Diagnóstico de la oclusión aterotrombótica de la arteria carótida

Aterosclerosis de la arteria carótida interna proximal

La aterosclerosis de la arteria carótida interna proximal (el segmento justo después de la bifurcación carotídea) suele ser más grave dentro de los primeros 2 cm distales a la bifurcación (más lejos del corazón) y se localiza predominantemente en su pared posterior (trasera) [1, 2]. A menudo se extiende hacia abajo (distalmente) hacia la arteria carótida común [1]. En el 50-80% de los casos de accidentes cerebrovasculares que involucran enfermedad carotídea, esta lesión aterosclerótica contribuye a pequeños infartos (a veces llamados infartos lacunares o microinfartos) o ataques isquémicos transitorios (AIT) [5, rango aproximado]. Estos eventos son el resultado de una reducción crítica del flujo sanguíneo cerebral (insuficiencia hemodinámica) debida a un estrechamiento grave (estenosis) o, más comúnmente, a una embolia (fragmentos de placa o coágulos que se desprenden y viajan) desde la arteria carótida hacia sus ramas intracerebrales (como la ACM o la ACA) [1, 4].

La experiencia clínica y los datos de autopsias sugieren que los accidentes cerebrovasculares asociados a lesiones en las arterias carótidas se deben con más frecuencia a émbolos originados en la placa, más que a una reducción del flujo sanguíneo (estado de bajo flujo) por sí solo [1, 6]. Ciertamente, un émbolo de una placa aterosclerótica en el origen de la arteria carótida interna puede desencadenar un ataque isquémico transitorio (AIT) [1]. Sin embargo, si los AIT son recurrentes, muy breves (segundos o minutos) y producen constantemente los mismos síntomas (estereotipados), es más probable que se atribuyan a alteraciones hemodinámicas (caídas temporales del flujo sanguíneo después de una estenosis severa) en lugar de émbolos repetidos [1, 7].

Isquemia cerebral causada por flujo sanguíneo reducido (Insuficiencia hemodinámica)

El flujo sanguíneo arterial insuficiente (isquemia) puede provocar un infarto cerebral o desencadenar un ataque isquémico transitorio (AIT), en particular en áreas fronterizas o zonas "divisoria de aguas" (watershed), ubicadas entre los territorios irrigados por las arterias cerebrales principales, que son más vulnerables a las caídas en la presión de perfusión [1, 8]. El desarrollo de accidentes cerebrovasculares y AIT debido a un déficit del flujo sanguíneo cerebral (causas hemodinámicas) está vinculado primordialmente a dos condiciones:

1. Una caída importante de la presión arterial a nivel distal (aguas abajo) de una estenosis grave de la arteria carótida, típicamente cuando el diámetro de la luz se reduce más del 80% (dejando una luz residual de menos de 1,5 a 2 mm) [1, 9].
2. Un flujo sanguíneo colateral inadecuado (vías circulatorias alternativas insuficientes) para compensar la reducción del suministro a las regiones isquémicas del cerebro [1, 8].

Los déficits de flujo sanguíneo cerebral a menudo surgen cuando el Polígono de Willis (un anillo de arterias en la base del cerebro que conecta los sistemas carotídeo y vertebrobasilar) está incompleto [8, 10]. Esta incompletitud suele deberse a la ausencia congénita o al subdesarrollo (atresia/hipoplasia) de segmentos clave, como el segmento A1 de la arteria cerebral anterior o las arterias comunicantes anterior o posterior [10]. Con menor frecuencia, se produce un daño cerebral significativo cuando la oclusión de la arteria carótida *contralateral* (del lado opuesto) o de la arteria basilar restringe aún más el flujo sanguíneo que ingresa al Polígono de Willis [1]. En algunos individuos, un suministro de sangre compensatorio adecuado puede mantenerse a través de colaterales orbitales (conexiones a través de las arterias de la cavidad ocular) que se originan en el sistema de la arteria carótida externa, o a través de colaterales corticales superficiales (anastomosis leptomeníngeas) que conectan ramas de arterias cerebrales principales sobre la superficie cerebral [8, 10]. Incluso con un Polígono de Willis incompleto, una circulación colateral robusta en ocasiones puede limitar la extensión del daño isquémico [1]. Esta variabilidad inherente en la anatomía y eficiencia colateral ayuda a explicar las diversas ubicaciones y la gravedad de las lesiones que se observan en los ACV y ataques isquémicos transitorios (AIT) asociados con insuficiencia de la arteria carótida [1].

Existen otros mecanismos que pueden contribuir a los ataques isquémicos transitorios (AIT) relacionados con una reducción del flujo sanguíneo cerebral [1]. Una estenosis grave en la bifurcación de la arteria carótida común teóricamente podría provocar una oclusión vascular transitoria debido a espasmos, aunque esto se considera raro [1]. Con mayor frecuencia, los problemas circulatorios sistémicos (como una caída brusca en la presión arterial general) pueden reducir el flujo sanguíneo a través de una luz vascular estrechada críticamente hasta niveles peligrosamente bajos [1]. Asimismo, el flujo sanguíneo regional dentro de un hemisferio cerebral podría fluctuar debido al compromiso en el flujo de la arteria carótida, y el fallo temporal de estos mecanismos colaterales compensatorios puede precipitar un AIT [1, 7]. Otros factores contribuyentes, como condiciones que causan un espesamiento de la sangre como la policitemia vera (exceso de glóbulos rojos) o la trombocitemia (exceso de plaquetas), o arritmias cardíacas que afectan el gasto cardíaco, también pueden desencadenar AIT recurrentes, especialmente si tanto el flujo sanguíneo cerebral como el sistémico ya están comprometidos [1].

Embolización desde la arteria carótida (Embolia arterio-arterial)

Los émbolos (coágulos móviles o fragmentos de placa) originados en una lesión aterosclerótica estrechada (estenótica) o ulcerada en la arteria carótida interna proximal son una causa común de ictus y AIT [1, 4]. A este proceso se le conoce como embolia arterio-arterial [4]. Dichos émbolos, por lo general, viajan con el flujo sanguíneo y provocan síntomas al ocluir (bloquear) arterias como la oftálmica (que irriga el ojo), el tronco principal o las ramas de la arteria cerebral media (ACM), y ocasionalmente la arteria cerebral anterior (ACA) o sus ramificaciones [1, 4, 6]. En general, el tamaño del émbolo rige el calibre (tamaño) del vaso que ocluirá [1].

Pequeños émbolos (microémbolos) podrían llegar a obstruir tan solo pequeñas ramas distales de la arteria cerebral media o de la arteria oftálmica [1]. La oclusión de la arteria oftálmica puede inducir ceguera monocular transitoria (amaurosis fugax) [1, 11]. La obstrucción de las ramas pequeñas de las arterias cerebrales puede desencadenar infartos menores, algunas veces sin causar señales clínicas (asintomáticos), en particular en áreas encefálicas irrigadas por las arterias cerebrales adyacentes (zonas límite o divisorias de agua) [1].

Los émbolos compuestos por fibrina y plaquetas de mayor tamaño (integrados fundamentalmente por plaquetas y la proteína fibrina) pueden obstruir ramas primarias (mayores) y secundarias de la arteria cerebral media [1]. Los síndromes neurológicos específicos resultantes estarán directamente condicionados a las zonas encefálicas que recibían irrigación a través del vaso ocluido [1, 6].

Émbolos muy grandes pueden causar obstrucción total del segmento proximal (origen) de la arteria cerebral media (segmento M1) [1, 6]. Es un cuadro que comúnmente acarrea isquemia aguda e infarto en toda el área de dicha arteria, involucrando estructuras profundas del encéfalo, como los ganglios basales (núcleo lenticular), así como la superficie cortical irrigada por la ACM [1, 6].

Aun si un émbolo grande ocluye la parte proximal de la arteria cerebral media, el infarto ocasionado (ACV) podría afectar sobre todo las estructuras profundas del encéfalo si existiera suficiente circulación colateral proveniente de los capilares corticales externos (colaterales leptomeníngeas), permitiendo así la compensación y una defensa parcial de la superficie de la corteza [1, 8].

Los grandes émbolos responsables de obstrucciones en grandes vasos no mantienen dicha obstrucción de manera indefinida invariablemente; algunas veces, pueden deshacerse (lisis) por la función del propio sistema fibrinolítico natural del individuo, fragmentándose y desplazándose en forma distal [1]. Una lisis rápida o la división de los émbolos puede dar como resultado desde déficits neurológicos transitorios hasta la entera regresión de los signos [1, 7].

Cuando un paciente manifiesta síntomas neurológicos que podrían referir a una enfermedad carotídea, las alteraciones vasculares asociadas pueden variar desde una única placa no obstructiva (no estenótica) pero de riesgo, con tendencia a ulcerarse, a nivel de la bifurcación carotídea, hasta una obstrucción grave caracterizada por una apertura restante en el canal del vaso con un calibre inferior a 2 mm [1, 9].

La frecuencia con la que los ACV de origen embólico (infartos cerebrales) masivos resulten derivados *exclusivamente* de lesiones ateroscleróticas ulceradas pero que no hayan inducido estenosis aún permanece imprecisa [1]. Existen evidencias señalando que el índice de infartos embólicos asociados a tales placas ulceradas sería comparativamente menor y se relacione esencialmente a placas de proporciones importantes (p. ej., un tamaño ≥ 4 mm) [1, 13]. El desencadenamiento de un infarto cerebral o un ataque isquémico transitorio (AIT) con secuelas a largo plazo, en especial bajo un marco de pruebas por imágenes mostrando inexistencia o leve estenosis en la arteria carótida, requiere el análisis de causas diferentes, priorizando cualquier riesgo cardíaco capaz de impulsar émbolos (p. ej., fibrilación auricular) [1, 14]. El desarrollo de placas de ateroma a nivel del punto de origen de los grandes vasos del cayado aórtico (arteria innominada, la carótida común o ramas de la subclavia) tiene también la propensión a originar un cuadro de embolia cerebral propiciando isquemia pasajera o infarto. Sin embargo, su prevalencia certera tampoco es bien sabida [1, 6].

La oclusión completa de la arteria carótida interna proximal puede permanecer asintomática si existe un flujo sanguíneo colateral fuerte a través del Polígono de Willis desde la arteria carótida contralateral y la circulación posterior (vertebrobasilar) [1, 8]. Por el contrario, una circulación colateral insuficiente puede conducir a un accidente cerebrovascular hemodinámico o ataque isquémico transitorio (AIT) poco después de que ocurra la oclusión [1]. Además, un trombo (coágulo) puede propagarse hacia arriba desde el sitio de oclusión en el cuello, extendiéndose a través del sifón carotídeo intracranealmente hasta los orígenes de las arterias cerebrales anterior y media, lo que resulta en un accidente cerebrovascular importante [1]. Con más frecuencia, sin embargo, tras la oclusión, pueden desprenderse émbolos trombóticos recientes de la parte superior de la columna de coágulos dentro de la ACI ocluida y alojarse distalmente en las arterias cerebrales media o anterior o sus ramas [1, 4]. Algunos autores han sugerido que los émbolos podrían originarse a partir del muñón residual de la arteria carótida interna ocluida y viajar retrógradamente hacia la arteria carótida externa, para luego reingresar a la circulación intracraneal a través de colaterales ACE-ACI y alcanzar las ramas de la arteria carótida interna. No obstante, tales embolias del muñón se consideran raras en general [1].

La etiología (causa) del accidente cerebrovascular retardado, que ocurre meses o incluso años después de documentarse una oclusión completa de la arteria carótida, suele permanecer incierta, y su verdadera incidencia es desconocida [1]. Un estudio antiguo reportó una incidencia anual del 5% de accidentes cerebrovasculares tardíos tras una oclusión de la ACI; sin embargo, esta cifra se considera generalmente alta en base a la experiencia clínica contemporánea [1]. Se cree que la mayoría de los eventos embólicos relacionados con la oclusión de la arteria carótida ocurren durante el primer año después de la oclusión, aunque potencialmente pueden ocurrir hasta dos años después [1]. Los ACV hemodinámicos (debido al bajo flujo) típicamente se desarrollan mucho antes, por lo general en días o semanas tras la oclusión carotídea aguda [1].

Aterosclerosis de la arteria carótida interna intracraneal (sifón carotídeo)

La aterosclerosis y la consiguiente trombosis también pueden afectar al sifón carotídeo, es decir, a la porción en forma de S de la arteria carótida interna que está en una localización intracraneal, en el interior del seno cavernoso, en la base del cráneo [1, 17]. Dichas lesiones pueden en ocasiones suponer una extensión en sentido ascendente de una afección carotídea originada a un nivel más proximal de la carótida en la zona cervical, pero también pueden conformarse a nivel exclusivo del propio sifón [1]. Las lesiones alojadas en el interior del sifón carotídeo conllevan riesgos de ACV y ataques isquémicos transitorios (AIT), implicando mecanismos patológicos similares (por flujo sanguíneo menor o embolias) y una cuadro clínico equiparable a lo expuesto para la patología carotídea proximal, puesto que derivan a idénticos territorios capilares irrigados (la arteria cerebral media, arteria cerebral anterior y arteria oftálmica) [1, 17]. La realidad, empero, marca que los aspectos clínicos atribuibles específicamente a una estenosis en esta ubicación concreta (sifón carotídeo) carecen frecuentemente de precisión, convirtiéndose en un reto identificar de antemano el emplazamiento preciso basándose solamente en la sintomatología del paciente en relación con los segmentos más próximos al origen del vaso [1].

La estenosis del sifón carotídeo es capaz de mantenerse latente (sin síntomas) en forma extensa, normalmente aflorando signos cuando alcanza una obstrucción grave caracterizada por un interior libre con dimensiones en torno a un milímetro y medio o aun menores, lo que puede coartar seriamente el torrente vascular o elevar a sobremanera la generación in situ de formaciones de trombos [1]. Debido a que su ubicación es intrincada en la profundidad craneana, envuelta por zonas óseas, el diagnóstico preciso de estenosis en esta región obliga con frecuencia al análisis a través de un procedimiento invasivo de angiografía con catéter o pruebas indirectas avanzadas como las angio-TC (CTA) o las angio-RM (MRA); un estudio típico de ultrasonido Doppler para carótidas comúnmente no arrojará imágenes suficientemente buenas para analizar esta zona en forma oportuna [15, 17]. El nivel de suficiencia o limitación del Polígono de Willis como zona para redistribuir flujos alternos (colaterales) pesará muchísimo sobre los efectos médicos finales (patogénesis) que provocarían tales problemas, erigiéndose también en un pilar esencial para vislumbrar resultados a posteriori en pacientes y sopesar los índices de viabilidad para una táctica de manejo y tratamiento vascular (médica, operatoria, endovascular) [1, 8].

Aterosclerosis con trombosis de la arteria cerebral media (ACM)

La trombosis originada sobre placas de ateroma a nivel del tronco base (segmento M1) de la arteria cerebral media representa una ruta certera que desata isquemia a escala cerebral [1, 18]. El problema es provocado bien en razón a estenosis de tal envergadura que obstaculiza al torrente vital o por medio del cerramiento directo de arterias profundas (las perforantes lenticuloestriadas) que tienen nacimiento sobre dicha zona base [18]. Tales arterias pequeñas y profundas surgen a partir del segmento M1 irrigando zonas cerebrales fundamentales en profundidad, por ejemplo, los ganglios basales o ciertas vías en la cápsula interna [18]. Toda ateromatosis patológica causante de cuadros neurológicos en la ACM halla por lo corriente su desarrollo en aquel espacio fundamental (M1), localizándose antes (proximal) respecto de las siguientes ramificaciones o de la gran división de base [1, 18]. Como la provisión extra que otorga el Polígono de Willis entra en la vía antes del comienzo formal de la arteria cerebral media (el origen es justamente la bifurcación final proveniente de la carótida), un posible cerramiento (oclusión) en pleno segmento M1 depende ante la urgencia de su irrigación (territorio ACM) mayoritariamente a las uniones extra originadas de anastomosis a lo largo de las capas más altas o externas (nombradas igual como uniones leptomeníngeas o corticales colaterales) [1, 8]. Consisten en una trama externa sobre los pliegues de la corteza, las cuales articulan conexiones distales de la ACM, auxiliadas de áreas adyacentes de las arterias cerebrales anterior o posterior [8].

Los datos disponibles sugieren que antes de un infarto cerebral completo (ictus) en el territorio de la ACM, los ataques isquémicos transitorios (AIT) actúan frecuentemente como señal de advertencia, indicando un posible estrechamiento progresivo (estenosis) del lumen del vaso [1]. Estos AIT pueden presentarse con síntomas parecidos a los ligados a la insuficiencia hemodinámica producto de la estenosis grave de la arteria carótida interna [1]. No obstante, a diferencia de lo que ocurre en la arteria carótida interna —donde ambos, la deficiencia hemodinámica y el embolismo figuran como los factores principales—, estadísticamente el cierre parcial o el bloqueo total (oclusión) en torno a la vía base de la arteria cerebral media y sus ramales mayores devienen fundamentalmente a raíz de un impacto externo de un émbolo procedente de otro segmento circulatorio (ejemplificando las transferencias desde placas carotideas o de aorta como émbolo arterio-arterial, coágulos directos emitidos por el área cardiaca, o, en su caso de procedencia irreconocible). Eso es con una tasa infinitamente más frecuente que la creación originada localmente (*in situ*) basada fundamentalmente de alteraciones aterotrombóticas incrustadas de entrada a pleno tronco de la propia ACM [1, 6, 18].

Aterosclerosis con trombosis de la arteria cerebral anterior (ACA)

Las placas ateroscleróticas depositadas formándose en los confines de la base para la arteria cerebral anterior (en líneas regulares abarcando al bloque A1, emplazado a distancia de la sección terminal de la arteria carótida interna, rumbo hacia la sección anastomósica o vía comunicante anterior) rara vez por sí mismas desencadenarán problemas u orden sintomático de corte neurológico representativo o destacable [1, 19]. Semejante situación es justificable ante el grado extraordinario de compensación en favor a redes suplementarias (rutas colaterales) que la vía cruzada —aquella comunicante anterior (AComm)— gestionará transfiriendo flujo vascular del extremo contraparte (la red A1 contralateral), y eso solo partiendo del concepto que al paciente mantenga en condición sana esa AComm en sí [1, 8]. El factor probabilístico atinente a presenciar el cuadro respectivo sobre la patología de base carotídea para el ataque isquémico pasajero transitorio (AIT) u oclusión mayor aumenta vertiginosamente al truncarse la viabilidad del canal conectivo de protección aludido [1]. Esto suele producirse frente a la pérdida biológica de base, desarrollo atenuado y ausente (hipoplasia o aplasia congémita de la arteria comunicante) u observando combinaciones adyacentes de afecciones de la placa a la par en otras regiones limitantes, entre ellas al otro vaso homólogo contrapuesto A1, el sector final expansivo superior de la mencionada vía cerebral o ramificaciones tras la misma arteria anterior en cuestión (territorio general y nivel A2 consecutivo) [1, 8, 19].

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Referencias

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