Hemorragia intracerebral hipertensiva

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: enero de 2026

Causas y fisiopatología de la hemorragia intracerebral hipertensiva (HIC)

La hemorragia intracerebral hipertensiva (HIC) ocurre típicamente en lugares profundos específicos del cerebro debido a la patología vascular subyacente asociada con la presión arterial alta crónica [1, 2]. Las ubicaciones comunes incluyen:

  • Putamen (parte de los ganglios basales) – la localización más frecuente (aprox. 50%), a menudo con extensión a la cápsula interna adyacente y a la sustancia blanca central circundante [1, 2].
  • Tálamo [1, 2].
  • Protuberancia (parte del tronco encefálico) [1, 2].
  • Cerebelo [1, 2].

Las hemorragias primarias profundas dentro de la sustancia blanca lobular son causas menos comunes de HIC hipertensiva en comparación con estas ubicaciones de estructuras profundas [1]. La hipertensión crónica afecta predominantemente a las pequeñas arterias penetrantes (arteriolas) que se ramifican de los vasos más grandes, como la arteria cerebral media, la arteria basilar o las arterias del Polígono de Willis, para irrigar estas estructuras cerebrales profundas [1, 3]. Con el tiempo, la hipertensión induce cambios patológicos en estos vasos pequeños, principalmente la lipohialinosis [1, 3]. Esta condición implica daño segmentario de la pared del vaso con necrosis fibrinoide, engrosamiento de la pared por tejido conectivo y depósito de material lipídico, lo que conduce al estrechamiento luminal y a la debilidad de la pared del vaso, haciéndola propensa a la ruptura bajo presión [1, 3].

RM cerebral que muestra una hemorragia dentro de los ventrículos laterales (flechas). Si bien este ejemplo es en la enfermedad de Moyamoya, la HIC hipertensiva también puede romperse en los ventrículos [1, 4].

Cuando una arteria penetrante debilitada se rompe debido a la hipertensión, la hemorragia resultante se presenta inicialmente como una acumulación de sangre pequeña, a menudo de forma ovalada [1]. Este hematoma típicamente se expande en el transcurso de minutos a horas, disecando a través del tejido cerebral por caminos de menor resistencia, comprimiendo y desplazando las estructuras cerebrales circundantes [1]. Las hemorragias hipertensivas se rompen con frecuencia en el sistema ventricular adyacente, llenando partes de los ventrículos con sangre [1, 4]. La extensión directa a través de la corteza hasta el espacio subaracnoideo es relativamente rara para los sangrados hipertensivos profundos [1]. Las pequeñas hemorragias hipertensivas (p. ej., volumen de 1-2 cm³) pueden permanecer localizadas dentro de la sustancia gris o blanca profunda sin un efecto de masa significativo ni ruptura en las vías del líquido cefalorraquídeo (LCR) [1]. Sin embargo, las hemorragias hipertensivas masivas pueden causar una compresión severa de las estructuras adyacentes, como los ventrículos o el tronco encefálico, lo que conduce a un desplazamiento importante de la línea media, aumento de la presión intracraneal, estupor, coma y potencialmente la muerte [1]. La mayoría de las hemorragias hipertensivas se desarrollan de manera relativamente rápida, a menudo en minutos hasta la primera hora [1]. Algunas pueden mostrar un agrandamiento gradual a lo largo de varias horas (p. ej., hasta 24-48 horas), particularmente en pacientes que toman anticoagulantes [5]. A diferencia del sangrado de un aneurisma sacular roto que puede volver a romperse, las hemorragias hipertensivas generalmente dejan de sangrar espontáneamente, probablemente debido al efecto de taponamiento de la presión del tejido circundante y la formación de coágulos [1]. Después de la hemorragia inicial, se desarrolla un edema (hinchazón) en el tejido cerebral comprimido que rodea el hematoma intracerebral [1, 4]. Este edema perifocal contribuye significativamente al efecto de masa general y al aumento de la presión intracraneal, causando a menudo un deterioro neurológico en los días posteriores a la hemorragia [1]. El proceso de resolución comienza en unas 48 horas, a medida que los macrófagos se infiltran en el hematoma y comienzan a fagocitar la sangre extravasada [1]. Durante las siguientes semanas a meses (típicamente 1-6 meses), el hematoma se reabsorbe gradualmente, evolucionando generalmente hacia una cavidad en forma de hendidura rodeada por una cicatriz glial que contiene depósitos residuales de hierro (hemosiderina) y macrófagos [1, 4].

Síndromes clínicos de la hemorragia intracerebral hipertensiva

La hemorragia intracerebral hipertensiva puede ocurrir en cualquier individuo con hipertensión, pero se encuentra con mayor frecuencia en aquellos con antecedentes de hipertensión esencial crónica, a menudo mal controlada [1, 2]. La hemorragia generalmente ocurre mientras el paciente está despierto y activo, aunque no se desencadena necesariamente por un esfuerzo físico intenso [1]. A diferencia de la aparición a menudo instantánea de los síntomas observada con el accidente cerebrovascular embólico o la hemorragia subaracnoidea, los síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico hipertensivo generalmente se desarrollan suavemente durante un período de minutos (p. ej., 5-30 minutos), aunque a veces la progresión puede ocurrir durante varias horas [1]. Los síntomas específicos y su gravedad están determinados por la ubicación y el tamaño de la hemorragia dentro del cerebro [1, 2].

Ubicación Signos clásicos Pronóstico (sangrado grande)
Putamen Hemiplejía contralateral, desviación de la mirada hacia el lado de la lesión Reservado – a menudo coma
Tálamo Hemiplejía + pérdida sensorial, mirada hacia abajo, pupilas pequeñas Malo si es grande
Protuberancia Cuadriplejía, pupilas puntiformes, coma Muy malo – alta mortalidad
Cerebelo Ataxia, vómitos, dolor de cabeza; deterioro rápido si hay hidrocefalia Bueno si se evacua temprano

Hemorragias intracerebrales hipertensivas putaminales

La hemorragia que se origina en el putamen (parte de los ganglios basales) es el tipo más común asociado con la hipertensión [1, 2]. El sangrado a menudo se extiende medialmente para involucrar la cápsula interna adyacente (una vía crítica de sustancia blanca) y lateralmente hacia la cápsula externa o la sustancia blanca circundante [1].

RM cerebral que demuestra un hematoma intracerebral hiperagudo (flecha) en la región de la cápsula externa derecha y la corteza insular en un paciente con hipertensión [4].
En la TC cerebral axial, se muestra un hematoma agudo (área hiperdensa, indicada por una flecha) en la cápsula externa izquierda y el putamen [4].

Las hemorragias putaminales extensas pueden causar la pérdida inmediata del conocimiento que lleva al coma, acompañada de hemiplejía contralateral (parálisis en el lado opuesto del cuerpo) [1, 2]. Más típicamente, los pacientes experimentan un dolor de cabeza que empeora progresivamente, seguido en minutos de signos neurológicos en evolución, como parálisis facial contralateral, habla arrastrada (disartria), confusión o dificultades del lenguaje (afasia si el hemisferio dominante está afectado) [1]. Se desarrolla debilidad progresiva de las extremidades contralaterales [1]. Un signo característico es la desviación conjugada de la mirada (ojos forzados hacia el lado de la hemorragia) contralateral a la hemiparesia (es decir, mirando hacia el lado opuesto al débil) [1]. La progresión relativamente suave de estos síntomas entre 5 y 30 minutos es altamente sugestiva de hemorragia intracerebral [1].

La debilidad de las extremidades a menudo progresa de paresia (debilidad) a plejia (parálisis completa) [1]. Los pacientes pueden dejar de responder a los estímulos dolorosos en el lado afectado. Un signo de Babinski positivo suele estar presente de manera contralateral [1]. Si el hemisferio dominante está involucrado, puede ocurrir una afasia global (deterioro severo de la producción y la comprensión del lenguaje) [1]. La somnolencia a menudo progresa hacia el estupor [1]. Los síntomas severos que se desarrollan rápidamente indican compresión de las estructuras del tronco encefálico superior [1]. La progresión a coma profundo suele ir acompañada de signos de disfunción avanzada del tronco encefálico, que incluyen patrones de respiración irregulares, dilatación de la pupila ipsilateral (del mismo lado) a la hemorragia con pérdida de reactividad a la luz, signos bilaterales de Babinski y postura de descerebración [1]. El deterioro neurológico que ocurre de 12 a 72 horas después de la hemorragia inicial se suele atribuir al desarrollo de edema perifocal que aumenta el efecto de masa, más que al resangrado (reruptura) [1].

Hemorragias intracerebrales hipertensivas talámicas

La hemorragia que se origina en el tálamo, otro sitio común para los sangrados hipertensivos, típicamente causa hemiplejía o hemiparesia contralateral debido a la compresión o compromiso de la cápsula interna adyacente [1, 2]. Una característica destacada suele ser la pérdida hemisensorial contralateral, que afecta a todas las modalidades sensoriales, lo que refleja el papel del tálamo como un importante núcleo de relevo sensorial [1].

RM cerebral que muestra hemorragia intracerebral que afecta al tálamo (flechas). (Este ejemplo muestra hemorragia bilateral en un paciente con malaria cerebral) [4].

Las lesiones talámicas del hemisferio dominante pueden provocar alteraciones del lenguaje (disfasia o afasia), a menudo caracterizadas por un habla fluida con errores parafásicos pero con habilidades de repetición relativamente preservadas, a veces acompañadas de déficits de memoria [1]. La hemorragia en el tálamo no dominante puede provocar apraxia constructiva y negligencia espacial [1]. Pueden ocurrir defectos del campo visual homónimo debido a la afectación de las vías cercanas al tálamo [1]. La extensión de la hemorragia talámica inferomedialmente hacia la región subtalámica y el mesencéfalo superior frecuentemente resulta en disfunciones oculomotoras (movimiento ocular) características, incluyendo [1]:

  • Deterioro de la mirada vertical (especialmente parálisis de la mirada hacia arriba)
  • Desviación de los ojos hacia abajo en reposo (signo del "sol poniente")
  • Anomalías pupilares: anisocoria (pupilas desiguales), a menudo pequeñas y poco reactivas a la luz
  • Desviación oblicua (desalineación vertical de los ojos)
  • Convergencia alterada
  • Falsa parálisis del sexto par (pseudoparesia del abducens)
  • Nistagmo de retracción

Otros signos potenciales incluyen ptosis y miosis ipsilaterales (parte del síndrome de Horner si las vías simpáticas están comprimidas), edema palpebral o, raramente, mutismo [1].

Hemorragias intracerebrales hipertensivas pontinas

La hemorragia que se origina dentro de la protuberancia (parte del tronco encefálico) típicamente resulta en déficits neurológicos catastróficos con inicio rápido, a menudo llevando rápidamente al coma profundo [1, 2]. Los hallazgos clínicos característicos incluyen cuadriplejía (parálisis de las cuatro extremidades), marcada rigidez de descerebración y pupilas puntiformes (miosis severa, típicamente de 1 mm de diámetro) que generalmente reaccionan a la luz inicialmente, aunque la reactividad puede ser difícil de evaluar o perderse más tarde [1]. Los movimientos oculares horizontales están severamente afectados o ausentes [1]. Los movimientos oculares verticales pueden preservarse inicialmente [1]. Los pacientes a menudo muestran patrones respiratorios anormales, hipertensión sistémica (debido a la desregulación autonómica) y, a veces, hiperhidrosis (sudoración excesiva) [1]. La hemorragia pontina conlleva una tasa de mortalidad muy alta [1, 2].

En casos raros de hemorragias pontinas muy pequeñas, el conocimiento podría preservarse inicialmente [1]. Los signos clínicos en tales casos podrían indicar lesiones pontinas focales, como parálisis de la mirada horizontal, debilidad facial, disartria, hemiplejía o déficits hemisensoriales contralaterales (síndromes alternos) [1].

Hemorragias intracerebrales hipertensivas cerebelosas

La hemorragia hipertensiva que se origina en el cerebelo se desarrolla típicamente durante varias horas, aunque el inicio a veces puede ser más abrupto [1, 2]. Una característica clave para distinguir la hemorragia cerebelosa es que la pérdida inicial de conciencia es rara, a menos que haya una expansión rápida con compresión del tronco encefálico o una extensión al cuarto ventrículo que cause hidrocefalia aguda [1]. Los pacientes comúnmente se presentan con síntomas que reflejan disfunción cerebelosa: dolor de cabeza intenso (a menudo occipital), mareos o vértigo, vómitos repetidos y una marcada incapacidad para pararse o caminar (ataxia del tronco) [1, 2]. Estos signos clínicos tempranos deben suscitar una fuerte sospecha de hemorragia cerebelosa, motivando pruebas de neuroimagen urgentes y una evaluación neuroquirúrgica, ya que la intervención quirúrgica oportuna puede salvar la vida [1, 5].

RM cerebral que muestra hemorragia (flecha) ubicada en el hemisferio derecho del cerebelo [4].

El examen neurológico en la fase aguda puede revelar inicialmente signos focales mínimos o sutiles además de la ataxia y los vómitos [1]. La ataxia apendicular puede estar presente ipsilateral a la hemorragia [1]. Las anomalías de la mirada son comunes: parálisis de la mirada horizontal o desviación forzada de la mirada alejándose del lado de la lesión [1]. También se puede observar parálisis periférica ipsilateral del nervio facial (VII) o del nervio motor ocular externo (VI) debido a la compresión [1].

Otras manifestaciones oculares ocasionalmente observadas incluyen blefaroespasmo, cierre palpebral unilateral o desviación oblicua [1]. El "ocular bobbing" (movimientos oculares hacia abajo espontáneos y rápidos seguidos de un lento desplazamiento hacia arriba), típicamente asociado con un daño pontino severo, podría ocurrir más tarde si la conciencia se deteriora [1]. Los movimientos oculares verticales generalmente permanecen conservados hasta las etapas tardías [1]. Las pupilas suelen permanecer pequeñas pero reactivas a la luz [1]. Se observan con frecuencia debilidad facial ipsilateral y un reflejo corneal disminuido [1].

La hemiplejía contralateral y la debilidad facial de tipo central suelen estar ausentes en la hemorragia cerebelosa pura, lo que ayuda a distinguirla de las hemorragias supratentoriales [1]. Rara vez, las hemorragias cerebelosas de gran tamaño que comprimen severamente el tronco encefálico pueden presentarse con tetraplejía [1]. Los reflejos plantares (signo de Babinski) pueden ser flexores inicialmente, pero pueden progresar a respuestas extensoras [1]. El principal peligro con la hemorragia cerebelosa es el deterioro neurológico repentino hacia el estupor y el coma debido a la compresión progresiva del tronco encefálico o a la hidrocefalia aguda [1, 5].

RM cerebral que muestra hemorragia en el hemisferio cerebeloso izquierdo (flecha), demostrando características como niveles sangre-líquido [4].

Patrones específicos de síntomas neurológicos oculares son particularmente útiles para ayudar a localizar el sitio de una hemorragia intracerebral [1]:

  • Hemorragia putaminal: desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la hemorragia (alejándose de la hemiparesia).
  • Hemorragia talámica: desviación de la mirada hacia abajo, alteración de la mirada vertical y anomalías pupilares.
  • Hemorragia pontina: parálisis de la mirada horizontal con pupilas típicamente puntiformes pero reactivas.
  • Hemorragia cerebelosa: parálisis de la mirada ipsilateral o desviación de la mirada contralateral.

El dolor de cabeza no es un síntoma universal de la hemorragia intracerebral hipertensiva, y ocurre sólo en alrededor del 50% de los pacientes [1]. Sin embargo, los vómitos son bastante comunes [1]. La pérdida de conocimiento que progresa al coma también es variable y depende en gran medida del tamaño y la ubicación del hematoma [1].

Las convulsiones son relativamente poco frecuentes al comienzo de una hemorragia intracerebral hipertensiva típica [1]. El diagnóstico se basa principalmente en la combinación de la presentación clínica y los hallazgos característicos en la neuroimagen [1, 4].

Cuando se conserva el conocimiento, la distinción clínica entre un accidente cerebrovascular isquémico y una hemorragia intracerebral basándose únicamente en los síntomas puede ser un desafío [1]. Por lo tanto, la imagenología cerebral urgente es esencial en todos los pacientes con síntomas de accidente cerebrovascular agudo [5].

Diagnóstico (Evaluación de laboratorio y de imagen)

Diagnóstico diferencial de la hemorragia intracerebral aguda [1, 4, 5]

Causa Ubicación típica Características clínicas / de imagen clave
HIC hipertensiva Ganglios basales (putamen), tálamo, protuberancia, cerebelo (estructuras profundas). Antecedentes de hipertensión crónica. Evolución suave de los síntomas. La TC muestra un hematoma profundo.
HIC lobar (p. ej., AAC, MAV, Tumor) Superficial (cortical/subcortical) dentro de los lóbulos cerebrales (frontal, temporal, parietal, occipital). AAC: Ancianos, hemorragias lobares recurrentes. MAV/Tumor: Las convulsiones son más comunes.
Aneurisma sacular roto Predominantemente Hemorragia subaracnoidea (HSA) en cisternas/surcos. Dolor de cabeza repentino y explosivo ("en trueno"). La TC muestra HSA. La angiografía (CTA/DSA) identifica el aneurisma.
Transformación hemorrágica de un accidente cerebrovascular isquémico La hemorragia ocurre dentro del área de un infarto preexistente. Ocurre a menudo días después del accidente isquémico inicial. Las imágenes muestran sangre en el infarto establecido.
Hemorragia por malformación cavernosa Puede ocurrir en cualquier lugar (supratentorial, infratentorial, médula espinal). La RM muestra una lesión característica de "palomitas de maíz" con productos sanguíneos de diferentes edades. Oculta angiográficamente.
HIC asociada a anticoagulantes Puede ocurrir en cualquier lugar. Puede ser mayor o mostrar expansión continua. Historial de uso de anticoagulantes. Requiere estrategias de reversión específicas.
Coagulopatía / Trastorno hematológico Puede ocurrir en cualquier lugar, a menudo hay sangrado sistémico asociado. Recuentos sanguíneos anormales (trombocitopenia) o estudios de coagulación.
HIC traumática Ubicaciones típicas (polos frontales/temporales - contusiones), puede ocurrir en cualquier lugar. Historial claro de traumatismo craneoencefálico.

La tomografía computarizada (TC) cerebral, específicamente la TC sin contraste, es un método altamente confiable y ampliamente disponible para diagnosticar la hemorragia intracerebral aguda [4, 5]. La sangre fresca parece hiperdensa (blanca brillante) en las tomografías computarizadas [4]. Con el tiempo (típicamente después de una a dos semanas), la densidad (atenuación) del hematoma disminuye gradualmente a medida que los productos sanguíneos se descomponen [4]. Esto significa que las hemorragias más antiguas podrían pasarse por alto en la TC [4].

La presión arterial alta (hipertensión) es un factor de riesgo modificable importante que aumenta significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular tanto isquémico como hemorrágico [1, 5].

La RM cerebral es generalmente más sensible que la TC para detectar hematomas más pequeños, especialmente en el tronco encefálico (protuberancia y bulbo raquídeo), y para caracterizar las hemorragias en diferentes etapas (hiperaguda, aguda, subaguda, crónica) [4]. Sin embargo, la diferenciación de la hemorragia hiperaguda de otras afecciones a veces puede ser un desafío incluso con la RM, y la TC sigue siendo la herramienta principal para la exclusión rápida de la hemorragia en el entorno agudo [4, 5].

Con la precisión y disponibilidad de la TC y la RM modernas, la necesidad de una punción lumbar (PL) para el diagnóstico ha disminuido significativamente y generalmente está contraindicada debido al riesgo de hernia cerebral [1, 5].

Si las imágenes revelan una ubicación de hematoma atípica para la hemorragia hipertensiva (p. ej., sustancia blanca lobular), se justifica una investigación adicional con imágenes vasculares (Angio-TC, Angio-RM o Angiografía por sustracción digital - ASD) para buscar causas potenciales como un aneurisma roto o una MAV [1, 5].

Otras investigaciones como una Radiografía de tórax y un electrocardiograma (ECG) son partes estándar de la evaluación, principalmente para buscar evidencia de daño a los órganos terminales [1].

El pronóstico de los hematomas intracerebrales hipertensivos depende en gran medida del tamaño inicial del hematoma, su ubicación, la presencia de extensión intraventricular y el nivel de conciencia inicial del paciente [1, 5]. Los hematomas supratentoriales grandes generalmente tienen un pronóstico reservado [5].

Tratamiento de la hemorragia intracerebral hipertensiva

El papel de la evacuación quirúrgica para la hemorragia intracerebral hipertensiva aguda sigue siendo objeto de debate y generalmente está indicada sólo en situaciones específicas [5, 11]. Para la mayoría de los hematomas supratentoriales profundos (putaminales, talámicos), la cirugía rara vez es beneficiosa y puede incluso causar daños en comparación con el tratamiento médico por sí solo [5, 11]. Sin embargo, la evacuación quirúrgica de un hematoma supratentorial grande podría considerarse como una medida para salvar vidas en pacientes que se están deteriorando neurológicamente [5, 11]. Por el contrario, la evacuación quirúrgica de un hematoma cerebeloso agudo que causa un deterioro neurológico o una compresión significativa del tronco encefálico (a menudo definida por un tamaño > 3 cm o la presencia de hidrocefalia) se considera típicamente el tratamiento preferido y a menudo salva vidas [5, 11].

El tratamiento médico se centra en controlar la presión arterial, manejar la presión intracraneal (PIC) si está elevada y prevenir complicaciones [5]. Los diuréticos osmóticos como el manitol intravenoso o la solución salina hipertónica se utilizan comúnmente para reducir el edema cerebral y la PIC [5]. El uso de corticosteroides no ha demostrado ningún beneficio y puede aumentar las complicaciones, por lo que generalmente no se recomiendan para la HIC [5].

Las afecciones subyacentes específicas que contribuyen a la hipertensión, como la preeclampsia/eclampsia o la hipertensión maligna, requieren un diagnóstico rápido y un tratamiento especializado [1].

Referencias

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracerebral Hemorrhage).
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
  3. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 28: The Central Nervous System (Section on Hypertensive Cerebrovascular Disease).
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Intracranial Hemorrhage.
  5. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60.
  6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 20: Brain Tumors (sections on specific tumor types and complications like hemorrhage).
  7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Malformations and Intracranial Hemorrhage.
  8. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 31: Spinal Cord Injury & Chapter 40: Spinal Vascular Malformations.
  9. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
  10. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.
  11. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM; STICH II Investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013 Aug 3;382(9890):397-408. (Example of surgical trial for ICH).

Véase también