Embolia cerebral

Autor: Otari Nergadze | Atualizado: Janeiro 2026

Causas da Embolia Cerebral

A embolia cerebral, o alojamento de um êmbolo (uma partícula ou coágulo circulante) em uma artéria cerebral, é uma das principais causas de AVC isquêmico [1, 2]. O coração é a fonte mais frequente desses êmbolos (cardioembolismo) [1, 3]. O embolismo artério-arterial, onde os êmbolos se originam de placas ateroscleróticas (frequentemente associadas a trombos) dentro das grandes artérias que suprem o cérebro (como os sistemas carotídeo ou vertebrobasilar), é outra causa significativa, embora geralmente menos comum [1, 4]. Outras possíveis causas, como trombose originada nas veias pulmonares, embolia gordurosa (frequentemente após fraturas de ossos longos ou cirurgia ortopédica), embolia tumoral (fragmentos de um tumor que entram na corrente sanguínea), endocardite marântica (vegetações não bacterianas nas válvulas cardíacas, tipicamente em pacientes com doenças crônicas ou câncer), embolia paradoxal (coágulos venosos cruzando do lado direito para o esquerdo do coração através de um defeito como um forame oval patente) e complicações após cirurgias no pescoço ou tórax, são consideradas relativamente raras [1, 2]. Apesar da extensa investigação, uma proporção significativa de AVCs embólicos ocorre sem uma fonte embólica claramente identificável; estes são denominados AVCs criptogênicos [1, 5].

Ilustração do mecanismo e consequências (isquemia/AVC) do bloqueio da artéria cerebral por um êmbolo [1].

As etiologias (causas) comuns da embolia cerebral podem ser amplamente categorizadas em [1, 2, 3, 4]:

  1. Fontes Cardioembólicas (Êmbolos originados do coração):
    • Fibrilação atrial (FA) e outras arritmias cardíacas (frequentemente associadas a condições subjacentes como doença cardíaca reumática, aterosclerose, hipertensão ou defeitos cardíacos congênitos). A FA é uma causa principal.
    • Infarto do miocárdio (ataque cardíaco) levando à formação de um trombo mural (coágulo preso à parede do coração).
    • Endocardite bacteriana aguda e subaguda (infecção das válvulas cardíacas levando a êmbolos sépticos).
    • Doença cardíaca valvular mesmo sem arritmias significativas ou trombo mural óbvio (ex: estenose mitral grave, válvulas protéticas mecânicas).
    • Complicações de cirurgia cardíaca.
    • Válvulas cardíacas protéticas (válvulas mecânicas acarretam maior risco trombótico que as bioprotéticas).
    • Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB ou endocardite marântica - vegetações estéreis nas válvulas, frequentemente associadas a malignidade ou inflamação crônica).
    • Embolia paradoxal através de shunts intracardíacos (como Forame Oval Patente - FOP, ou Comunicação Interatrial - CIA) permitindo que coágulos venosos alcancem a circulação arterial.
    • Fontes cardíacas menos comuns como mixoma atrial (tumor do coração) ou cardiomiopatias.
  2. Fontes Não-Cardioembólicas:
    • Aterosclerose da aorta (especialmente o arco aórtico) ou artérias carótidas (levando à formação de trombo mural ou liberação de detritos ateromatosos - ateroembolismo). Isso é frequentemente chamado de embolismo artério-arterial.
    • Embora menos comum como fonte embólica *primária*, a trombose *in situ* (formação de coágulo diretamente dentro) de artérias cerebrais (ex: vertebral, cerebral média) pode ocorrer, embora isso seja tecnicamente trombose, não embolia, a menos que um pedaço se quebre.
    • Trombose da veia pulmonar (rara).
    • Síndrome da embolia gordurosa (geralmente após trauma).
    • Embolia tumoral (fragmentos de tumores primários ou metastáticos).
    • Embolia gasosa (ex: durante certos procedimentos médicos, acidentes de mergulho).
    • Complicações de cirurgia ou trauma no pescoço e tórax envolvendo vasos maiores.
    • Êmbolos sépticos de fontes de infecção não cardíacas (raros).
  3. Fontes Criptogênicas (A fonte permanece indeterminada após a investigação padrão) [5].

As embolias cerebrais criptogênicas (ou AVCs criptogênicos, muitos presumivelmente embólicos) apresentam um desafio diagnóstico significativo [5]. Os pacientes podem ter estados de hipercoagulabilidade subjacentes (condições que aumentam o risco de formação de coágulos, ex: relacionados a certos medicamentos como contraceptivos orais, doenças inflamatórias crônicas subjacentes, trombofilias hereditárias ou malignidade metastática) que os predispõem a eventos embólicos súbitos [1]. Além disso, eventos cardíacos transitórios que poderiam gerar êmbolos, como episódios breves de fibrilação atrial paroxística ou anormalidades valvulares passageiras, podem ser perdidos durante o exame de rotina ou monitoramento cardíaco padrão de curto prazo [1, 5]. Consequentemente, um número substancial de pacientes, particularmente indivíduos mais jovens (ex: 20-50 anos), experimenta AVCs de aparência embólica sem uma causa facilmente discernível identificada na investigação inicial [1, 5].

O desfecho clínico depende fortemente do próprio êmbolo e da anatomia vascular do paciente [1]. O tamanho, localização e composição (ex: coágulo, gordura, tumor) do êmbolo determinam qual artéria cerebral é ocluída e, portanto, a extensão e localização do infarto cerebral resultante (AVC) [1, 2]. Êmbolos grandes (ex: 2-3 mm ou maiores) são mais propensos a ocluir vasos principais como o tronco da artéria cerebral média (ACM), podendo levar a infarto extenso envolvendo o córtex cerebral, a substância branca subjacente e as estruturas profundas de massa cinzenta (gânglios da base, tálamo) [1, 2]. Êmbolos menores podem viajar mais distalmente, ocluindo ramos perfurantes menores da ACM ou da artéria basilar, muitas vezes resultando em infartos menores e profundos, conhecidos como infartos lacunares (embora os AVCs lacunares sejam mais classicamente associados a doença de pequenos vasos/lipohialinose em vez de embolia) [1, 6].

A trombose venosa profunda (TVP), por vezes associada a fatores como varizes, pode levar a coágulos. Se um shunt cardíaco (como um FOP) existir, esses coágulos podem causar uma embolia cerebral paradoxal [1, 3].

Os êmbolos, particularmente os compostos de plaquetas e fibrina (coágulos sanguíneos), nem sempre são estáticos. Eles podem migrar mais para baixo na corrente sanguínea, sofrer trombólise espontânea (dissolução pelos próprios mecanismos do corpo) ou se fragmentar dentro da corrente sanguínea [1]. Esse processo dinâmico pode levar à flutuação dos sintomas neurológicos ou, em alguns casos felizes, à reperfusão precoce e recuperação completa dos déficits induzidos pela isquemia [1]. A localização final e o tamanho do infarto cerebral também são criticamente influenciados pela capacidade individual do paciente para o fluxo sanguíneo colateral – a capacidade das artérias não afetadas de fornecer sangue ao território isquêmico através de vias alternativas (como o Polígono de Willis ou anastomoses leptomeníngeas) [1, 7].

Por exemplo, um fluxo sanguíneo colateral adequado através do Polígono de Willis ou das artérias vertebrais pode prevenir ou minimizar a isquemia ou infarto mesmo quando um êmbolo obstrui um vaso proximal maior, como a artéria carótida interna, o segmento A1 da artéria cerebral anterior ou a artéria vertebral proximal [7]. Similarmente, os êmbolos que se alojam nos ramos corticais ou mesmo no tronco da artéria cerebral média podem resultar em infartos corticais ou subcorticais relativamente limitados se existir um fluxo colateral robusto de territórios adjacentes das artérias cerebrais anterior ou posterior por meio das conexões leptomeníngeas sobre a superfície cerebral [7]. Esses princípios de suprimento colateral também são altamente relevantes na determinação das consequências da embolia na circulação posterior, afetando o tronco cerebral e o cerebelo [1, 7].

Quando os êmbolos obstruem os vasos, a reperfusão subsequente (restauração do fluxo sanguíneo, de forma espontânea ou via tratamento) no tecido cerebral isquêmico danificado pode, por vezes, levar a sangramentos secundários [1, 8]. Isso frequentemente se manifesta inicialmente como hemorragias petequiais (pequenos sangramentos em forma de pontos) dentro da área infartada, denominado de transformação hemorrágica ou infarto hemorrágico [8]. Com menos frequência, essas pequenas hemorragias podem coalescer e expandir, formando uma massa hemorrágica maior ocupando espaço [1, 8]. A transformação hemorrágica significativa é considerada mais provável após oclusão de grandes vasos como o tronco da ACM, levando a um infarto extenso (particularmente envolvendo as estruturas profundas de massa branca e cinzenta), especialmente se a reperfusão ocorrer após um atraso [1, 8].

Quando o coração é definitivamente identificado como a fonte embólica, os estudos sugerem um padrão de distribuição no cérebro. Aproximadamente 80% dos êmbolos cardíacos tendem a se alojar no território da artéria cerebral média (por receber a maior proporção do fluxo sanguíneo carotídeo), cerca de 10-11% podem ir para o território da artéria cerebral posterior (pela circulação posterior), e o restante distribui-se para o território da artéria cerebral anterior ou diretamente nas artérias vertebrais ou basilar ou nos seus ramos [1, 2].

A embolia cerebral decorrente de condições cardíacas é frequentemente categorizada com base no problema cardíaco subjacente, distinguindo tipicamente entre [1, 3]:

  • Causas arrítmicas (ex: fibrilação atrial)
  • Causas por doença cardíaca estrutural (ex: doença valvular, infarto do miocárdio com trombo, FOP)
Fonte do Êmbolo Condição Comum Síndrome Típica
Cardíaca Fibrilação atrial Território da ACM: hemiparesia, afasia/negligência
Artério-arterial Placa carotídea Amaurose fugaz + AVC da ACM/ACA
Paradoxal FOP + TVP Paciente jovem, AVC criptogênico

Fibrilação Atrial (FA) como a Principal Causa do AVC Cardioembólico

Arritmias cardíacas (ritmos cardíacos irregulares) de vários tipos podem estar associadas à embolia cerebral sintomática (AVC ou AIT) e à embolia sistêmica (êmbolos viajando para outras partes do corpo) [1, 3]. Atenção particular deve ser dada à incidência significativamente elevada de embolia em pacientes com condições como síndrome do nó sinusal doente, flutter atrial e, especialmente, fibrilação atrial (FA) [3, 9]. O risco associado com a FA é ainda mais elevado quando ocorre no contexto da doença valvular cardíaca reumática (FA valvular) [9]. Por causa desse alto risco, a terapia de anticoagulação a longo prazo, tradicionalmente com varfarina sódica ou, mais comumente agora, com anticoagulantes orais diretos (DOACs), é geralmente indicada para prevenir a formação de coágulos no átrio esquerdo e a subsequente embolia em pacientes elegíveis com FA [9, 10]. Eventos embólicos clinicamente aparentes são mais frequentemente observados em pacientes com FA, independentemente da sua causa subjacente (valvular vs não-valvular) [3]. A incidência anual estimada de embolia cerebral (AVC) em pacientes com fibrilação atrial não valvular não tratada é substancial, frequentemente citada em 4-7% ou mais, dependendo de outros fatores de risco (como aqueles incluídos no escore CHA₂DS₂-VASc), com um único AVC resultando frequentemente em incapacidade significativa a longo prazo [9].

Outra fonte significativa de êmbolos cardíacos é a formação de um trombo mural (um coágulo de sangue preso à parede interna de uma câmara cardíaca). Isso é relativamente comum em pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica, particularmente após um infarto do miocárdio (ataque cardíaco) que danifica a parede do coração, criando uma superfície onde coágulos podem se formar [1, 3]. O risco existe independentemente da presença de complicações associadas, como disfunção do músculo papilar, insuficiência cardíaca congestiva ou a formação de um aneurisma ventricular (um abaulamento na parede cardíaca enfraquecida) [1, 3].

Para pacientes com fibrilação atrial não valvular que são considerados de alto risco para AVC, mas que possuem contraindicações à anticoagulação de longo prazo (ou uma forte preferência por uma alternativa), os dispositivos de fechamento do apêndice atrial esquerdo (AAE) oferecem uma alternativa mecânica [10, 11]. O AAE é uma pequena bolsa no átrio esquerdo onde a maioria dos coágulos causadores de AVC se forma em pacientes com FA [11]. Dispositivos implantados via cateterismo vedam efetivamente o AAE, impedindo a migração de coágulos para a circulação e, assim, reduzindo o risco de AVC isquêmico [11].

Dispositivos como o WATCHMAN™, usados para o fechamento do apêndice atrial esquerdo, impedem fisicamente que coágulos de sangue associados à fibrilação atrial migrem para o cérebro, reduzindo assim o risco de AVC isquêmico em pacientes elegíveis [11].

 

Cirurgia Cardíaca, Outras Causas Sistêmicas e Embolia Paradoxal

Certos procedimentos médicos acarretam risco de embolia [1]. A cirurgia de substituição de válvulas cardíacas, particularmente com válvulas mecânicas, está associada a um risco relativamente alto de tromboembolismo se a anticoagulação for inadequada [1, 3]. Causas procedimentais menos comuns de embolia cerebral incluem manipulação durante a cirurgia torácica (potencialmente levando à embolia venosa pulmonar, embora raro) e intervenções envolvendo a cabeça, pescoço, aorta ou artérias carótidas (que podem deslocar detritos ateromatosos ou trombos, resultando em êmbolos artério-arteriais) [1]. A embolia gordurosa (glóbulos de gordura entrando na circulação) ou a embolia gasosa podem resultar de trauma como fraturas de ossos longos, danos extensos aos tecidos moles, certos procedimentos cirúrgicos (especialmente ortopédicos ou cardíacos) e raramente durante a angiografia diagnóstica ou outros procedimentos envolvendo administração intravascular de contraste ou cateterismo [1]. Essas condições podem potencialmente levar a múltiplos eventos embólicos pequenos, às vezes associados com hemorragias petequiais no cérebro [1]. O uso de corações artificiais ou dispositivos de assistência ventricular (DAVs) também acarreta um risco inerente significativo de embolia cerebral originada das superfícies do dispositivo ou de formação de trombo relacionado [3].

Defeitos cardíacos congênitos que criam uma comunicação entre os lados direito e esquerdo do coração (ex: Forame Oval Patente - FOP, Comunicação Interatrial - CIA, Comunicação Interventricular - CIV) podem permitir que um tromboêmbolo venoso (um coágulo tipicamente originado nas veias da perna, TVP) desvie da circulação pulmonar e entre na circulação arterial sistêmica, causando uma embolia paradoxal para o cérebro ou outros órgãos [1, 3, 12]. Êmbolos tumorais (fragmentos de tumores cardíacos como mixoma atrial, ou mais raramente tumores metastáticos) podem ocorrer [1]. Além disso, vegetações trombóticas, infecciosas (sépticas) ou estéreis (marânticas/ETNB) podem se formar nas superfícies endocárdicas (revestimento interno) das câmaras cardíacas ou, mais comumente, nas válvulas cardíacas, e subsequentemente embolizar [1, 3]. Lesões valvulares vistas na doença cardíaca reumática ou endocardite trombótica não bacteriana (marântica) tipicamente afetam as válvulas aórtica e mitral e podem estar associadas com embolia sistêmica ou cerebral; o diagnóstico baseia-se na integração do histórico do paciente, achados do exame físico (ex: sopros), exames de imagem (ecocardiograma) e resultados laboratoriais relevantes [1, 3]. A endocardite de Libman-Sacks, caracterizada por vegetações valvulares estéreis particularmente nas válvulas mitral e aórtica, é uma manifestação conhecida do lúpus eritematoso sistêmico (LES) e pode ser uma fonte de êmbolos cerebrais [1, 3]. Da mesma forma, a endocardite bacteriana (infecção das válvulas cardíacas) é uma consideração crítica [1, 3, 13].

A endocardite infecciosa (bacteriana) pode levar à formação de vegetações trombóticas, infectadas que soltam êmbolos sépticos [1, 13]. Esses êmbolos sépticos podem causar infartos cerebrais extensos, frequentemente parecendo semelhantes nos exames de imagem a infartos embólicos (não infecciosos) resultantes de oclusão de grandes artérias cerebrais [13]. No entanto, êmbolos sépticos também podem levar à formação de abscessos cerebrais ou múltiplos microabscessos pequenos [13]. Uma complicação séria é o desenvolvimento de aneurismas micóticos (enfraquecimento e abaulamento de uma parede de artéria cerebral devido a infecção ali instalada por um êmbolo séptico), que acarretam alto risco de ruptura levando a hemorragia subaracnóidea e/ou intracerebral [1, 13]. Devido a essas consequências potenciais severas, a endocardite infecciosa deve ser sempre considerada e diligentemente descartada em pacientes que apresentam sintomas de AVC, especialmente se houver presença de febre ou outros sinais de infecção [13].

Tumores cardíacos primários como mixomas atriais, embora raros, podem fragmentar-se e levar a embolia tumoral; esses êmbolos originam-se de depósitos na própria superfície do tumor [1, 3]. Pistas que sugerem mixoma no diagnóstico diferencial podem incluir evidência de hipertensão pulmonar, uma velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada e sintomas constitucionais sistêmicos como febre ou mal-estar [1]. O prolapso da válvula mitral (PVM), uma condição comum na qual as cúspides da válvula mitral se abaúlam para o átrio esquerdo durante a sístole, tem sido associado com embolia cerebral em alguns estudos, embora os mecanismos exatos (ex: fibrilação atrial associada, formação de trombo na válvula, disfunção endotelial) nem sempre sejam totalmente compreendidos, tornando o prognóstico do risco de embolia recorrente desafiador [1, 3]. A ecocardiografia é essencial para diagnóstico e estratificação de risco nos pacientes com suspeita de PVM e eventos neurológicos [3].

 

Síndromes Clínicas da Embolia Cerebral

O AVC isquêmico agudo causado pela embolia cerebral tipicamente se apresenta com um início súbito e abrupto de déficits neurológicos que são frequentemente máximos logo no início [1, 2]. No entanto, o curso clínico pode variar. Às vezes, os déficits iniciais podem ser incompletos e depois piorar (início "gaguejante" ou progressivo), ou eles podem flutuar significativamente após o início, refletindo possivelmente a migração ou fragmentação do êmbolo com reperfusão temporária [1]. Ataques isquêmicos transitórios (AITs) de origem embólica podem se manifestar como breves episódios de disfunção neurológica (durando minutos a horas) que se resolvem completamente, ocorrendo às vezes repetidamente antes de um AVC de grandes proporções [1].

Em outros cenários, um paciente pode apresentar-se inicialmente com um déficit leve que então progride durante horas para um infarto mais extenso envolvendo o território principal da artéria cerebral, possivelmente devido à propagação de trombo distal à oclusão embólica inicial [1]. Independentemente do padrão temporal, o déficit neurológico específico produzido reflete o território vascular suprido pela artéria ocluída, seja um vaso de grosso calibre, um ramo menor ou uma minúscula artéria perfurante [1, 2]. A síndrome neurológica resultante corresponde à localização e extensão do tecido cerebral afetado pela falta de fluxo sanguíneo. Como observado anteriormente, o tamanho do êmbolo geralmente dita o diâmetro do vaso que ele provavelmente irá ocluir [1].

Angiografia por ressonância magnética mostrando oclusão (trombose/embolia) do tronco da artéria cerebral média esquerda (seta branca) [14].

Certos padrões de déficits neurológicos sugerem fortemente a embolia da artéria cerebral como a causa subjacente [1, 2]. Síndromes comumente associadas com embolia afetando o território da artéria cerebral média (ACM) incluem:

  • Síndrome opercular frontal: Caracterizada por fraqueza facial contralateral (poupando a testa), dificuldade severa de linguagem expressiva (afasia se for no hemisfério dominante, ou disprosódia se no não-dominante), e frequentemente disartria severa (fala arrastada), tipicamente devido a oclusão de ramos da divisão superior da ACM.
  • Paralisia de predomínio braquial: Fraqueza afetando predominantemente o braço contralateral (braquial), potencialmente envolvendo todo o braço, antebraço, pulso ou mão, às vezes com déficits sensoriais corticais associados (ex: estereognosia prejudicada, grafestesia) se o córtex sensorial parietal estiver envolvido.
  • Afasia de Wernicke isolada (compreensão da linguagem prejudicada) ou afasia de Broca (produção de linguagem prejudicada) em um paciente com uma lesão no hemisfério dominante (geralmente esquerdo), resultando frequentemente da oclusão de ramos específicos da divisão inferior (Wernicke) ou superior (Broca) da ACM.
  • Hemianopsia contralateral isolada (perda de metade do campo visual) pode ocorrer com lesões afetando as radiações ópticas ou o córtex visual primário dentro do lobo occipital, tipicamente suprido pela artéria cerebral posterior (ACP), mas às vezes oclusões de ramos da ACM que afetam radiações ópticas temporal ou parietal podem causar defeitos no campo visual.

Outras síndromes sugestivas incluem: início súbito de hemianopsia apontando possivelmente para embolia da artéria cerebral posterior (ACP); fraqueza aguda na perna (paresia crural) afetando desproporcionalmente a perna mais que o braço ou face, sugerindo embolia na artéria cerebral anterior (ACA); e início agudo de vertigem, instabilidade de marcha, náusea/vômito, e incoordenação (ataxia), sugerindo embolia na circulação posterior afetando o cerebelo ou suas conexões no tronco cerebral (ramos da artéria vertebral ou basilar como PICA, AICA) [1].

Determinar a causa exata (embolia, aterotrombose, ou doença de pequenos vasos como a lipohialinose) de infartos pequenos e profundos (AVCs lacunares) puramente com base na apresentação clínica pode ser um desafio, uma vez que a lipohialinose é estatisticamente mais comum para síndromes lacunares típicas [1, 6]. No entanto, certas síndromes lacunares específicas são altamente sugestivas de embolia no topo da artéria basilar [1]. Por exemplo, o início agudo de hipersonolência (sonolência excessiva), dificuldade de olhar para cima (paralisia do olhar vertical) e ptose bilateral (pálpebras caídas) sugerem fortemente uma embolia alojada na ponta da artéria basilar, causando potencialmente infarto via oclusão da Artéria de Percheron [1, 15]. A Artéria de Percheron é um vaso variante originado da ACP que fornece de forma única suprimento aos aspectos mediais de ambos os tálamos e às vezes ao subtálamo bilateralmente [15].

Apresentações também podem ser não-focais, especialmente com certos tipos de êmbolos. Êmbolos sépticos associados com endocardite ou embolia gordurosa generalizada frequentemente se apresentam com sintomas neurológicos mais difusos, incluindo desorientação, confusão, agitação, delírio ou níveis flutuantes de consciência, ao invés de um déficit focal claro [1, 13].

As síndromes neurológicas observadas após a cirurgia cardíaca podem ser variadas. As apresentações comuns incluem despertar retardado da anestesia, processamento cognitivo lento (bradifrenia), confusão, agitação, prejuízo de memória e, ocasionalmente, distúrbios visuais ou alucinações [1]. Enquanto a maioria desses sintomas tende a resolver-se em dias ou uma semana, déficits persistentes da percepção visual podem indicar infarto parieto-occipital subjacente, frequentemente dentro de zonas limítrofes do território da ACM, possivelmente resultando de hipotensão perioperatória (pressão sanguínea baixa) ou chuva de múltiplos microêmbolos (do coração, aorta ou circuito de bypass) [1].

Convulsões que ocorrem após um AVC são estatisticamente mais comuns seguindo AVCs embólicos se comparadas a aqueles de caráter trombótico, e também talvez mais comuns em infartos lacunares afetando percursos profundos de matéria branca do que em lacunas de matéria cinzenta profundas puras [1]. Qualquer infarto cortical supratentorial (afetando a superfície cerebral acima do tentório) acarreta um risco de causar convulsões, mas sua ocorrência não é específica (patognomônica) para qualquer etiologia de AVC em particular [1]. Vale a pena observar que a epilepsia de início recente em indivíduos idosos (epilepsia criptogênica) pode às vezes resultar de infartos corticais crônicos previamente não reconhecidos ("silenciosos"), e essas convulsões frequentemente respondem bem a terapia anticonvulsivante padrão como fenitoína [1].

 

Exame Clínico e Estudos de Laboratório/Imagem

De maneira crucial, antes de iniciar a terapia anticoagulante (afinadores do sangue) num paciente apresentando sintomas de AVC agudo sugestivos de embolia cerebral, é essencial obter imagem cerebral urgente, tipicamente uma tomografia computadorizada (TC) sem contraste [16]. O principal propósito dessa imagem inicial é de excluir com confiabilidade a presença de hemorragia intracraniana (sangramento), já que anticoagulantes são contraindicados no AVC hemorrágico e podem agravar o sangramento [16]. Embora a TC seja excelente para detectar sangue agudo, a imagem de ressonância magnética (RM) é mais sensível na detecção de alterações isquêmicas precoces e para diferenciar entre hemorragia crônica ou aguda ou infartos anteriores [14, 16].

Diagnóstico Diferencial de Déficits Neurológicos Focais Agudos (Imitadores de AVC) [1, 17]

Condição Características Principais / Pontos Distintivos Investigações e Achados
AVC Isquêmico (Embólico/Trombótico) Déficit neurológico focal de início súbito correspondente a território vascular. TC de crânio negativa para hemorragia inicialmente. RM (DWI) positiva para isquemia precocemente. A Angio-TC pode mostrar oclusão/estenose. Identificar fatores de risco.
Hemorragia Intracerebral (HIC) Déficit súbito, frequentemente acompanhado por dores de cabeça severas, vômitos, alteração da consciência e grande hipertensão. TC sem contraste mostra a hemorragia.
Convulsão com Paralisia de Todd Fraqueza focal pós-ictal imitando AVC. Histórico de convulsão. Resolve-se em poucas horas até 2 dias. Histórico. O EEG pode mostrar anomalias. Imagem normalmente sã, natureza transitória do quadro.
Enxaqueca com Aura (esp. Hemiplégica) Sintomas neurológicos transitórios seguidos de cefaleia. Recuperação completa. Diagnóstico clínico. Imagem normal.
Hipoglicemia Pode causar déficits focais, confusão, convulsões. Histórico de diabetes. Glicemia capilar baixa, melhora rápida com glicose.
Tumor Cerebral Pode ter apresentação aguda con hemorragia ou convulsão, embora quase sempre existam sintomas progressivos prévios. RM com contraste exibe lesão expansiva.
Abscesso Cerebral Início subagudo na maioria das vezes. Déficits focais, dor de cabeça, febre. Histórico de infecção. RM revela lesão com captação anelar. Biomarcadores inflamatórios altos.
Surto de Esclerose Múltipla Apresentação aguda/subaguda em adultos mais jovens com episódios prévios. RM evidenciando placas de desmielinização.
Hematoma Subdural Fraqueza o déficits por efeito de massa. Geralmente pós-traumático em idosos. A TC e a RM atestam a coleção extra-axial subdural.
Encefalopatia Metabólica Disfunção difusa. Sem sinais focais marcantes. Causa sistêmica. Labs anormais, neuroimagens normais.
Transtorno Neurológico Funcional Sintomas não condizem com achados fisiológicos anatômicos. Diagnóstico de exclusão com imagens normais.

 

Oclusão da artéria cerebral média esquerda adjacente a um tumor cerebral, como visto na RM do cérebro realçada por contraste (seta branca). Imagens ajudam a diferenciar AVC de outras patologias [14].

Uma punção lombar para examinar o líquido cefalorraquidiano (LCR) à procura de glóbulos vermelhos não é geralmente indicada na avaliação de rotina do AVC embólico suspeito [1]. Sua utilidade é bastante restrita nestes cenários clínicos.

Representação esquemática de hipoperfusão cerebral. O tecido em risco e o núcleo de isquemia irreversível [18].

Se a embolia da artéria cerebral for suspeita, identificar a localização da oclusão e mapear a penumbra utilizando Angio-TC (CTA) ou Angio-RM (MRA) são passos mandatórios urgentes. A Angiografia por Subtração Digital (ASD) fica muitas vezes atrelada às intervenções endovasculares [14, 16, 19].

RM cerebral após AVC isquêmico identificando pela área de mismatch o tecido que é viável de se salvar pela reperfusão [14, 18].

 

Tratamento da Embolia Cerebral

O foco terapêutico passa por aliviar a zona da penumbra isquêmica restaurando seu fluxo antes que um infarto crônico tome forma. Para a pressão arterial, uma elevação permissiva é a estratégia mais preconizada no curto prazo [16].

Ilustração mostrando o bloqueio embólico [1].

Exames antes e pós-op [19].

O uso de agentes profiláticos ou do tipo fibrinolíticos e dos dispositivos de trombectomía se mostra capaz de salvar o paciente nas primeiras 6 a 24 horas a depender de critérios avançados e imagem em TCAR e perfusão por RM.

No exame pré-trombectomia, a lesão obstrutiva fica caracterizada perfeitamente para um paciente com isquemia severa e afasia.

Reconstituição adequada do fluxo [19].

Stent em atividade recanalizadora [19].

Os fatores secundários subjacentes devem ser regidos por anticoagulação ao longo prazo de acordo com perfis e escores de risco como o CHADSVASC.

Modelos intervencionistas em Neurocirurgia Endovascular [19].

Recuperação após o AVC Isquêmico [19, 21].

Transformação de lesão isquêmica após AVC visualizada na RM como complicação [19].

Em embolismos de ordem criptogênica na fase de alta, é de ordem complexa estabelecer o uso restrito contínuo, a recomendação parte da reavaliação de imagem cardíaca ao longo de períodos estabelecidos.

Referências

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