa central). Imagens cerebrais normais. Audiometria.
Enxaqueca com Aura do Tronco Encefálico Transitório vertigem, ataxia, disartria, diplopia, sintomas sensoriais/visuais bilaterais seguidos de dor de cabeça. Histórico de enxaqueca. Totalmente reversível. Diagnóstico clínico. Imagens normais. Exame normal entre os ataques.
Encefalite do Tronco Encefálico Início subagudo de múltiplos sinais do tronco encefálico, frequentemente febre, estado mental alterado. A RM mostra alterações inflamatórias no tronco encefálico. O LCR mostra pleocitose. Investigação infecciosa/autoimune positiva.

A RM de crânio (sequência DWI) mostra claramente difusão restrita (sinal brilhante, seta preta) indicando um AVC isquêmico agudo no bulbo lateral direito (síndrome de Wallenberg). A causa subjacente foi uma dissecção da artéria vertebral direita (achado sutil sugerido pela seta branca nas imagens de origem ou imagens dedicadas da parede do vaso) [4].

A RM/ARM do pescoço é crucial para diagnosticar a dissecção da artéria vertebral, frequentemente mostrando hematoma na parede do vaso ou irregularidades luminais [4].

  • Imagens Vasculares: Cruciais para identificar a causa subjacente (oclusão, estenose, dissecção) [4, 5].
    • Angio-TC (CTA) de Cabeça e Pescoço: Adquirida rapidamente, fornece boa visualização das AVs e da PICA proximal, útil para detectar estenose significativa, oclusão ou características de dissecção.
    • Angio-RM (MRA) de Cabeza e Pescoço: Alternativa não invasiva, boa para triagem, mas pode ser menos precisa que a CTA/DSA para graduação de estenose ou dissecção sutil. A MRA de alto campo (ex., 3 Tesla) oferece resolução aprimorada.
    • DSA (Angiografia por Subtração Digital): Permanece o padrão-ouro para anatomia detalhada dos vasos, particularmente para vasos distais, retalhos de dissecção ou lesões sutis, mas é invasiva e reservada para indicações específicas ou quando o tratamento endovascular é considerado.
    • Doppler Transcraniano (DTC): Pode avaliar a dinâmica do fluxo em V4 e na artéria basilar, mas fornece detalhes anatômicos limitados.
  • Avaliação Cardíaca: ECG e Ecocardiografia (ETT/ETE) são realizados para descartar fontes cardioembólicas, especialmente se nenhuma patologia clara do vaso for identificada.
As reconstruções 3D da Angiografia por TC podem ajudar a entender a complexa relação entre as artérias vertebrais e a coluna cervical, particularmente na junção craniovertebral [4].

Infarto VA/PICA: Estratégias de Tratamento

O tratamento concentra-se no manejo agudo, prevenção de complicações e prevenção secundária a longo prazo [1, 5].

Manejo Agudo [1, 5]:

  • Cuidados de Suporte: Admissão em unidade de AVC, proteção das vias aéreas (especialmente com disfagia/diminuição da consciência), hidratação, manejo da pressão arterial (evitando hipotensão, redução cuidadosa da hipertensão grave), controle da glicose, manejo da febre.
  • Terapia de Reperfusão:
    • Trombólise IV (tPA): Pode ser considerada dentro da janela de tempo (3-4,5 horas) se elegível e hemorragia excluída, mas os dados especificamente para infartos isolados da PICA são limitados. Pode ser mais aplicável para oclusões proximais da AV causando a síndrome.
    • Terapia Endovascular (TEV): A trombectomia mecânica é principalmente para oclusões de grandes vasos (LVOs). Embora padrão para oclusão da artéria basilar, seu papel para oclusão isolada da AV ou PICA é menos estabelecido e considerado caso a caso, especialmente se causado por oclusão da AV perto da origem da PICA ou associado a déficit clínico significativo.
  • Manejo do Edema Cerebelar: Esta é uma preocupação crítica. Se sinais de compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia se desenvolverem devido ao inchaço cerebelar:
    • Manejo médico: Elevação da cabeça, terapia osmótica (manitol, solução salina hipertônica), hiperventilação temporária.
    • Descompressão cirúrgica: A colocação urgente de uma derivação ventricular externa (DVE) para hidrocefalia e/ou craniectomia descompressiva suboccipital (remoção de osso sobre a fossa posterior) pode salvar vidas.
  • Manejo da Disfagia: A avaliação precoce da deglutição é vital. Pacientes com disfagia grave podem necessitar de alimentação por sonda nasogástrica ou gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) para prevenir pneumonia aspirativa.

Prevenção Secundária [1, 7]:

  • Terapia Antiplaquetária: Esta é a pedra angular para prevenir a recorrência em AVCs não cardioembólicos (tipicamente devido a aterosclerose, doença de pequenos vasos ou causas criptogênicas).
    • Escolhas iniciais comuns incluem monoterapia com Aspirina ou monoterapia com Clopidogrel.
    • A Dupla Terapia Antiplaquetária (DAPT) com Aspirina mais Clopidogrel é frequentemente usada por uma duração limitada (ex., 21-90 dias) após um AVC menor ou AIT de alto risco, ou após a colocação de stent endovascular, antes da transição para monoterapia.
    • Outras opções como Aspirina/Dipiridamol de liberação prolongada ou Ticagrelor (em situações específicas, às vezes com Aspirina inicialmente) também podem ser consideradas com base em diretrizes e fatores individuais do paciente.
  • Anticoagulação: Usada para etiologias específicas de AVC, não rotineiramente para aterotrombose.
    • Dissecção da Artéria Vertebral: O manejo é debatido, com evidências apoiando tanto a anticoagulação (ex., heparina seguida de varfarina ou um DOAC por 3-6 meses) quanto a terapia antiplaquetária. A escolha frequentemente depende da presença de características de alto risco (ex., pseudoaneurisma associado, sinais embólicos contínuos) e protocolos locais. A anticoagulação visa prevenir a formação/embolização de trombos a partir do local da dissecção.
    • AVC Cardioembólico: A anticoagulação a longo prazo é indicada para AVCs causados por fontes como fibrilação atrial. Anticoagulantes Orais Diretos (DOACs) são geralmente preferidos à varfarina para fibrilação atrial não valvular devido à facilidade de uso e perfis de segurança/eficácia semelhantes ou melhores.
    • AVC Aterotrombótico VA/PICA: A anticoagulação geralmente *não* é indicada como terapia de primeira linha. Agentes antiplaquetários são preferidos. A anticoagulação pode ser considerada em casos raros de propagação documentada de trombo (ex., para a artéria basilar) ou eventos embólicos potencialmente recorrentes apesar da terapia antiplaquetária adequada, mas isso requer avaliação cuidadosa de risco-benefício devido aos riscos de sangramento.
  • Terapia com Estatinas: A terapia com estatinas de alta intensidade (ex., Atorvastatina 80mg, Rosuvastatina 20-40mg) é fortemente recomendada para quase todos os pacientes com AVC isquêmico presumidamente aterosclerótico, independentemente do seu nível basal de colesterol LDL. O objetivo é a estabilização da placa e redução potente do LDL (frequentemente visando LDL < 70 mg/dL ou >50% de redução).
  • Manejo Abrangente de Fatores de Risco: Abordar agressivamente os fatores de risco vascular modificáveis é crucial. Isso inclui:
    • Controle da Hipertensão: Atingir e manter os níveis de pressão arterial alvo (frequentemente <130/80 mmHg).
    • Manejo do Diabetes: Controle glicêmico rigoroso (monitoramento da HbA1c).
    • Manejo da Hiperlipidemia: Abordado principalmente com estatinas, potencialmente adicionando outros agentes se necessário.
    • Cessação do Tabagismo: Aconselhamento e suporte farmacológico.
    • Modificações no Estilo de Vida: Promover uma dieta saudável (ex., mediterrânea, DASH), exercício aeróbico regular, controle de peso (atingir um IMC saudável) e limitar a ingestão de álcool.
  • Revascularização Cirúrgica/Endovascular (Casos Altamente Selecionados): Essas intervenções são geralmente reservadas para pacientes com sintomas recorrentes diretamente atribuíveis a estenose grave, apesar da terapia médica ideal.
    • Colocação de Stent na Artéria Vertebral Intracraniana: Considerada para estenose sintomática de alto grau (>70%), mas acarreta riscos periprocedimentais significativos (AVC/morte). Grandes ensaios (ex., VISSIT, achados do SAMMPRIS para estenose intracraniana em geral) mostraram que o manejo médico é frequentemente superior ou não inferior, tornando a colocação de stent uma opção menos comum reservada para casos refratários específicos tratados em centros experientes.
    • Colocação de Stent na Artéria Vertebral Extracraniana (segmento V1): Pode ser considerada mais prontamente para estenose sintomática de alto grau na origem da AV, embora a evidência seja menos robusta do que para a colocação de stent carotídeo.
    • Bypass Cirúrgico (ex., Artéria Occipital para PICA): Raramente realizado. Principalmente considerado em circunstâncias excepcionais, como oclusão terapêutica planejada da AV/PICA (ex., para aneurismas complexos) ou possivelmente para insuficiência hemodinâmica altamente refratária não passível de outros tratamentos. Faltam evidências robustas que apoiem sua eficácia na prevenção de AVC.
  • Reabilitação: Embora não seja estritamente prevenção secundária *do AVC*, a reabilitação abrangente (fisioterapia, terapia ocupacional, fonoaudiologia) é vital para maximizar a recuperação funcional e a qualidade de vida após um AVC VA/PICA.
O bypass da artéria occipital para a PICA é uma opção cirúrgica complexa considerada em situações raras e específicas (ex., tratamento de certos aneurismas complexos que requerem o sacrifício do vaso-mãe, ou potencialmente para insuficiência hemodinâmica refratária) [8]. Seu papel na prevenção rotineira de AVC é muito limitado.

O prognóstico varia muito dependendo da extensão do infarto, presença de complicações como edema cerebelar e causa subjacente [1].

Referências

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on Posterior Circulation Stroke, Vertebral Artery, PICA).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
  5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
  6. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
  7. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).
  8. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 42: Extracranial-Intracranial Bypass.

Veja também