Vasoespasmo cerebral

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: Enero 2026

Vasoespasmo Cerebral: Definición y Fisiopatología

El vasoespasmo cerebral se refiere al estrechamiento (constricción) retardado de las arterias cerebrales grandes y medianas en la base del cerebro, que ocurre típicamente después de una hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) [1, 2]. Si bien el vasoespasmo angiográfico (estrechamiento visible en imágenes) es común, la mayor preocupación es el vasoespasmo sintomático, que conduce a una reducción del flujo sanguíneo y puede causar Isquemia Cerebral Retardada (DCI por sus siglas en inglés) — déficits neurológicos o infarto cerebral que surgen días después de la hemorragia inicial [1, 2].

La DCI debida al vasoespasmo es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad tras una HSA, afectando a aproximadamente el 30% de los pacientes que sobreviven a la rotura inicial del aneurisma [1, 2]. El inicio del vasoespasmo suele ocurrir entre el día 4 y el día 14 después de la HSA, alcanzando su punto máximo entre los días 7 y 10 [1, 2]. Los pacientes pueden mejorar o estabilizarse inicialmente tras la rotura del aneurisma, solo para desarrollar déficits neurológicos nuevos o un empeoramiento durante esta ventana crítica [1].

El vasoespasmo cerebral implica el estrechamiento de las arterias del cerebro, típicamente días después de una HSA, lo que puede reducir críticamente el flujo sanguíneo y empeorar el cuadro clínico general del paciente [1, 2].

Fisiopatología y Epidemiología

La fisiopatología exacta del vasoespasmo es compleja y no se comprende por completo, pero está estrechamente ligada a la presencia y degradación de sangre coagulada en el espacio subaracnoideo que rodea a las arterias [1, 2]. Las hipótesis incluyen [1, 2]:

  • Respuesta Inflamatoria: Los productos de degradación de la hemoglobina (como la oxihemoglobina o la bilirrubina) liberados por el coágulo desencadenan cascadas inflamatorias y estrés oxidativo, lo que lleva a la contracción del músculo liso y a la disfunción endotelial en las paredes arteriales.
  • Sustancias Vasoactivas: Entre las diversas sustancias implicadas se incluyen las endotelinas, la serotonina, las prostaglandinas y las catecolaminas, aunque su papel exacto y la naturaleza prolongada del vasoespasmo siguen siendo objeto de debate.
  • Cambios Estructurales: El espasmo prolongado también puede implicar cambios estructurales en la pared arterial, contribuyendo a un estrechamiento sostenido.

La evidencia clínica respalda firmemente la correlación entre la cantidad y ubicación de la sangre subaracnoidea en las imágenes cerebrales tempranas (TC o RM) y el riesgo, la gravedad y la ubicación del vasoespasmo posterior [1, 2, 3]. Las hemorragias de gran volumen, en particular los coágulos gruesos en las cisternas y fisuras basales (a menudo evaluados mediante la escala de Fisher o la escala de Fisher modificada), son predictivas de un mayor riesgo de vasoespasmo [3]. Las tomografías computarizadas realizadas entre 24 y 96 horas después de la HSA se consideran más predictivas para evaluar la carga del coágulo relacionada con el riesgo de vasoespasmo, especialmente para la circulación anterior (arterias cerebrales anterior y media) [1]. Predecir el vasoespasmo de la circulación posterior basándose en la carga de coágulo de la TC suele ser más difícil debido a las limitaciones de imagen en la fosa posterior [1].

Se cree que la interacción prolongada entre el coágulo de sangre y la arteria circundante es clave, pudiendo alterar la función vascular normal y el intercambio de nutrientes (ya que las arterias intracraneales carecen de vasa vasorum extensos y dependen en parte del LCR para su nutrición) [1].

Característica Detalles Relevancia Clínica
Momento de Mayor Incidencia Días 7–10 post-HSA Ventana de mayor riesgo de DCI
Arterias Más Afectadas ACM, ACI, ACA (circulación anterior) Explica la frecuente hemiparesia/afasia
Prevención Primaria Nimodipino 60 mg c/4h × 21 días Mejora el pronóstico (no el diámetro del vaso)
Herramientas de Monitorización DTC (velocidades diarias), ATC/ASD Detección temprana antes de los síntomas
Terapia de Rescate Hipertensión inducida, vasodilatadores intraarteriales, angioplastia Para espasmos sintomáticos refractarios

Presentación Clínica: Vasoespasmo Sintomático y DCI

El diagnóstico clínico de vasoespasmo sintomático, que a menudo conduce a la DCI, se realiza cuando un paciente desarrolla nuevos déficits neurológicos focales, una disminución del nivel de conciencia, o ambos, típicamente entre los días 4 y 14 después de la HSA, tras haber excluido razonablemente otras causas (como resangrado, hidrocefalia, convulsiones, alteraciones metabólicas o infecciones) [1, 2].

Los síntomas específicos dependen del territorio arterial afectado por la reducción del flujo sanguíneo [1]:

  • Territorio de la Arteria Cerebral Media (ACM): Hemiparesia contralateral (debilidad, a menudo cara/brazo > pierna), pérdida sensorial contralateral, afasia (si es el hemisferio dominante), negligencia o anosognosia (si es el hemisferio no dominante).
  • Territorio de la Arteria Cerebral Anterior (ACA): Debilidad contralateral pierna > brazo / pérdida sensorial, abulia (falta de motivación, respuestas lentas, reducción del habla), incontinencia.
  • Territorio de la Arteria Cerebral Posterior (ACP): Hemianopsia homónima contralateral (defecto del campo visual), deterioro de la memoria, confusión.
  • Territorio Vertebrobasilar: Alteración de la conciencia, parálisis de los pares craneales, ataxia, déficits motores bilaterales (presentación menos común para la DCI inducida por vasoespasmo en comparación con la circulación anterior).
El vasoespasmo cerebral, el estrechamiento de las arterias cerebrales que ocurre a menudo después de una hemorragia subaracnoidea, puede reducir significativamente el flujo sanguíneo, lo que conduce a un accidente cerebrovascular retardado (DCI). La angiografía puede visualizar este estrechamiento [1, 3].

Es importante señalar que un vasoespasmo significativo detectado en imágenes (vasoespasmo angiográfico) no siempre causa síntomas clínicos, probablemente debido a una circulación colateral adecuada que compensa la reducción del flujo en el vaso espástico principal [1]. La aparición de los síntomas puede ser gradual a lo largo de horas o días, o presentarse de forma más abrupta [1].

El vasoespasmo grave y generalizado, en particular si afecta a las grandes arterias como la ACM, puede provocar grandes infartos territoriales [1]. El edema cerebral resultante puede aumentar aún más la presión intracraneal (PIC), causando potencialmente herniación y muerte [1]. Sigue siendo un reto predecir qué pacientes con una gran carga de coágulos desarrollarán un edema devastador, pero la afectación de múltiples territorios vasculares (por ejemplo, ACA y ACM) aumenta el riesgo, ya que se compromete el suministro colateral [1].

Vasoespasmo Cerebral: Prevención y Tratamiento

El manejo se centra en la prevención, monitorización y tratamiento del vasoespasmo sintomático / DCI [1, 2].

Prevención:

  • Nimodipino: Este bloqueador de los canales de calcio es el único medicamento que ha demostrado mejorar los resultados neurológicos después de una HSA, aunque no previene ni revierte consistentemente el vasoespasmo angiográfico [1, 2]. Se cree que su mecanismo de acción podría ser a través de la neuroprotección o la mejora del flujo microcirculatorio, más que únicamente por la dilatación de los grandes vasos [1]. La práctica habitual es administrar nimodipino por vía oral (por ejemplo, 60 mg cada 4 horas) durante 21 días a todos los pacientes con HSA aneurismática [2].
  • Mantenimiento de la Euvolemia: Evitar la deshidratación y mantener un balance normal de líquidos es crucial [2].
  • Aseguramiento Temprano del Aneurisma: El tratamiento rápido del aneurisma roto (mediante clipaje o embolización) permite un manejo más agresivo del vasoespasmo si ocurre, sin el alto riesgo de resangrado asociado a la hipertensión inducida [1, 2].

Monitorización:

  • Evaluación Neurológica Clínica: Los controles frecuentes son esenciales para detectar cambios sutiles que indiquen el inicio de la DCI [1, 2].
  • Ecografía Doppler Transcraneal (DTC): Herramienta no invasiva a pie de cama utilizada de forma seriada para controlar las velocidades del flujo sanguíneo en las principales arterias intracraneales [1, 2]. Unas velocidades notablemente incrementadas pueden indicar el desarrollo de vasoespasmo, a menudo antes de que aparezcan los síntomas, lo que exige una mayor vigilancia o más investigaciones [1].
  • Angiografía por TC (ATC) / Perfusión por TC (PTC): Puede visualizar el estrechamiento de los vasos (ATC) y evaluar los déficits de flujo / volumen sanguíneo cerebral (PTC), lo que ayuda a confirmar el vasoespasmo y la isquemia cuando surge la sospecha clínica [2, 4].
  • Angiografía por Sustracción Digital (ASD): Sigue siendo el estándar de oro para visualizar la gravedad y distribución del vasoespasmo, y a menudo se realiza si se produce deterioro clínico a pesar del tratamiento médico o si se contempla el tratamiento endovascular [1, 4].

Diagnóstico Diferencial del Deterioro Neurológico Retardado Tras HSA [1, 2]

Afección Inicio Típico post-HSA Características Clave / Puntos Distintivos Investigaciones / Hallazgos Típicos
Isquemia Cerebral Retardada (DCI) por Vasoespasmo Días 4-14 (Pico 7-10) Nuevo déficit focal (hemiparesia, afasia) o disminución del nivel de conciencia. A menudo gradual / fluctuante. Se correlaciona con la carga del coágulo. La TC de cráneo excluye resangrado / hidrocefalia. La ATC/ASD confirma el vasoespasmo. El DTC muestra altas velocidades. La Perfusión TC / RM muestra isquemia.
Rotura de Aneurisma Recidivante El mayor riesgo se da en las primeras 24h, se mantiene alto hasta que se asegura (primeras ~2 semanas). Deterioro catastrófico y repentino del nivel de conciencia, a menudo con un aumento severo del dolor de cabeza, nuevos déficits, posible parada cardiopulmonar. La repetición de la TC de cráneo muestra hemorragia nueva o aumentada (HSA, HIV, HIC). Angiografía urgente si no está asegurado.
Hidrocefalia (Aguda o Crónica Comunicante) Aguda: Primeros días. Crónica: De días a semanas después. Aguda: Disminución del nivel de conciencia. Crónica: Alteración de la marcha, deterioro cognitivo, tríada de incontinencia (similar a la HNT). La TC/RM muestra ventriculomegalia desproporcionada respecto a la atrofia. La punción lumbar puede revelar presión alta o normal; la respuesta al drenaje de LCR apoya el diagnóstico (crónica).
Convulsiones / Estatus Epiléptico Puede ocurrir en cualquier momento post-HSA. Actividad convulsiva clínica o signos sutiles (estatus no convulsivo). Confusión / déficits postictales. El EEG confirma la actividad convulsiva o el estado postictal. Las imágenes excluyen una nueva lesión estructural.
Hiponatremia Complicación frecuente (SIADH o PPC), habitualmente en las primeras 2 semanas. Alteración del estado mental, letargo, convulsiones (si es grave). Nivel bajo de sodio en suero. La osmolalidad de la orina / suero ayuda a diferenciar SIADH vs PPC. Imágenes cerebrales normales.
Infección Sistémica / Sepsis Puede ocurrir en cualquier momento (ej., neumonía, ITU). Fiebre, alteración del estado mental, signos del origen de la infección. Cultivos positivos (sangre, orina, esputo). Marcadores inflamatorios elevados. Por lo general, imágenes cerebrales normales.
Efectos de la Medicación (ej., Sedación) Disminución del nivel de conciencia relacionado con la administración o acumulación de medicamentos sedantes/analgésicos. Revisión de la pauta farmacológica. Respuesta a la reducción de la sedación o agentes reversores (si procede). Imágenes normales.

Tratamiento del Vasoespasmo Sintomático / DCI [1, 2]:

  • Terapia Hemodinámica (Hipertensión Inducida y Euvolemia): Es el pilar fundamental del manejo médico una vez diagnosticado el vasoespasmo sintomático / DCI (y tras haber asegurado el aneurisma). El objetivo es aumentar la presión de perfusión cerebral (PPC) para vencer la resistencia causada por las arterias estrechadas. Normalmente implica:
    • Asegurar una hidratación adecuada y una buena presión venosa central (mantenimiento de la euvolemia).
    • Inducción de hipertensión mediante el uso de fármacos vasopresores (ej., norepinefrina, fenilefrina) para alcanzar valores diana de la presión arterial sistólica o media, guiado por la respuesta neurológica y la monitorización (PIC, PPC si están disponibles).
    • Requiere monitorización en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del estado cardiovascular, el balance de líquidos y la condición neurológica.
    (Nota: La tradicional terapia "Triple H" incluía hipervolemia, pero en la actualidad generalmente se prefiere mantener la euvolemia).
  • Terapia Endovascular: Se utiliza para el vasoespasmo sintomático refractario al tratamiento médico, confirmado mediante angiografía. Las opciones incluyen:
    • Infusión Intraarterial de Vasodilatadores: La infusión directa de fármacos como nicardipino, verapamilo o milrinona en las arterias espásticas a través de un catéter puede aliviar temporalmente el vasoespasmo. A menudo se requieren tratamientos repetidos.
    • Angioplastia Transluminal Percutánea (ATP): Dilatación mecánica de los segmentos focales y proximales de las arterias espásticas mediante un catéter con balón. Puede ofrecer una dilatación más duradera, pero conlleva riesgos de rotura o disección de los vasos. Está reservado para los espasmos graves y accesibles que no responden a otras terapias.
  • Manejo del Edema Cerebral / Aumento de la PIC: Si el vasoespasmo provoca grandes infartos y un edema importante causante de una PIC elevada:
    • Técnicas estándar de manejo de la PIC: Elevación de la cabeza, terapia osmótica (manitol, solución salina hipertónica).
    • En casos graves: La hemicraniectomía descompresiva (extirpación quirúrgica de una parte del cráneo) puede salvar la vida.

A pesar de estas intervenciones, el vasoespasmo cerebral y la DCI continúan representando importantes desafíos. La investigación actual se centra en una mejor comprensión de la fisiopatología y en el desarrollo de terapias dirigidas más eficaces, que potencialmente podrían incluir agentes antiinflamatorios o nuevos vasodilatadores, así como estrategias de eliminación temprana de coágulos [1, 2].

Referencias

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Capítulo 34: Cerebrovascular Diseases (Sección sobre Vasoespasmo Cerebral e Isquemia Cerebral Retardada).
  2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
  3. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980 Jan;6(1):1-9. (Artículo original de la escala de Fisher).
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Sección sobre Hemorragia Subaracnoidea y Vasoespasmo.
  5. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011 Sep;15(2):211-40.
  6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245.

Ver también