Embolia cerebral

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: Enero 2026

Causas de la embolia cerebral

La embolia cerebral, el alojamiento de un émbolo (una partícula o coágulo circulante) en una arteria del cerebro, es una causa principal de ictus isquémico [1, 2]. El corazón es la fuente más frecuente de estos émbolos (cardioembolismo) [1, 3]. El embolismo arterio-arterial, donde los émbolos se originan a partir de placas ateroscleróticas (a menudo asociadas con trombos) dentro de las grandes arterias que irrigan el cerebro (como los sistemas carotídeo o vertebrobasilar), es otra causa importante, aunque en general quizás menos común [1, 4]. Otras posibles causas, como trombosis en las venas pulmonares, embolia grasa (a menudo después de fracturas de huesos largos o cirugía ortopédica), embolia tumoral (fragmentos de un tumor que entran al torrente sanguíneo), endocarditis marántica (vegetaciones no bacterianas en las válvulas cardíacas, típicamente en pacientes con enfermedades crónicas o cáncer), embolia paradójica (coágulos venosos que pasan del lado derecho al izquierdo del corazón a través de un defecto como un foramen oval permeable) y complicaciones posteriores a cirugías de cuello o tórax, se consideran relativamente raras [1, 2]. A pesar de la investigación exhaustiva, una proporción significativa de ictus embólicos ocurre sin una fuente embólica claramente identificable; a estos se les denomina ictus criptogénicos [1, 5].

Ilustración del mecanismo y las consecuencias (isquemia/ictus) del bloqueo de una arteria cerebral por un émbolo [1].

Las etiologías (causas) comunes de la embolia cerebral pueden categorizarse ampliamente [1, 2, 3, 4]:

  1. Fuentes cardioembólicas (Émbolos que se originan en el corazón):
    • Fibrilación auricular (FA) y otras arritmias cardíacas (a menudo asociadas con condiciones subyacentes como enfermedad cardíaca reumática, aterosclerosis, hipertensión o defectos cardíacos congénitos). La FA es una causa principal.
    • Infarto de miocardio (ataque cardíaco) que conduce a la formación de un trombo mural (coágulo adherido a la pared del corazón).
    • Endocarditis bacteriana aguda y subaguda (infección de las válvulas cardíacas que provoca émbolos sépticos).
    • Enfermedad valvular cardíaca incluso sin arritmias significativas ni trombos murales obvios (p. ej., estenosis mitral grave, válvulas protésicas mecánicas).
    • Complicaciones de cirugía cardíaca.
    • Prótesis valvulares cardíacas (las válvulas mecánicas conllevan un mayor riesgo trombótico que las bioprotésicas).
    • Endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE o endocarditis marántica - vegetaciones estériles en las válvulas, a menudo asociadas con malignidad o inflamación crónica).
    • Embolia paradójica a través de derivaciones (shunts) intracardíacas (como el Foramen Oval Permeable - FOP, o Defecto del Tabique Auricular - CIA) que permiten que los coágulos venosos alcancen la circulación arterial.
    • Fuentes cardíacas menos comunes como el mixoma auricular (tumor del corazón) o miocardiopatías.
  2. Fuentes no cardioembólicas:
    • Aterosclerosis de la aorta (especialmente el arco aórtico) o las arterias carótidas (que conduce a la formación de trombos murales o a la liberación de desechos ateromatosos - ateroembolismo). A esto se le suele denominar embolismo arterio-arterial.
    • Aunque menos común como fuente embólica *primaria*, puede ocurrir una trombosis *in situ* (formación de un coágulo directamente en el interior) de las arterias cerebrales (p. ej., vertebral, cerebral media), aunque esto técnicamente es una trombosis y no una embolia, a menos que un fragmento se desprenda.
    • Trombosis de las venas pulmonares (rara).
    • Síndrome de embolia grasa (generalmente después de un traumatismo).
    • Embolia tumoral (fragmentos de tumores primarios o metastásicos).
    • Embolia gaseosa (p. ej., durante ciertos procedimientos médicos, accidentes de buceo).
    • Complicaciones de cirugías o traumatismos en cuello y tórax que afecten grandes vasos.
    • Émbolos sépticos de fuentes infecciosas no cardíacas (raro).
  3. Fuentes criptogénicas (La fuente permanece indeterminada tras la investigación estándar) [5].

Las embolias cerebrales criptogénicas (o ictus criptogénicos, muchos presuntamente embólicos) presentan un importante desafío diagnóstico [5]. Los pacientes podrían tener estados de hipercoagulabilidad subyacentes (condiciones que aumentan el riesgo de formación de coágulos, p. ej., relacionados con ciertos medicamentos como anticonceptivos orales, enfermedades inflamatorias crónicas subyacentes, trombofilias hereditarias o malignidad metastásica) que los predisponen a eventos embólicos súbitos [1]. Además, eventos cardíacos transitorios que podrían generar émbolos, como episodios breves de fibrilación auricular paroxística o anomalías valvulares fugaces, podrían pasarse por alto durante un examen de rutina o un monitoreo cardíaco estándar a corto plazo [1, 5]. En consecuencia, un número sustancial de pacientes, particularmente personas más jóvenes (p. ej., de 20 a 50 años), experimentan ictus de apariencia embólica sin que se identifique una causa fácilmente perceptible durante la evaluación inicial [1, 5].

El pronóstico clínico depende en gran medida del propio émbolo y de la anatomía vascular del paciente [1]. El tamaño, la ubicación y la composición (p. ej., coágulo, grasa, tumor) del émbolo determinan qué arteria cerebral se ocluye y, en consecuencia, la extensión y la ubicación del infarto cerebral (ictus) resultante [1, 2]. Es más probable que los émbolos grandes (p. ej., de 2-3 mm o más) ocluyan vasos principales como el tronco de la arteria cerebral media (ACM), lo que podría provocar un infarto extenso que involucre la corteza cerebral, la sustancia blanca subyacente y estructuras profundas de sustancia gris (ganglios basales, tálamo) [1, 2]. Los émbolos más pequeños pueden viajar más a nivel distal, ocluyendo pequeñas ramas perforantes de la ACM o de la arteria basilar, lo que a menudo resulta en infartos profundos más pequeños conocidos como infartos lacunares (aunque los ictus lacunares se asocian más clásicamente con la enfermedad de vasos pequeños/lipohialinosis que con la embolia) [1, 6].

La trombosis venosa profunda (TVP), a veces asociada con factores como varices, puede conducir a la formación de coágulos. Si existe un shunt cardíaco (como un FOP), estos coágulos pueden causar una embolia cerebral paradójica [1, 3].

Los émbolos, particularmente aquellos compuestos de plaquetas y fibrina (coágulos sanguíneos), no siempre son estáticos. Pueden migrar aún más corriente abajo, sufrir trombólisis espontánea (disolución por los propios mecanismos del cuerpo para destruir coágulos) o fragmentarse dentro del torrente sanguíneo [1]. Este proceso dinámico puede dar lugar a síntomas neurológicos fluctuantes o, en algunos casos afortunados, a una reperfusión temprana y una recuperación completa de los déficits inducidos por la isquemia [1]. La ubicación final y el tamaño del infarto cerebral también están críticamente influenciados por la capacidad individual del paciente para el flujo sanguíneo colateral: la capacidad de las arterias no afectadas para suministrar sangre al territorio isquémico a través de vías alternativas (como el Polígono de Willis o anastomosis leptomeníngeas) [1, 7].

Por ejemplo, un flujo sanguíneo colateral adecuado a través del Polígono de Willis o de las arterias vertebrales podría prevenir o minimizar la isquemia o el infarto incluso cuando un émbolo obstruye un vaso proximal principal como la arteria carótida interna, el segmento A1 de la arteria cerebral anterior o la arteria vertebral proximal [7]. De manera similar, los émbolos que se alojan en ramas corticales o incluso en el tronco de la arteria cerebral media pueden resultar en infartos corticales o subcorticales relativamente limitados si existe un flujo colateral robusto desde territorios adyacentes de las arterias cerebrales anterior o posterior a través de conexiones leptomeníngeas sobre la superficie del cerebro [7]. Estos principios de suministro colateral también son muy relevantes para determinar las consecuencias del embolismo en la circulación posterior, que afecta al tronco encefálico y al cerebelo [1, 7].

Cuando los émbolos obstruyen los vasos, la subsiguiente reperfusión (restauración del flujo sanguíneo, ya sea de forma espontánea o mediante tratamiento) en el tejido cerebral isquémico y dañado a veces puede provocar sangrados secundarios [1, 8]. Esto a menudo se manifiesta inicialmente como hemorragias petequiales (pequeños sangrados en forma de puntos) dentro de la zona infartada, lo que se denomina transformación hemorrágica o infarto hemorrágico [8]. Con menos frecuencia, estas pequeñas hemorragias pueden fusionarse y expandirse, formando una masa hemorrágica más grande que ocupa espacio [1, 8]. Se considera que la transformación hemorrágica significativa es más probable tras la oclusión de grandes vasos como el tronco de la ACM, lo que conduce a un infarto extenso (particularmente si involucra estructuras profundas de sustancia gris y blanca), especialmente si la reperfusión ocurre tras un retraso [1, 8].

Cuando el corazón se identifica de forma definitiva como la fuente embólica, los estudios sugieren un patrón de distribución dentro del cerebro. Aproximadamente el 80% de los émbolos cardíacos tienden a alojarse dentro del territorio de la arteria cerebral media (debido a que recibe la mayor proporción del flujo sanguíneo carotídeo), alrededor del 10-11% pueden viajar al territorio de la arteria cerebral posterior (a través de la circulación posterior), y el resto se distribuye hacia el territorio de la arteria cerebral anterior o directamente hacia las arterias vertebrales o basilar o sus ramas [1, 2].

La embolia cerebral derivada de condiciones cardíacas a menudo se clasifica más a fondo en función del problema cardíaco subyacente, distinguiendo típicamente entre [1, 3]:

  • Causas arrítmicas (p. ej., fibrilación auricular)
  • Causas por enfermedades cardíacas estructurales (p. ej., enfermedad valvular, infarto de miocardio con trombo, FOP)
Fuente del Émbolo Afección Común Síndrome Típico
Cardíaca Fibrilación auricular Territorio de ACM: hemiparesia, afasia/negligencia
Arterio-arterial Placa carotídea Amaurosis fugax + ictus de ACM/ACA
Paradójica FOP + TVP Paciente joven, ictus criptogénico

Fibrilación Auricular (FA) como Causa Principal de Ictus Cardioembólico

Las arritmias cardíacas (ritmos cardíacos irregulares) de diversos tipos pueden asociarse con embolia cerebral sintomática (ictus o AIT) y embolia sistémica (émbolos que viajan a otras partes del cuerpo) [1, 3]. Se debe prestar especial atención a la incidencia significativamente alta de embolia en pacientes con condiciones como el síndrome del seno enfermo, aleteo auricular (flutter) y, especialmente, fibrilación auricular (FA) [3, 9]. El riesgo asociado con la FA se eleva aún más cuando ocurre en el contexto de una enfermedad cardíaca valvular reumática (FA valvular) [9]. Debido a este alto riesgo, la terapia de anticoagulación a largo plazo, tradicionalmente con warfarina sódica o más comúnmente ahora con anticoagulantes orales directos (ACOD), suele estar indicada para prevenir la formación de coágulos en la aurícula izquierda y la consiguiente embolia en pacientes elegibles con FA [9, 10]. Los eventos embólicos clínicamente aparentes se observan con mayor frecuencia en pacientes con FA, independientemente de su causa subyacente (valvular frente a no valvular) [3]. La incidencia anual estimada de embolia cerebral (ictus) en pacientes con fibrilación auricular no valvular no tratada es sustancial, citándose a menudo entre un 4-7% o más, dependiendo de otros factores de riesgo (como los incluidos en la escala CHA₂DS₂-VASc), siendo que incluso un único ictus suele provocar una discapacidad importante a largo plazo [9].

Otra fuente importante de émbolos cardíacos es la formación de un trombo mural (un coágulo de sangre adherido a la pared interna de una cámara cardíaca). Esto es relativamente común en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, particularmente después de un infarto de miocardio (ataque cardíaco) que daña la pared del corazón, creando una superficie en la que pueden formarse coágulos [1, 3]. El riesgo existe independientemente de la presencia de complicaciones asociadas como disfunción de los músculos papilares, insuficiencia cardíaca congestiva o la formación de un aneurisma ventricular [1, 3].

Para los pacientes con fibrilación auricular no valvular que se consideran de alto riesgo de padecer ictus pero que presentan contraindicaciones para la anticoagulación a largo plazo (o una fuerte preferencia por una alternativa), los dispositivos de cierre de la orejuela auricular izquierda (OAI) ofrecen una alternativa mecánica [10, 11]. La OAI es una pequeña bolsa en la aurícula izquierda donde se forman la mayoría de los coágulos causantes de ictus en pacientes con FA [11]. Los dispositivos implantados mediante cateterismo sellan de forma efectiva la OAI, evitando la migración de los coágulos a la circulación y, por consiguiente, reduciendo el riesgo de un ictus isquémico [11].

Dispositivos como WATCHMAN™, utilizados para el cierre de la orejuela auricular izquierda, evitan físicamente que los coágulos de sangre asociados a la fibrilación auricular migren al cerebro, reduciendo así el riesgo de ictus isquémico en pacientes elegibles [11].

Cirugía cardíaca, otras causas sistémicas y embolia paradójica

Ciertos procedimientos médicos conllevan un riesgo de embolia [1]. La cirugía de reemplazo de válvulas cardíacas, en particular con válvulas mecánicas, se asocia a un riesgo relativamente alto de tromboembolismo si la anticoagulación es inadecuada [1, 3]. Causas procedimentales menos comunes de embolia cerebral incluyen la manipulación durante cirugías de tórax (que puede derivar en embolia venosa pulmonar, aunque es raro) y en intervenciones que involucren cabeza, cuello, aorta o arterias carótidas (que pueden desprender residuos ateromatosos o trombos, dando como resultado émbolos arterio-arteriales) [1]. La embolia grasa o embolia gaseosa puede resultar de traumas como fracturas de huesos largos, lesiones extensas en los tejidos blandos, ciertos procedimientos quirúrgicos y, raramente, durante angiografías diagnósticas u otros procedimientos vasculares [1]. Estas afecciones pueden llevar a múltiples eventos embólicos pequeños, a veces asociados con hemorragias petequiales en el cerebro [1]. El uso de corazones artificiales o dispositivos de asistencia ventricular (DAV) también conlleva un riesgo inherente de embolia cerebral originada a partir de la superficie de estos dispositivos o de formación de trombos relacionados con los mismos [3].

Los defectos cardíacos congénitos que crean una comunicación entre el lado derecho e izquierdo del corazón (p. ej., Foramen Oval Permeable - FOP, Comunicación Interauricular - CIA, Comunicación Interventricular - CIV) pueden permitir que un tromboémbolo venoso eluda la circulación pulmonar y pase a la circulación arterial sistémica, causando una embolia paradójica [1, 3, 12]. También pueden presentarse émbolos tumorales (fragmentos de tumores cardíacos como mixomas auriculares, o más raramente tumores metastásicos) [1]. Adicionalmente, se pueden formar vegetaciones trombóticas, infecciosas (sépticas) o estériles (maránticas/NBTE) en el endocardio y posteriormente embolizar [1, 3]. Las lesiones valvulares de las enfermedades cardíacas reumáticas típicamente afectan las válvulas aórtica y mitral y se asocian a embolias; el diagnóstico depende del historial, examen físico y ecocardiografía [1, 3]. La endocarditis de Libman-Sacks, una manifestación del lupus eritematoso sistémico (LES), puede ser una fuente de émbolos cerebrales [1, 3]. De forma parecida, la endocarditis bacteriana debe ser un foco crítico de atención [1, 3, 13].

La endocarditis infecciosa (bacteriana) puede conducir a la formación de vegetaciones trombóticas e infectadas que desprenden émbolos sépticos [1, 13]. Éstos pueden causar infartos cerebrales de gran tamaño y, visualmente, pueden parecerse a infartos embólicos no infecciosos en las pruebas de imagen [13]. Sin embargo, los émbolos sépticos también pueden generar abscesos cerebrales [13]. Una complicación severa es el desarrollo de aneurismas micóticos, que tienen un alto riesgo de romperse y derivar en una hemorragia [1, 13]. Por ello, en pacientes con ictus se debe siempre considerar la posibilidad de endocarditis infecciosa, especialmente si cursa con fiebre [13].

Los tumores cardíacos primarios, como los mixomas auriculares, aunque poco comunes, pueden fragmentarse y generar émbolos; estos proceden de los depósitos en su propia superficie [1, 3]. Pistas como la hipertensión pulmonar o una VSG elevada, junto a síntomas sistémicos, son clave para el diagnóstico [1]. El prolapso de la válvula mitral (PVM) se ha asociado con embolia cerebral en algunos estudios, aunque sus mecanismos subyacentes son complejos [1, 3]. La ecocardiografía resulta ser la principal herramienta diagnóstica [3].

Síndromes clínicos de la embolia cerebral

El ictus isquémico agudo causado por embolia cerebral generalmente se presenta con déficits neurológicos repentinos y abruptos que con frecuencia son máximos desde el comienzo [1, 2]. A veces los déficits pueden progresar o fluctuar por migraciones o reperfusión transitoria [1]. Los ataques isquémicos transitorios (AIT) de origen embólico presentan disfunciones neurológicas breves que se resuelven completamente [1].

En otros escenarios, un paciente puede presentar primero un déficit leve que progresa hasta comprometer gran parte de un territorio vascular importante [1]. Sin importar la línea de tiempo, el déficit refleja el área de aporte arterial bloqueada, correspondiendo así la lesión al sitio por el cual dejó de fluir sangre [1, 2].

Angiografía por resonancia magnética que muestra una oclusión en el tronco de la arteria cerebral media izquierda (flecha blanca) [14].

Ciertos patrones neurológicos sugieren el diagnóstico [1, 2]. Los asociados con oclusión de la arteria cerebral media (ACM) incluyen:

  • Síndrome del opérculo frontal: Hemiparesia facial contralateral, afasia o disprosodia y disartria.
  • Parálisis braquiocervical (o de predominio braquial): Debilidad que afecta principalmente el brazo contralateral, posiblemente con déficit sensorial cortical.
  • Afasia de Wernicke aislada o Afasia de Broca si es en el hemisferio dominante.
  • Hemianopsia contralateral aislada en oclusiones específicas de radiaciones ópticas.

Los déficits focales más distales, si bien infrecuentes de forma aislada para embolias, sí que apoyan la clínica [1].

Ciertas presentaciones especiales o no focales suceden en casos de endocarditis y embolias por émbolos microsepticémicos y pueden expresarse como agitación aguda o déficits atípicos como somnolencia excesiva o afectaciones bilaterales por lesiones en la arteria de Percheron (territorios talámicos mediales) [1, 15].

Pueden darse síndromes después de cirugías cardíacas (ej., por microémbolos que alteran ciertas zonas limítrofes entre ACM y ACP) u ocurrencia de crisis epilépticas en la fase de secuela [1].

Examen clínico y estudios de laboratorio/imagen

De forma crítica, antes de indicar anticoagulación es necesario descartar primero de todo cualquier signo de hemorragia aguda, empleándose una Tomografía Computarizada (TC) para diferenciar la patología [16]. La resonancia magnética (RM) tiene aún mayor sensibilidad para isquemias incipientes [14, 16].

Diagnóstico diferencial de déficits focales agudos (Imitadores del Ictus) [1, 17]

Condición Características / Puntos distintivos Investigaciones y Hallazgos
Ictus Isquémico (Embólico/Trombótico) Déficit neurológico focal de inicio brusco. TC negativa para sangrado. RM (DWI) positiva tempranamente. Angio-TC puede mostrar el trombo.
Hemorragia Intracerebral (HIC) Déficit rápido que cursa a veces con cefalea grave y descenso de conciencia. TC simple de cráneo muestra sangre.
Crisis Epiléptica y Parálisis de Todd Debilidad focal posterior a una crisis. Resuelve rápido (1-2 días). EEG o clínica resolutiva sin evidencia de infarto grande.
Migraña Hemiparésica/con Aura Instauración gradual y cefalea consiguiente. Imagen normal. Historia previa.
Hipoglucemia Déficits o confusión ante un nivel bajo de glucosa, frecuente en diabéticos. Cifras bajas en sangre, revierte con aporte de glucosa.
Tumores cerebrales Déficit más larvado a menos que ocurra un sangrado tumoral súbito. Imagen RM revela masa.
Absceso Cerebral Déficit focal de inicio insidioso, fiebre, origen infeccioso asociado. RM revela anillo característico y marcadores proinflamatorios presentes.
Brote de Esclerosis Múltiple Episodios subagudos de clínica, pacientes usualmente jóvenes. RM de placas de desmielinización en la sustancia blanca cerebral/medular.
Hematoma Subdural Suele deberse a trauma craneoencefálico, clínica por compresión y alteraciones de memoria o atención. TC o RM evidencian colección subdural extraaxial.
Encefalopatía Metabólica Afectación difusa, poco probable un componente focal puro. Laboratorio general (ej. uremias).
Trastorno Neurológico Funcional Déficits sin correlato orgánico vascular en los signos (p. ej., signo de Hoover). Exclusión. Estudios normales.

Oclusión de la arteria cerebral media izquierda adyacente a un tumor cerebral, visto en resonancia magnética con contraste (flecha blanca). Las imágenes ayudan a diferenciar un ictus de otras patologías [14].

La punción lumbar para examinar el líquido cefalorraquídeo (LCR) en busca de hematíes *no* está indicada en la práctica de rutina ante la sospecha de ictus embólico [1].

Representación esquemática de la hipoperfusión cerebral tras la oclusión aguda de la ACM: el core o núcleo isquémico (ictus con daño irreversible), la penumbra (tejido salvable a tratar), y la oligemia benigna periférica [18].

Para tratar un trombo intra-arterial agudo se utilizan medios no invasivos como la Angio-TC o la Angio-RM antes de plantear técnicas como la Angiografía por Sustracción Digital (ASD) invasiva si la trombectomía endovascular se torna necesaria para repermeabilizar [14, 16, 19].

RM cerebral después de un ictus isquémico agudo, demostrando el núcleo isquémico y la penumbra. El desajuste (mismatch) identifica tejido potencialmente salvable [14, 18].

Tratamiento de la embolia cerebral

El tratamiento busca salvaguardar la penumbra isquémica del tejido dañado lo antes posible en su fase aguda [1, 16]. La elevación de presión sanguínea (hipertensión permisiva) suele considerarse hasta cierto límite si el paciente no recibe terapia de recanalización sistémica con trombolisis; el objetivo no es bajar la tensión per se a menos que haya daño final colateral de reperfusión al infarto cerebral o por la instauración del edema alrededor del 3º a 5º día [1, 16].

Ilustración que muestra un émbolo bloqueando la arteria cerebral media izquierda (ACM).

Imágenes fluoroscópicas antero-posteriores de una oclusión embólica antes del tratamiento y de una reperfusión exitosa después de usar un stent-retriever (stent recuperador) [19].

Terapias de reperfusión (trombolisis intravenosa o trombectomía mecánica) son empleadas dependiendo del tipo de émbolo y la hora de inicio y diagnóstico [16, 19]. La edema cerebral asociada (malignidad de la isquemia o ACM maligna) requiere una vigilancia muy crítica con tratamiento osmótico como el manitol intra-venoso, y posibles abordajes neuroquirúrgicos de craniectomía descompresiva, especialmente en embolias de fosas cerebrales posteriores dado el volumen crítico del cerebelo y la cercanía al cuarto ventrículo [1].

El uso de la terapia anticoagulante después de un ataque por embolia es un aspecto siempre complejo basado en el riesgo generalizado frente a las hemorragias del estado previo de isquemia (la transformación hemorrágica) [1, 20]. De forma general los tratamientos se rigen dependiendo de criterios CHADS-VASC (FA) y otros [10, 20], excluyendo los casos originados en los émbolos sépticos de la endocarditis por el enorme riesgo de que aneurismas micóticos subyacentes se rompan [1, 13].

En un paciente con ictus isquémico y hemiplejia derecha/afasia, la angiografía diagnosticó una trombosis terminal de la arteria carótida interna (flecha indica bloqueo).

Tras el procedimiento de trombectomía mecánica, el flujo es reconstituido (flecha) en el territorio de la ACM [19].

Ejemplo de un dispositivo stent-retriever (stent recuperador) usado en la trombectomía mecánica [19].

La fuente subyacente dicta las pautas para la prevención a largo plazo de manera obligatoria [10, 20]. El mantenimiento terapéutico a nivel de la coagulación puede en ciertos casos mantenerse como único requerimiento para la mejora en la fibrilación auricular persistente, recomendándose su uso indefinidamente [3, 9, 10].

Tipos de dispositivos de trombectomía mecánica (accesos frecuentemente por la vía femoral) [19].

La trombectomía mecánica realizada dentro de los períodos indicados (hasta 6-24 horas, dependiendo del criterio por imagen) se asocia con la mejora funcional tras episodios de ictus isquémico agudo [19, 21].

Posible complicación tras la trombectomía endovascular: Hemorragia de los ganglios basales (transformación hemorrágica) revelada en RM cerebral posprocedimiento en paciente tratado por ictus isquémico [19].

Para los pacientes con embolias cerebrales criptogénicas, donde nunca queda del todo aclarada su fisiopatología pero persisten eventos recurrrentes o en pacientes más jóvenes, la idea de la anticoagulación subyace como terapia con monitorización estrecha a considerar con un control médico activo [5, 12, 20]. Las dosis se ajustan o varían a medida del control temporal y los riesgos subyacentes evaluados empíricamente por los profesionales [1, 5].

Referencias

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Ver también