Rupture itérative d'anévrisme

Aperçu de la rupture itérative d'anévrisme

Types d'anévrismes cérébraux [1, 2] :

• Anévrisme sacculaire ("en forme de baie") (peut être géant)
• Anévrisme fusiforme (peut être géant)
• Anévrisme disséquant
• Anévrisme mycotique (infectieux)

Classification en fonction de la taille de l'anévrisme [1] :

• ≤6 mm – Petit anévrisme
• 7 à 12 mm – Anévrisme moyen
• 13 à 24 mm – Gros anévrisme
• ≥25 mm – Anévrisme géant

 

Qu'est-ce qu'une rupture itérative ?

La rupture itérative d'anévrisme est l'une des complications les plus redoutées et potentiellement mortelles suite à une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) anévrismale initiale [1, 3]. Il s'agit d'un second saignement provenant du même anévrisme avant qu'il n'ait été traité définitivement (sécurisé) [1, 3]. Le caillot instable qui se forme au niveau du site de la rupture peut se détacher, ou la paroi affaiblie de l'anévrisme peut à nouveau céder, entraînant une nouvelle hémorragie, souvent plus grave, dans l'espace sous-arachnoïdien ou le parenchyme cérébral [1].

Le risque de resaignement est le plus élevé peu après la HSA initiale, atteignant son pic dans les 24 premières heures, et reste significatif, particulièrement au cours des 7 à 14 premiers jours, jusqu'à ce que l'anévrisme soit sécurisé par clipsage chirurgical ou embolisation endovasculaire (coils/stents) [1, 3]. Historiquement, les taux de resaignement pour les anévrismes non sécurisés se situaient entre 10 et 30 % au cours du premier mois, avec une mortalité extrêmement élevée (souvent supérieure à 50-70 %) associée à ce nouvel événement hémorragique [1].

 

Facteurs de risque de récidive hémorragique

Plusieurs facteurs augmentent la probabilité qu'un anévrisme se rompe à nouveau avant d'être traité [1, 3] :

• Délai depuis la rupture initiale : Le risque est maximal immédiatement après le premier saignement et diminue avec le temps, mais reste important jusqu'à ce que l'anévrisme soit sécurisé.
• Mauvais grade clinique initial : Les patients présentant un état neurologique plus dégradé (ex. grade de Hunt et Hess ou WFNS élevé) sont exposés à un risque accru.
• Volume de sang sous-arachnoïdien : Un grand volume de sang visible au scanner initial (ex. grade de Fisher élevé) est associé à un risque plus important.
• Hypertension artérielle : Une hypertension non contrôlée accroît considérablement la tension sur la paroi déjà fragilisée de l'anévrisme.
• Caractéristiques de l'anévrisme : Une taille d'anévrisme plus importante et certaines localisations spécifiques peuvent entraîner un risque plus élevé de rupture itérative, bien que cela reste complexe.
• Retard de traitement : Plus le délai entre la HSA initiale et la sécurisation définitive de l'anévrisme est long, plus le risque cumulé de resaignement est important.

 

Présentation clinique et diagnostic

La rupture itérative d'anévrisme se manifeste généralement par une détérioration neurologique soudaine et dramatique chez un patient pris en charge pour une HSA [1]. Les signes clés comprennent :

• Augmentation soudaine de la gravité des maux de tête.
• Baisse brutale de l'état de conscience (somnolence, stupeur ou coma).
• Apparition de nouveaux déficits neurologiques focaux (ex. faiblesse, paralysie, anomalies pupillaires).
• Crises d'épilepsie (convulsions).
• Instabilité cardio-pulmonaire (ex. hypertension subite, bradycardie, arrêt respiratoire).

Le diagnostic est généralement confirmé en urgence par un nouveau scanner cérébral (TDM), qui révélera typiquement de nouvelles quantités de sang ou une augmentation du volume dans l'espace sous-arachnoïdien, les ventricules ou le parenchyme cérébral par rapport aux examens précédents [1, 4].

Diagnostic différentiel d'une détérioration neurologique soudaine après une HSA [1, 4]

 

 

Prévention et prise en charge

Prévenir la rupture itérative est un objectif primordial dans la gestion de l'HSA anévrismale [1, 3]. La pierre angulaire de cette prévention est la sécurisation précoce et définitive de l'anévrisme rompu [1, 3].

• Traitement urgent de l'anévrisme : La plupart des centres visent à traiter les anévrismes rompus dans les 24 à 72 heures suivant l'HSA initiale, soit par [1, 3] :
  • Clipsage chirurgical : Intervention chirurgicale à crâne ouvert visant à placer un clip métallique sur le collet de l'anévrisme, l'excluant ainsi de la circulation [1, 5].
  • Embolisation par coils/Dérivation de flux : Procédures mini-invasives utilisant des cathéters insérés via les vaisseaux sanguins pour placer des spires (coils) en platine à l'intérieur du sac anévrismal (favorisant la thrombose) ou pour déployer des stents déviateurs de flux dans l'artère porteuse [1, 5].
  Le choix entre clipsage et embolisation dépend des caractéristiques de l'anévrisme, des facteurs liés au patient et de l'expertise de l'établissement [1, 5].
• Contrôle de la pression artérielle : Une prise en charge prudente visant à maintenir la pression artérielle systolique en dessous d'une certaine cible (ex. <160 mmHg, mais variable) avant que l'anévrisme ne soit sécurisé permet de réduire la tension sur la paroi de l'anévrisme sans compromettre la perfusion cérébrale [1, 3].
• Minimiser le stress : Garder le patient calme, gérer la douleur et l'agitation, et éviter tout effort (ex. constipation) sont également des mesures de soutien primordiales [1].

En cas de resaignement, la prise en charge implique une réanimation immédiate, le contrôle de la pression intracrânienne (PIC) et une considération urgente de la sécurisation de l'anévrisme si l'état du patient le permet, bien que le pronostic soit alors souvent très sombre [1].

 

Rôle du traitement antifibrinolytique

Les médicaments antifibrinolytiques, tels que l'acide aminocaproïque (Amicar) ou l'acide tranexamique (TXA), agissent en inhibant la dégradation des caillots sanguins [1]. Ils ont été étudiés pour leur potentiel à stabiliser le caillot au niveau du site de rupture de l'anévrisme, réduisant ainsi le risque de récidive hémorragique avant que le traitement définitif puisse être mis en œuvre [1, 6].

Les données actuelles et la pratique clinique suggèrent un rôle limité pour ces agents [1, 3, 6] :

• Ils peuvent être envisagés pour une utilisation à court terme (par exemple, jusqu'à 72 heures) en tant que traitement d'attente uniquement chez les patients présentant une HSA confirmée et chez qui un délai inévitable retarde la sécurisation de l'anévrisme [3, 6].
• Leur utilisation est controversée car, bien qu'ils puissent diminuer les taux de resaignement, les essais cliniques ont montré qu'ils peuvent accroître le risque d'ischémie cérébrale retardée (accident vasculaire cérébral ischémique), probablement en favorisant la microthrombose ou en aggravant les effets du vasospasme cérébral (une autre complication majeure de l'HSA) [1, 6].
• Leur impact global sur l'issue fonctionnelle à long terme reste incertain, certaines méta-analyses ne montrant aucun bénéfice net, voire des effets potentiellement néfastes [6].
• S'ils sont utilisés, ils sont généralement administrés par voie intraveineuse (ex. perfusion d'acide aminocaproïque ou d'acide tranexamique) dès l'admission jusqu'au moment de la réparation de l'anévrisme, mais ils sont interrompus rapidement par la suite ou dès l'apparition de signes indiquant un vasospasme ou une ischémie significative [1, 3].

Il est impératif de comprendre que la thérapie antifibrinolytique ne remplace pas le traitement définitif de l'anévrisme (clipsage ou embolisation), qui demeure le moyen le plus efficace d'éviter la rupture itérative [1, 3].

De plus, le vasospasme cérébral, un rétrécissement des artères cérébrales survenant typiquement 4 à 14 jours après une HSA suite à l'irritation causée par les produits de dégradation du sang, est une autre cause majeure de morbidité et de mortalité après une HSA, pouvant entraîner un AVC ischémique [1, 3]. La gestion du vasospasme repose sur des traitements tels que les inhibiteurs calciques (nimodipine), le maintien d'un volume et d'une pression sanguins adéquats (composantes de la thérapie triple-H, aujourd'hui souvent modifiée), et parfois une angioplastie [1, 3]. Le risque de vasospasme existe indépendamment de l'utilisation ou non d'antifibrinolytiques.

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Références

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage, including rerupture and complications).
2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
3. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage.
5. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Chapter 369: Management of Patients with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245. (Or more recent Cochrane review/meta-analysis).
7. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun;68(6):985-6.
8. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.