Occlusion athérothrombotique de l'artère carotide interne

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Développement de l'athérosclérose de l'artère carotide avec thrombose

Dans le système artériel carotidien, la thrombose athérosclérotique conduisant à un accident ischémique transitoire (AIT ou 'mini-AVC') ou à un AVC complet se développe fréquemment au niveau de la bifurcation carotidienne (où l'artère carotide commune se divise en branches interne et externe). Plus rarement, elle survient dans le siphon carotidien (le segment en forme de S de l'artère carotide interne à l'intérieur du sinus caverneux), le segment proximal (initial) de l'artère cérébrale moyenne (ACM) ou l'artère cérébrale antérieure (ACA). La thrombose liée à l'athérosclérose est observée le moins fréquemment à l'origine de l'artère carotide commune elle-même [1, 2].

Le moment exact où les sténoses (rétrécissements) ou les modifications ulcératives (rupture de la surface de la plaque) se produisent dans les parois artérielles à ces endroits, par rapport à l'apparition de symptômes cliniques (comme l'AIT ou l'AVC), reste incertain. Il est cependant généralement admis que l'athérosclérose carotidienne associée à une thrombose est un processus évolutif, c'est-à-dire qu'il a tendance à s'aggraver avec le temps [3].

Des fragments de plaque peuvent se détacher (emboliser), voyager dans la circulation sanguine jusqu'aux artères cérébrales et bloquer le flux sanguin, provoquant un accident vasculaire cérébral [4].
Segment Mécanisme fréquent Présentation clinique typique
ACI proximale (bifurcation) Embolie > hémodynamique AIT (amaurose fugace), AVC territoire ACM/ACA
Siphon carotidien (intracrânien) Sténose + embolie AVC ACM/ACA, déficits non spécifiques
M1 ACM Embolie (souvent depuis l'ACI) Hémiparésie, aphasie/négligence, infarctus profond

Athérosclérose de l'artère carotide interne proximale

L'athérosclérose de l'artère carotide interne proximale (le segment juste après la bifurcation carotidienne) est généralement la plus sévère dans les 2 premiers centimètres distaux à la bifurcation (plus loin du cœur) et est principalement localisée sur sa paroi postérieure. Elle s'étend souvent vers le bas (de manière distale) jusque dans l'artère carotide commune [1, 2]. Dans 50 à 80 % des cas d'AVC impliquant une maladie carotidienne, cette lésion athérosclérotique contribue à de petits infarctus (parfois appelés accidents vasculaires lacunaires ou micro-AVC) ou à des accidents ischémiques transitoires (AIT) [5, fourchette approximative]. Ces événements résultent soit d'une réduction critique du flux sanguin cérébral (insuffisance hémodynamique) due à un rétrécissement sévère (sténose) soit, le plus souvent, d'une embolie (fragments de plaque ou caillots se détachant et migrant) depuis l'artère carotide vers ses branches intracérébrales (comme l'ACM ou l'ACA) [1, 4].

L'expérience clinique et les données d'autopsie suggèrent que les AVC associés aux lésions de l'artère carotide sont plus fréquemment causés par des emboles provenant de la plaque que par une seule diminution du flux sanguin (état de bas débit) [1, 6]. Un embole provenant d'une plaque d'athérome à l'origine de l'artère carotide interne peut très certainement déclencher un accident ischémique transitoire (AIT). Cependant, si les AIT sont récurrents, très brefs (de quelques secondes à quelques minutes) et produisent de manière systématique les mêmes symptômes (stéréotypés), il est plus probable qu'ils soient attribuables à des perturbations hémodynamiques (chutes temporaires du débit sanguin au-delà d'une sténose sévère) plutôt qu'à des embolies répétées [1, 7].

Ischémie cérébrale causée par une réduction du flux sanguin (Insuffisance hémodynamique)

Un flux sanguin artériel insuffisant (ischémie) peut entraîner un infarctus cérébral ou déclencher un accident ischémique transitoire (AIT), particulièrement dans les zones "frontières" – des régions situées entre les territoires irrigués par les principales artères cérébrales, qui sont les plus vulnérables aux chutes de pression de perfusion [1, 8]. L'apparition d'AVC et d'AIT en raison de déficits de débit sanguin cérébral (causes hémodynamiques) est principalement liée à deux conditions :

  1. Une baisse significative de la pression sanguine de manière distale à (en aval d') une sténose carotidienne sévère, typiquement là où le diamètre de la lumière vasculaire est réduit de plus de 80 % (laissant une lumière résiduelle de moins de 1,5 à 2 mm) [1, 9].
  2. Un flux sanguin collatéral inadéquat (voies circulatoires alternatives) pour compenser la diminution de l'apport sanguin vers les régions cérébrales ischémiques [1, 8].

Des déficits circulatoires cérébraux surviennent souvent lorsque le polygone de Willis (un anneau d'artères à la base du cerveau reliant les systèmes carotidien et vertébro-basilaire) est incomplet. Cette incomplétude est fréquemment due à l'absence congénitale ou au sous-développement (atrésie/hypoplasie) de segments clés, tels que le segment A1 de l'artère cérébrale antérieure ou les artères communicantes antérieure ou postérieure [8, 10]. Plus rarement, des dommages cérébraux majeurs se produisent lorsque l'occlusion de l'artère carotide *controlatérale* (du côté opposé) ou de l'artère basilaire restreint encore plus l'entrée du flux sanguin dans le polygone de Willis. Chez certaines personnes, un apport sanguin compensatoire adéquat peut être maintenu par l'intermédiaire de collatérales orbitaires (connexions à travers les artères de la cavité de l'œil) provenant du système de l'artère carotide externe, ou par des collatérales corticales superficielles (anastomoses leptoméningées) connectant les branches d'artères cérébrales majeures à la surface du cerveau [8, 10]. Même avec un polygone de Willis incomplet, une circulation collatérale robuste peut parfois limiter l'étendue des dommages ischémiques. Cette variabilité inhérente à l'anatomie et à l'efficacité des voies collatérales permet d'expliquer la diversité des localisations et de la gravité des lésions observées dans les AVC et les accidents ischémiques transitoires (AIT) associés à l'insuffisance carotidienne [1].

D'autres mécanismes peuvent également contribuer aux accidents ischémiques transitoires (AIT) liés à la diminution du flux sanguin cérébral. Une sténose sévère de la bifurcation de l'artère carotide commune pourrait théoriquement conduire à une occlusion transitoire du vaisseau en raison d'un spasme, bien que cela soit considéré comme rare [1]. Plus couramment, les problèmes circulatoires systémiques (tels qu'une chute soudaine de la pression artérielle globale) peuvent faire chuter le flux sanguin à travers une lumière vasculaire gravement rétrécie à des niveaux dangereusement bas. De plus, le débit sanguin régional dans un hémisphère cérébral peut fluctuer en raison de la compromission du débit artériel carotidien, et la défaillance temporaire de ces mécanismes collatéraux compensatoires peut précipiter un AIT [1, 7]. D'autres facteurs contributifs – comme les affections provoquant un sang plus visqueux telles que la maladie de Vaquez (excès de globules rouges) ou la thrombocytémie (excès de plaquettes), ou des arythmies cardiaques affectant le débit sanguin – peuvent également déclencher des AIT à répétition, en particulier lorsque le débit sanguin cérébral et systémique sont déjà compromis [1].

Embolisation à partir de l'artère carotide (Embolie artério-artérielle)

Les emboles (caillots mobiles ou fragments de plaque) provenant d'une lésion athérosclérotique rétrécie (sténotique) ou ulcérée de l'artère carotide interne proximale sont une cause fréquente d'AVC et d'AIT [1, 4]. Ce processus est connu sous le nom d'embolie artério-artérielle. Ces emboles se déplacent généralement en aval et provoquent des symptômes en occluant (bloquant) des artères telles que l'artère ophtalmique (irriguant l'œil), le tronc principal ou les branches de l'artère cérébrale moyenne (ACM), et parfois l'artère cérébrale antérieure (ACA) ou ses branches [1, 4, 6]. En règle générale, la taille de l'embole détermine le calibre (la taille) du vaisseau qu'il finira par obstruer [1].

La compréhension de l'anatomie des artères carotides communes et internes est essentielle pour saisir les mécanismes de l'AVC ischémique [10].

De petits emboles (micro-emboles) peuvent n'obstruer que de petites branches distales de l'artère cérébrale moyenne ou de l'artère ophtalmique. L'occlusion de l'artère ophtalmique peut entraîner une cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) [1, 11]. L'obstruction de petites branches artérielles cérébrales peut entraîner des infarctus mineurs, parfois cliniquement silencieux (asymptomatiques), en particulier dans les régions cérébrales irriguées par des artères cérébrales adjacentes (zones frontières) [1].

Des emboles plus volumineux constitués de plaquettes et de fibrine peuvent obstruer les branches primaires (majeures) et secondaires de l'artère cérébrale moyenne. Les syndromes neurologiques spécifiques qui en résultent dépendent directement des régions du cerveau irriguées par le vaisseau bloqué [1, 6].

De très gros emboles peuvent obstruer complètement le segment proximal (origine) de l'artère cérébrale moyenne (segment M1). Cela conduit typiquement à une ischémie sévère et à un infarctus affectant tout son territoire, y compris les structures profondes comme les ganglions de la base (noyau lenticulaire) et la surface corticale irriguée par l'ACM [1, 6].

Même lorsque de gros emboles obstruent l'artère cérébrale moyenne proximale, l'infarctus (AVC) qui en résulte peut principalement affecter les structures cérébrales profondes si un flux collatéral suffisant par les artères corticales superficielles (collatérales leptoméningées) peut partiellement compenser et protéger la surface corticale [1, 8].

La pose d'un stent carotidien est une procédure mini-invasive qui rétablit le flux sanguin vers le cerveau, prévenant ainsi les AVC, en traitant la sténose de l'artère carotide. Un petit tube en treillis métallique, ou stent, est placé à l'intérieur de la sténose pour maintenir la perméabilité artérielle [12].

Les gros emboles obstruant de gros vaisseaux ne sont pas toujours permanents ; ils peuvent parfois être dissous (lysés) par le système fibrinolytique naturel du corps ou se fragmenter et migrer de façon distale [1]. La dissolution ou la fragmentation rapide des emboles peut entraîner des déficits neurologiques transitoires, voire la résolution complète des symptômes [1, 7].

Chez les patients présentant des symptômes neurologiques potentiellement liés à une pathologie carotidienne, la lésion vasculaire sous-jacente peut aller d'une simple plaque, non sténotique mais potentiellement ulcérée à la bifurcation carotidienne, jusqu'à une sténose de haut grade avec un diamètre résiduel de la lumière inférieur à 2 mm [1, 9].

La fréquence exacte des AVC emboliques massifs (infarctus cérébraux) provoqués *uniquement* par des lésions athérosclérotiques ulcérées et non sténotiques reste incertaine. Certaines preuves suggèrent que l'incidence des AVC emboliques provenant de telles lésions pourrait être relativement faible et principalement associée aux grosses plaques ulcérées (par exemple, ≥4 mm de taille) [1, 13]. L'apparition d'un AVC ou d'un accident ischémique transitoire (AIT) avec des symptômes prolongés, en particulier lorsque l'imagerie diagnostique montre une sténose artérielle carotidienne minime ou absente, devrait inciter à envisager d'autres origines, en particulier une origine cardiaque des emboles (par exemple, fibrillation auriculaire) [1, 14]. Les lésions athérosclérotiques situées à l'origine des principales branches de la crosse aortique (comme le tronc brachiocéphalique, les artères carotides communes ou subclavières) peuvent également provoquer une embolie cérébrale, entraînant une ischémie ou un infarctus transitoire, bien que l'incidence exacte de ce mécanisme reste elle aussi incertaine [1, 6].

L'angiographie par tomodensitométrie (Angio-TDM) des artères cervicales a révélé l'occlusion (obstruction) de l'artère carotide interne gauche proximale (flèche noire), une découverte compatible avec un risque d'AVC [15].

L'angiographie cérébrale révèle un "signe de la corde" (défaut de remplissage) (flèche noire) dans l'artère carotide interne gauche proximale, indiquant un rétrécissement ou une occlusion majeure [15].

L'occlusion complète de l'artère carotide interne proximale peut rester asymptomatique si un flux sanguin collatéral suffisant circule à travers le polygone de Willis depuis l'artère carotide controlatérale et la circulation (vertébro-basilaire) postérieure [1, 8]. Réciproquement, une circulation collatérale insuffisante peut provoquer un AVC hémodynamique ou un accident ischémique transitoire (AIT) rapidement après la survenue de l'occlusion. De plus, un thrombus (caillot) peut s'étendre de bas en haut depuis le site de l'occlusion cervicale, progressant intracrâniennement par le siphon carotidien jusqu'à l'origine des artères cérébrales moyenne et antérieure, causant ainsi un accident vasculaire cérébral massif [1]. Mais le plus souvent à la suite d'une occlusion, de récents emboles thrombotiques peuvent se détacher du sommet de la masse du caillot présent dans la carotide interne occluse et se loger de façon distale dans les artères cérébrales moyenne ou antérieure, ou dans leurs ramifications [1, 4]. Plusieurs auteurs suggèrent que certains emboles peuvent être formés au niveau du moignon résiduel de l'artère carotide interne obstruée et voyager de manière rétrograde dans l'artère carotide externe pour finalement regagner le réseau vasculaire intracrânien via les collatérales ACE-ACI afin d'atteindre les ramifications de l'artère carotide interne. Ces emboles dits de moignon sont généralement perçus comme exceptionnels [1].

L'étiologie (les causes) d'un AVC tardif, survenant plusieurs mois ou même des années après le diagnostic documenté d'une occlusion de l'artère carotide interne, n'est le plus souvent pas formellement démontrée et son incidence n'est pas précisément chiffrée [1]. Une étude un peu ancienne a indiqué une incidence annuelle de 5 % pour les AVC tardifs suite à une occlusion de l'ACI ; cependant ce taux est largement jugé excessif au regard de l'expérience clinique d'aujourd'hui [1]. On présume que la très grande partie des accidents emboliques en rapport avec l'occlusion de l'artère carotide sont notés au cours de la première année qui suit l'occlusion, même si une survenue est possible jusqu'à deux années après les faits [1]. Les AVC de nature hémodynamique (en rapport avec un faible débit) apparaissent classiquement beaucoup plus précocement, généralement dans les jours ou les semaines suivant l'occlusion aiguë de l'artère carotide [1].

L'échographie-doppler (Duplex) postopératoire a mis en évidence un flux sanguin normal et l'absence de sténose de l'artère carotide interne [16].

Athérosclérose de l'artère carotide interne intracrânienne (Siphon carotidien)

L'athérosclérose et la thrombose subséquente peuvent également affecter le siphon carotidien - la partie en forme de S de l'artère carotide interne située dans le crâne à l'intérieur du sinus caverneux, à la base du crâne [1, 17]. Ces lésions peuvent parfois représenter une extension ascendante de la maladie à partir de l'artère carotide interne proximale située dans le cou, ou bien elles peuvent se développer indépendamment au sein du siphon lui-même. Les lésions au sein du siphon carotidien peuvent être à l'origine d'accidents vasculaires cérébraux et d'accidents ischémiques transitoires (AIT), présentant des mécanismes physiopathologiques (embolie ou bas débit) et des manifestations cliniques similaires à ceux décrits pour la pathologie de la carotide proximale, puisqu'ils affectent les mêmes territoires artériels en aval (ACM, ACA, artère ophtalmique) [1, 17]. Toutefois, le tableau clinique spécifiquement attribuable à la sténose du siphon carotidien est très souvent non spécifique et malaisé à différencier des lésions plus proximales si l'on se base seulement sur les symptômes [1].

Une sténose du siphon carotidien peut rester asymptomatique de façon très prolongée, souvent jusqu'à ce que le rétrécissement devienne critique et que le diamètre de la lumière résiduelle soit réduit à 1,5 mm environ, ou même moins, risquant de compromettre le flux sanguin ou d'augmenter le risque de formation locale d'un thrombus [1]. Du fait de son emplacement très profond à la base du crâne, et entouré d'os, le diagnostic exact de la sténose du siphon carotidien requiert fréquemment une angiographie par cathétérisme invasif ou encore une imagerie non invasive en haute résolution comme l'angioscanner (angio-TDM) ou l'angiographie par résonance magnétique (angio-IRM) ; une simple échographie carotidienne standard n'est en général pas capable de visualiser correctement ce segment [15, 17]. La qualité du flux sanguin collatéral irriguant le polygone de Willis impacte fortement les conséquences cliniques (pathogenèse) desdites lésions et joue par ailleurs un rôle essentiel afin de déterminer le pronostic pour les patients, tout comme l'efficacité potentielle des options thérapeutiques d'ordre médical, chirurgical ou endovasculaire [1, 8].

Athérosclérose avec thrombose de l'artère cérébrale moyenne (ACM)

Une thrombose athérosclérotique atteignant le tronc principal (segment M1) de l'artère cérébrale moyenne peut engendrer une ischémie cérébrale. Ceci peut être la conséquence d'une sténose artérielle sévère diminuant le débit sanguin de façon directe, ou d'une occlusion des origines des artères lenticulostriées proximales. Ces minuscules vaisseaux perforants prennent naissance au niveau du segment M1 et irriguent des structures cérébrales profondes indispensables, à l'image d'une partie des noyaux gris centraux (ganglions de la base) et de la capsule interne [1, 18]. Les plaques d'athérosclérose déclenchant des symptômes cliniques au sein de l'ACM se forment le plus souvent dans le segment M1, en situation proximale (avant) de la bifurcation principale, lieu où l'ACM se divise typiquement en de plus grosses branches [1, 18]. Le polygone de Willis assurant un flux collatéral *en amont* (de manière proximale) de la naissance de l'ACM (à la terminaison de l'artère carotide interne), l'apport en sang de manière collatérale au territoire de l'ACM, si toutefois le segment M1 est occlus, repose en grande partie sur des anastomoses corticales de surface (également connues sous le nom de collatérales leptoméningées). Ce sont des connexions à la surface du cerveau se trouvant entre les artères collatérales lointaines de l'ACM et les artères collatérales voisines de l'artère cérébrale antérieure et postérieure [1, 8].

La thrombose d'origine athérosclérotique est une cause très fréquente d'AVC ischémique dans le territoire irrigué par l'artère cérébrale moyenne [1, 18].

Les informations actuelles permettent de penser qu'avant la survenue d'un infarctus cérébral (AVC) dans le territoire de l'ACM, de fréquents accidents ischémiques transitoires (AIT) jouent le rôle de signal d'alarme, signalant très vraisemblablement un rétrécissement (sténose) évolutif de la lumière du vaisseau [1]. Ces AIT peuvent s'illustrer par des signes comparables à ceux inhérents à une baisse de l'irrigation (insuffisance hémodynamique) issue d'une sténose critique de l'artère carotide interne. Mais, à la différence d'une pathologie sur l'artère carotide interne où l'insuffisance hémodynamique ainsi que l'embolie en sont des facteurs principaux, l'obstruction du tronc de l'ACM ainsi que de ses principales branches se trouve, en termes de statistiques, le plus souvent déclenchée par des emboles en provenance d'un autre site (comme des emboles artério-artériels issus de la bifurcation carotidienne ou de la crosse aortique, de l'embolie cardiaque en provenance du cœur, ou parfois de façon indéterminée) que par une véritable thrombose athérosclérotique première *in situ* dans l'ACM [1, 6, 18].

Athérosclérose avec thrombose de l'artère cérébrale antérieure (ACA)

Les dépôts athéromateux (plaques) se développant au niveau de la portion proximale de l'artère cérébrale antérieure (habituellement le segment A1, compris entre la bifurcation de l'artère carotide interne et l'artère communicante antérieure) n'engendrent que très exceptionnellement par eux-mêmes des déficits neurologiques cliniques marqués [1, 19]. Ceci s'explique par le fait qu'une occlusion siégeant sur l'un des segments A1 est très souvent parfaitement palliée par une circulation collatérale provenant du segment A1 controlatéral (du côté opposé) via l'artère communicante antérieure (AComm), sous réserve toutefois que l'AComm soit existante et perméable [1, 8]. Le risque que se manifeste un accident ischémique transitoire (AIT) ainsi qu'un AVC découlant d'une pathologie touchant l'ACA est décuplé si cette boucle de secours collatérale est altérée. Cette altération est imputable soit à un manque congénital ou un développement notoirement déficient (atrésie/hypoplasie) de l'artère communicante antérieure, ou si une pathologie athérosclérotique concourante affecte le segment A1 situé du côté controlatéral ou l'artère cérébrale antérieure distale (segment A2 et suivants) [1, 8, 19].

Diagnostic différentiel des déficits neurologiques focaux aigus (Symptômes d'AVC du territoire carotidien) [20]

Condition Caractéristiques clés / Éléments distinctifs Investigations typiques / Découvertes
AVC ischémique (Territoire carotidien - Thrombotique/Embolique) Apparition brutale d'une hémiparésie/perte hémisensorielle (visage/bras > jambe), aphasie (hémisphère dominant), négligence (non dominant), déviation du regard, +/- amaurose fugace (cécité monoculaire transitoire - symptôme d'AIT). Facteurs de risque vasculaires. Scanner cérébral sans contraste (initialement pour exclure une hémorragie). L'IRM (spécialement diffusion) confirme l'ischémie. L'imagerie carotidienne (Écho, Angio-TDM, Angio-IRM) identifie une sténose/occlusion ou une plaque. Bilan cardiologique (ECG, Écho) pour recherche de source d'embolie.
Hémorragie intracérébrale (HIC) Apparition brutale d'un déficit neurologique focal. Souvent maux de tête intenses, vomissements, altération de la conscience. Les symptômes dépendent de la localisation (ex : une hémorragie des ganglions de la base cause une hémiparésie controlatérale). Souvent liée à l'hypertension. Le scanner cérébral sans contraste montre définitivement l'hémorragie. IRM ultérieure pour les détails. Contrôle de la tension artérielle.
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) Maux de tête soudains "en coup de tonnerre". Altération de la conscience, raideur de la nuque. Des signes focaux peuvent survenir en raison d'un vasospasme ou d'une HIC associée. Le scanner cérébral sans contraste montre la présence de sang sous-arachnoïdien. Ponction lombaire (PL) si le scanner est négatif mais avec une forte suspicion. L'Angio-TDM/Angiographie identifie un anévrisme.
Crise convulsive avec paralysie de Todd Faiblesse focale post-ictale simulant un AVC. Antécédents de convulsions. Se résout généralement en quelques minutes à 48 heures. Antécédents de convulsions. L'EEG peut montrer des anomalies. L'imagerie cérébrale est souvent normale ou montre un foyer épileptogène. Nature transitoire.
Migraine avec aura (Hémiplégique) Des symptômes d'hémiparésie/hémisensoriels transitoires précèdent ou accompagnent la crise de migraine. Souvent un historique d'épisodes similaires. Récupération totale entre les crises. Diagnostic clinique. Examen neurologique normal entre les crises. L'imagerie est généralement normale.
Hypoglycémie Peut causer des déficits neurologiques focaux mimant un AVC, confusion, convulsions. L'antécédent de diabète est important. Basse glycémie. Les symptômes disparaissent avec l'administration de glucose.
Tumeur cérébrale Déficits focaux progressifs, maux de tête, crises d'épilepsie. Les symptômes dépendent de la localisation de la tumeur. L'IRM avec injection de contraste met en évidence une masse.
Abcès cérébral Déficits focaux, maux de tête, fièvre, convulsions. Très fréquemment, on relève un foyer infectieux. L'IRM met en évidence une lésion prenant le contraste en anneau et une restriction de diffusion. Constat de l'augmentation des marqueurs inflammatoires.
Poussée de sclérose en plaques (SEP) Survenue de manière aiguë ou subaiguë de déficits ciblés (liés à la faiblesse musculaire, aux sens ou à la vue). Possible existence d'antécédents d'épisodes précédents. L'IRM indique les lésions de démyélinisation symptomatiques.
Hématome sous-dural (HSD) A le potentiel de déclencher des symptômes ciblés liés à une compression. Douleur crânienne, changement de l'état mental. Événement traumatique dans les antécédents (qui peut n'être qu'un fait très banal lors d'un HSD de nature chronique). La tomographie / IRM montre de façon manifeste un épanchement sous-dural décrivant une courbe de croissant.
Lésion d'un nerf périphérique (ex: Paralysie de Bell) S'annonce au moyen de la manifestation d'un déficit nerveux périphérique très isolé (p. ex., une faiblesse de la sphère faciale) sans symptômes caractéristiques d'origine centrale (absence de faiblesse connexe/perte de sensation dans les bras ou jambes, pas du tout d'aphasie). Résulte d'un diagnostic établi sur le plan clinique. Explorations radiologiques de l'encéphale parfaitement normales. Les données issues de l'EMG/VCN peuvent s'avérer utiles.
Trouble neurologique fonctionnel La phénoménologie neurologique n'est pas cohérente avec une pathologie d'origine organique. Présence de signes cliniques de forte présomption typiques (à l'image du signe de Hoover). C'est un diagnostic formulé par exclusion au terme d'investigations exhaustives. Les différents examens radiologiques comme l'imagerie et d'analyses laboratoires n'indiquent aucune anomalie.

Références

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Voir aussi