Resangrado aneurismático

Resumen del resangrado aneurismático

Tipos de aneurismas cerebrales [1, 2]:

• Aneurisma sacular ("en forma de baya") (puede ser gigante)
• Aneurisma fusiforme (puede ser gigante)
• Aneurisma disecante
• Aneurisma micótico (infeccioso)

Clasificación según el tamaño del aneurisma [1]:

• ≤6 mm – Aneurisma pequeño
• 7 a 12 mm – Aneurisma mediano
• 13 a 24 mm – Aneurisma grande
• ≥25 mm – Aneurisma gigante

 

¿Qué es el resangrado aneurismático?

El resangrado aneurismático es una de las complicaciones más temidas y potencialmente mortales tras una hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) inicial [1, 3]. Se refiere a una segunda hemorragia del mismo aneurisma antes de que haya sido tratado (asegurado) definitivamente [1, 3]. El coágulo inestable que se forma en el sitio de la rotura puede desprenderse, o la pared debilitada del aneurisma puede volver a ceder, provocando otra hemorragia, a menudo más grave, en el espacio subaracnoideo o en el parénquima cerebral [1].

El riesgo de resangrado es más alto poco después de la HSA inicial, alcanzando su punto máximo en las primeras 24 horas, y sigue siendo significativo, particularmente durante los primeros 7 a 14 días, hasta que el aneurisma se asegura mediante clipaje quirúrgico o embolización endovascular/desviación de flujo [1, 3]. Históricamente, las tasas de resangrado en aneurismas no asegurados se situaban entre el 10 y el 30% en el primer mes, con una mortalidad extremadamente alta (a menudo superior al 50-70%) asociada con el propio evento de resangrado [1].

 

Factores de riesgo para el resangrado

Varios factores aumentan la probabilidad de que un aneurisma vuelva a romperse antes del tratamiento [1, 3]:

• Tiempo desde la rotura inicial: El riesgo es más alto inmediatamente después del primer sangrado y disminuye con el tiempo, pero sigue siendo sustancial hasta que se asegura el aneurisma.
• Mal grado clínico inicial: Los pacientes que presentan un peor estado neurológico (por ejemplo, mayor grado de Hunt y Hess o WFNS) tienen un mayor riesgo.
• Cantidad de sangre subaracnoidea: Un gran volumen de sangre observado en la tomografía computarizada (TC) inicial (por ejemplo, mayor grado de Fisher) se asocia con un mayor riesgo.
• Presión arterial elevada: La hipertensión no controlada aumenta significativamente la tensión sobre la pared debilitada del aneurisma.
• Características del aneurisma: Un mayor tamaño del aneurisma y ubicaciones específicas pueden conllevar un mayor riesgo de resangrado, aunque esto es complejo.
• Retraso en el tratamiento: Cuanto mayor es el retraso entre la HSA inicial y el aseguramiento definitivo del aneurisma, mayor es el riesgo acumulativo de resangrado.

 

Presentación clínica y diagnóstico

El resangrado aneurismático generalmente se presenta como un deterioro neurológico súbito y dramático en un paciente que está siendo tratado por HSA [1]. Los signos clave incluyen:

• Aumento repentino de la gravedad del dolor de cabeza.
• Disminución abrupta del nivel de conciencia (somnolencia, estupor o coma).
• Nuevos déficits neurológicos focales (por ejemplo, debilidad, parálisis, cambios pupilares).
• Convulsiones.
• Inestabilidad cardiopulmonar (por ejemplo, hipertensión súbita, bradicardia, paro respiratorio).

El diagnóstico generalmente se confirma con urgencia mediante una tomografía computarizada (TC) cerebral repetida, que normalmente mostrará cantidades nuevas o mayores de sangre en el espacio subaracnoideo, ventrículos o parénquima cerebral en comparación con las exploraciones previas [1, 4].

Diagnóstico diferencial del deterioro neurológico súbito tras HSA [1, 4]

 

 

Prevención y manejo

La prevención del resangrado es un objetivo primordial en el manejo de la HSA aneurismática [1, 3]. La piedra angular de la prevención es el aseguramiento temprano y definitivo del aneurisma roto [1, 3].

• Tratamiento urgente del aneurisma: La mayoría de los centros pretenden tratar los aneurismas rotos dentro de las 24-72 horas de la HSA inicial, ya sea mediante [1, 3]:
  • Clipaje Quirúrgico: Cirugía cerebral abierta para colocar un clip de metal a través del cuello del aneurisma, excluyéndolo de la circulación [1, 5].
  • Embolización endovascular/Desviación de flujo: Procedimientos mínimamente invasivos mediante catéteres introducidos por los vasos sanguíneos para colocar espirales (coils) de platino en el saco aneurismático (promoviendo la trombosis) o desplegar stents desviadores de flujo en la arteria madre [1, 5].
  La elección entre clipaje y embolización depende de las características del aneurisma, los factores del paciente y la experiencia institucional [1, 5].
• Control de la presión arterial: El manejo cuidadoso para mantener la presión arterial sistólica por debajo de un objetivo determinado (por ejemplo, <160 mmHg, pero varía) antes de que se asegure el aneurisma ayuda a reducir el estrés en la pared del aneurisma sin comprometer la perfusión cerebral [1, 3].
• Minimizar el estrés: Mantener al paciente tranquilo, controlar el dolor y la agitación, y prevenir esfuerzos (por ejemplo, estreñimiento) son también medidas de apoyo importantes [1].

Si se produce un resangrado, el manejo implica resucitación inmediata, control de la presión intracraneal (PIC) y consideración urgente para asegurar el aneurisma si el estado del paciente lo permite, aunque el pronóstico es a menudo muy precario [1].

 

Papel de la terapia antifibrinolítica

Los fármacos antifibrinolíticos, como el ácido aminocaproico (Amicar) o el ácido tranexámico (TXA), actúan inhibiendo la degradación de los coágulos sanguíneos [1]. Han sido estudiados por su potencial para estabilizar el coágulo en el sitio de ruptura del aneurisma y así reducir el riesgo de resangrado antes de que se pueda llevar a cabo un tratamiento definitivo [1, 6].

La evidencia y la práctica actuales sugieren un papel limitado de estos agentes [1, 3, 6]:

• Pueden considerarse para uso a corto plazo (por ejemplo, hasta 72 horas) como una terapia puente solo en pacientes con una HSA confirmada en los que existe un retraso inevitable para asegurar el aneurisma [3, 6].
• Su uso es controvertido debido a que, si bien podrían disminuir las tasas de resangrado, los ensayos clínicos han demostrado que pueden aumentar el riesgo de isquemia cerebral retardada (accidente cerebrovascular isquémico), posiblemente al promover la microtrombosis o empeorar los efectos del vasoespasmo cerebral (otra gran complicación de la HSA) [1, 6].
• El impacto general sobre el resultado funcional a largo plazo sigue siendo incierto, con algunos metaanálisis que no muestran un beneficio neto o incluso un daño potencial [6].
• Si se utilizan, suelen administrarse por vía intravenosa (por ejemplo, infusión de ácido aminocaproico o ácido tranexámico) desde el ingreso hasta el momento de la reparación del aneurisma, pero se interrumpen inmediatamente después o si aparecen signos de vasoespasmo o isquemia significativos [1, 3].

Es crucial entender que la terapia antifibrinolítica no sustituye al tratamiento definitivo del aneurisma (clipaje o coiling), que sigue siendo la forma más efectiva de prevenir el resangrado [1, 3].

Por otro lado, el vasoespasmo cerebral, un estrechamiento de las arterias cerebrales que suele producirse de 4 a 14 días tras la HSA debido a la irritación por los productos de degradación de la sangre, es otra causa principal de morbilidad y mortalidad después de la HSA, lo que lleva a un accidente cerebrovascular isquémico [1, 3]. El tratamiento del vasoespasmo incluye terapias como bloqueadores de los canales de calcio (nimodipino) y el mantenimiento de un volumen sanguíneo y una presión arterial adecuados (componentes de la terapia triple-H, que hoy en día suele modificarse), y en ocasiones, angioplastia [1, 3]. El riesgo de vasoespasmo existe independientemente de si se utilizan o no antifibrinolíticos.

---

Referencias

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage, including rerupture and complications).
2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
3. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage.
5. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Chapter 369: Management of Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245. (Or more recent Cochrane review/meta-analysis).
7. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun;68(6):985-6.
8. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.