Traumatisme Crânien : Symptômes, Diagnostic et Traitement

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Types et causes des traumatismes crâniens

Le traumatisme crânien (TC) ou lésion cérébrale traumatique englobe une série de blessures résultant d'une force mécanique externe, pouvant entraîner une altération temporaire ou permanente des fonctions cognitives, physiques et psychosociales. Les symptômes courants incluent des maux de tête, de la confusion, des étourdissements et des pertes de mémoire. Selon le CDC, le TC léger (souvent synonyme de commotion cérébrale) affecte plus de 1,5 million d'Américains chaque année (1). Les traumatismes crâniens graves peuvent causer une perte de connaissance prolongée (coma), un handicap important ou la mort s'ils ne sont pas pris en charge rapidement et de manière appropriée. L'imagerie diagnostique initiale implique souvent des scanners (TDM) pour détecter les saignements aigus ou les fractures, comme le prévoient les directives en matière de neurotraumatologie (2).

Les recherches en cours clarifient les conséquences cognitives et physiologiques complexes des traumatismes crâniens, y compris les commotions cérébrales. Une commotion résulte d'un coup porté à la tête ou au corps, provoquant des forces qui font bouger rapidement le cerveau à l'intérieur du crâne. Normalement, le liquide céphalorachidien (LCR) agit comme un coussin protecteur. Cependant, les chocs violents (fréquents lors de chutes, d'accidents de la route, de collisions sportives ou d'agressions) peuvent submerger cette protection, provoquant un impact du cerveau contre la surface interne du crâne. Cela peut entraîner des lésions focales comme des contusions et des hémorragies, ou des lésions diffuses comme le cisaillement axonal. L'inflammation consécutive est également un élément clé de la réponse à la blessure (3).

Une commotion cérébrale représente un trouble fonctionnel plutôt qu'une lésion principalement structurelle, perturbant l'activité cérébrale normale.

Une décélération ou une accélération soudaine provoque un impact du cerveau contre le crâne (lésion de coup), puis un rebond contre le côté opposé (lésion de contrecoup). Ce mécanisme peut provoquer des contusions sur les deux sites d'impact et contribue aux lésions axonales diffuses (LAD) par le biais de forces de cisaillement sur les fibres nerveuses. Ces blessures déclenchent souvent un œdème cérébral (gonflement). Dans les limites rigides du crâne, l'œdème augmente la pression intracrânienne (PIC), ce qui peut comprimer le tissu cérébral et entraver le flux sanguin cérébral, pouvant causer des dommages ischémiques secondaires.

Les commotions ou contusions cérébrales surviennent fréquemment avec le coup de lapin (entorse cervicale) en raison du mécanisme partagé d'accélération-décélération rapide de la tête et du cou affectant les structures cervicales.

Les traumatismes crâniens sont classés en fonction de leur gravité (légers, modérés, sévères – souvent à l'aide de l'échelle de Glasgow), du mécanisme (fermé ou pénétrant) et de la pathologie. Les principaux types de lésions comprennent :

  • Commotion : Un TC léger impliquant des troubles fonctionnels transitoires.
  • Contusion : Hématome (ecchymose) du tissu cérébral, souvent sur les sites de coup/contrecoup.
  • Hématomes (caillots de sang) :
    • Hématome épidural (extradural) : Saignement entre la dure-mère et le crâne, souvent artériel, pouvant s'étendre rapidement.
    • Hématome sous-dural : Saignement entre la dure-mère et l'arachnoïde, souvent veineux, pouvant être aigu ou chronique.
    • Hémorragie intracérébrale : Saignement dans le tissu cérébral lui-même.
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne : Saignement dans l'espace contenant le LCR.
  • Lésion Axonale Diffuse (LAD) : Cisaillement généralisé des fibres nerveuses dû à des forces de rotation ou d'accélération/décélération ; entraîne souvent des déficits graves à long terme.
  • Fractures du crâne : Fractures linéaires, embarrures, comminutives ou de la base du crâne. Les fractures ouvertes communiquent avec l'extérieur, augmentant le risque d'infection.
  • Lésions des nerfs crâniens : Dommages aux nerfs sortant du tronc cérébral dus à un traumatisme direct, un étirement ou l'implication d'une fracture.
  • Crises d'épilepsie post-traumatiques : Peuvent survenir de manière précoce (dans les 7 jours) ou tardive (après 7 jours).

Un diagnostic précis établi par des médecins, impliquant souvent des neurologues et des neurochirurgiens, est crucial pour guider la prise en charge médicale appropriée (par exemple, contrôle de la PIC, prévention des crises) ou l'intervention chirurgicale (évacuation de l'hématome, réparation des fractures). Les services de réadaptation spécialisés (physiothérapie, ergothérapie, orthophonie) sont essentiels pour la récupération après un traumatisme crânien ou médullaire.

Ce scanner cérébral montre une fracture embarrée (poussée vers l'intérieur) de l'os frontal impliquant le sinus frontal, associée à une fracture du toit orbitaire gauche. De telles fractures peuvent nécessiter une élévation chirurgicale (4).

Une commotion cérébrale, représentant l'extrémité bénigne du spectre des traumatismes crâniens, implique un dysfonctionnement neurologique temporaire déclenché par un impact à la tête ou une décélération. Les signes et symptômes clés comprennent souvent :

  • Perte de connaissance (brève ou absente)
  • État mental altéré (sensation d'étourdissement, de confusion, "brouillard")
  • Amnésie entourant l'événement (antérograde - difficulté à former de nouveaux souvenirs ; rétrograde - perte de mémoire avant l'événement)
  • Nausées et/ou vomissements
  • Maux de tête (céphalées)
  • Étourdissements ou problèmes d'équilibre
  • Troubles visuels (vision floue, sensibilité à la lumière)
  • Nystagmus (mouvements oculaires involontaires, moins fréquent dans la commotion simple)

Une contusion cérébrale, étant une lésion structurelle (ecchymose), est plus grave qu'une commotion et peut accompagner des fractures du crâne. Les fractures, en particulier à la base du crâne (fractures basilaires), peuvent déchirer la dure-mère, entraînant une fuite de liquide céphalorachidien (LCR) par l'oreille (otorrhée de LCR) ou le nez (rhinorrhée de LCR), identifiable par son aspect clair et parfois un signe de "halo" sur une compresse.

Les lésions cérébrales peuvent endommager directement les nerfs crâniens par des forces mécaniques (étirement, déchirure, compression) ou indirectement par le piégeage de fragments osseux adjacents.

En raison de leur trajet anatomique à travers les foramens osseux de la base du crâne, certains nerfs crâniens sont plus vulnérables aux dommages liés aux TC, notamment les nerfs olfactif (I), optique (II), oculomoteur (III), trochléaire (IV), trijumeau (V), abducens (VI) et facial (VII).

Illustrations décrivant différents types de fractures du crâne et les contusions cérébrales sous-jacentes qu'elles peuvent causer.

Diagnostic des symptômes neurologiques des traumatismes crâniens

Le processus de diagnostic d'un TC commence par une évaluation clinique approfondie, incluant l'historique du mécanisme de la blessure et un examen neurologique détaillé (évaluation de l'état mental, des nerfs crâniens, de la fonction motrice, de la fonction sensorielle, des réflexes, de la coordination et de la marche). Les radiographies du crâne peuvent être utilisées pour le dépistage initial, mais la Tomodensitométrie (Scanner / TDM) est la modalité d'imagerie principale en phase aiguë en raison de sa rapidité et de sa sensibilité pour détecter les fractures du crâne, les hémorragies aiguës (épidurales, sous-durales, intracérébrales, sous-arachnoïdiennes) et l'œdème cérébral (5). L'IRM cérébrale est plus sensible pour détecter les contusions subtiles, les lésions axonales diffuses (LAD) et les blessures au tronc cérébral et à la fosse postérieure, et est souvent utilisée plus tard dans le processus de diagnostic ou pour les patients présentant des symptômes persistants malgré un scanner normal (6). Les patients souffrant de commotions non compliquées (examen neurologique normal, symptômes brefs, scanner normal si effectué) ne nécessitent généralement pas d'IRM en phase aiguë.

La ponction lombaire (PL) pour analyser le liquide céphalorachidien (LCR) a un rôle limité dans le diagnostic du TC aigu. Bien qu'elle puisse détecter une hémorragie sous-arachnoïdienne (présence de sang) ou des signes d'infection/inflammation (méningite) en tant que complication ultérieure, elle est strictement contre-indiquée s'il existe une suspicion de pression intracrânienne (PIC) élevée, comme l'indiquent les signes cliniques ou les résultats d'imagerie (par exemple, effet de masse, déviation de la ligne médiane, effacement des citernes). Réaliser une PL en présence d'une PIC élevée peut précipiter un engagement cérébral (herniation) potentiellement mortel (7).

Diagnostic différentiel de l'altération de l'état mental/symptômes neurologiques après un traumatisme crânien potentiel

Affection Caractéristiques principales / Points distinctifs Résultats typiques / Examens
Traumatisme crânien (TC) Antécédents clairs de traumatisme crânien. Les symptômes vont de la confusion, la perte de connaissance, l'amnésie, les maux de tête (TC léger) aux déficits focaux et au coma (TC sévère). Déficits à l'examen neurologique. Le scanner/l'IRM peut montrer une hémorragie, contusion, fracture, LAD, œdème. Le score GCS reflète la gravité.
Accident Vasculaire Cérébral (Ischémique/Hémorragique) Apparition soudaine de déficits neurologiques focaux (faiblesse, perte sensorielle, aphasie). Peut ou non s'accompagner de maux de tête. Antécédents de traumatisme généralement absents (sauf si l'AVC a causé la chute). Facteurs de risque vasculaire. Déficits neurologiques focaux. Le scanner/IRM confirme le type d'AVC (ischémie ou hémorragie) et sa localisation. Angioscanner ou Angio-IRM pour l'imagerie des vaisseaux.
Crise d'épilepsie (Convulsions) Apparition brutale, peut impliquer une activité motrice, altération de la conscience, modifications sensorielles. Souvent suivie d'une confusion post-critique. Peut être déclenchée par un TC. Description par les témoins cruciale. État post-critique. L'EEG peut montrer une activité épileptiforme. Imagerie cérébrale pour exclure une cause structurelle.
Syncope Brève perte de connaissance due à une hypoperfusion cérébrale globale transitoire. Souvent précédée de prodromes (étourdissements). Récupération rapide en décubitus. Le traumatisme peut résulter de la syncope. Histoire de prodrome, perte de connaissance brève. Évaluation cardiaque (ECG, Holter), signes vitaux orthostatiques. Examen neurologique généralement normal après l'événement.
Intoxication (Alcool/Drogues) Altération de l'état mental, confusion, troubles de l'élocution, ataxie. Odeur d'alcool, accessoires liés à la drogue. Le traumatisme peut coexister. (Voir aussi Neuropathie alcoolique). Signes cliniques. Alcoolémie, recherche toxicologique urinaire/sérique. *Il faut toujours exclure un TC concomitant en cas de suspicion de traumatisme.*
Encéphalopathie métabolique Fluctuation du niveau de conscience, confusion, délire. Signes neurologiques globaux (astérixis). Causée par une hypoglycémie, hypoxie, déséquilibre électrolytique, insuffisance hépatique/rénale. Glycémie, électrolytes, gaz du sang artériel, tests hépatiques/rénaux. Cause sous-jacente identifiée par les laboratoires.
Migraine (avec Aura) Peut se présenter avec des déficits neurologiques transitoires (modifications visuelles, symptômes sensoriels, faiblesse) précédant ou pendant le mal de tête. Généralement, antécédents d'épisodes similaires. Modèle de maux de tête caractéristique. Examen neurologique normal entre les crises. Imagerie généralement normale.
Infection (Méningite/Encéphalite) Maux de tête, fièvre, altération de l'état mental, raideur de la nuque (méningisme). Peut présenter des convulsions ou des déficits focaux. Fièvre, raideur de la nuque. La ponction lombaire montre une pléocytose du LCR, glucose/protéines altérés. L'imagerie peut montrer une inflammation/abcès.
Hémorragie Sous-Arachnoïdienne (non traumatique) Maux de tête soudains et intenses ("en coup de tonnerre"). Souvent altération de la conscience, nausées, raideur de la nuque. Généralement due à une rupture d'anévrisme. Le scanner montre du sang dans l'espace sous-arachnoïdien. La PL (si le scanner est négatif) montre du sang/xanthochromie. L'Angioscanner identifie l'anévrisme.

Alors qu'un examen radiographique de routine peut identifier les fractures du crâne, la tomodensitométrie (Scanner) fournit beaucoup plus de détails sur les blessures intracrâniennes associées et constitue la norme de soins.

Les signes et symptômes cliniques évidents immédiatement ou peu après le TC varient considérablement selon le type et la gravité de la lésion. Les résultats courants comprennent :

  • Signes externes de traumatisme : lacérations du cuir chevelu, ecchymoses (y compris l'ecchymose périorbitaire - "yeux de raton laveur", ou l'ecchymose mastoïdienne - "signe de Battle", suggérant une fracture de la base du crâne), abrasions, gonflements.
  • Déformations du crâne ou fractures palpables.
  • Fuite de LCR par le nez (rhinorrhée) ou les oreilles (otorrhée).
  • Signes d'irritation méningée : raideur de la nuque.
  • Altérations de la conscience : allant d'une brève confusion à un coma profond (évalué par le GCS).
  • Anomalies pupillaires : taille, égalité, réactivité à la lumière (peuvent indiquer une compression du tronc cérébral).
  • Déficits neurologiques focaux : faiblesse ou paralysie (hémiparésie/hémiplégie), perte sensorielle, difficultés d'élocution (aphasie/dysarthrie), défauts du champ visuel.
Les blessures à la tête se manifestent par divers syndromes et symptômes cliniques, nécessitant une évaluation minutieuse.

Un examen neurologique complet aide à localiser et à déterminer l'étendue de la lésion cérébrale, orientant les étapes diagnostiques ultérieures et les décisions de traitement. L'électroencéphalographie (EEG) peut être utilisée plus tard pour détecter une activité épileptique ou évaluer le degré de dysfonctionnement cérébral diffus.

Selon le tableau clinique, des tests diagnostiques spécifiques sont employés :

L'hospitalisation est justifiée pour les patients présentant une confusion persistante, des changements de comportement importants, une diminution du niveau de conscience (GCS bas), des étourdissements extrêmes, des vomissements, des maux de tête sévères ou des signes neurologiques focaux après un choc à la tête. Une IRM ou un scanner (TDM) urgent du cerveau est obligatoire dans ces cas.

Échelle de coma de Glasgow (GCS)

L'évaluation de la gravité d'un TC repose en grande partie sur l'évaluation du niveau de conscience et de la fonction neurologique du patient. L'échelle de coma de Glasgow (GCS), développée par les professeurs Graham Teasdale et Bryan Jennett en 1974 (8), fournit une méthode standardisée et objective pour enregistrer et suivre le niveau de conscience en réponse à des stimuli définis.

La GCS évalue trois composantes : l'Ouverture des yeux (E), la Réponse verbale (V) et la Réponse motrice (M) :

Index Réponses Score
Réponse motrice (M) Obéit aux ordres 6
Localise la douleur (mouvement ciblé vers le stimulus) 5
Se retire de la douleur (flexion normale d'évitement) 4
Flexion anormale à la douleur (décortication) 3
Extension anormale à la douleur (décérébration) 2
Aucune réponse motrice (flasque) 1
Réponse verbale (V) Orienté (temps, lieu, personne) 5
Conversation confuse 4
Mots inappropriés 3
Sons incompréhensibles (gémissements) 2
Aucune réponse verbale 1
Ouverture des yeux (E) Spontanée 4
À la demande verbale 3
À la douleur 2
Aucune ouverture des yeux 1
Score GCS Total (Somme des meilleures réponses M + V + E) 3–15

Note d'interprétation : Le score total GCS varie de 3 (coma profond ou décès) à 15 (parfaitement éveillé). Le coma est généralement défini comme un GCS ≤ 8. Des scores plus bas sont corrélés à une mortalité plus élevée et à un pronostic plus défavorable (9). Par exemple, les données suggèrent que les patients avec un score de 3-4 ont une forte probabilité de décès ou d'état végétatif, tandis que des scores supérieurs à 11 indiquent de bien meilleures chances de récupération (10).

Des facteurs tels que l'intubation (empêchant la réponse verbale, notée VT) ou un gonflement orbitaire/facial important (empêchant l'ouverture des yeux, notée EC) peuvent rendre l'évaluation impossible. Dans de tels cas, la note reflète uniquement les composantes évaluables (par exemple, EC VT M4).

Calculateur de l'Échelle de coma de Glasgow

Ce calculateur aide à déterminer le score GCS en fonction des meilleures réponses observées dans chaque catégorie.



La gravité des TC est typiquement classée en fonction du score GCS initial, de la durée de la perte de connaissance (LOC) et de la durée de l'amnésie post-traumatique (APT) (11) :

Gravité Imagerie structurelle (IRM, Scanner) Perte de connaissance (LOC) Altération de la conscience / Confusion Amnésie post-traumatique (APT) Échelle de Glasgow (GCS)
Léger (Commotion) Normale 0–30 min Un instant à <24 heures 0 à 1 jour 13–15
Modéré Normale ou anormale >30 min mais <24 heures >24 heures >1 jour mais <7 jours 9–12
Sévère Normale ou anormale >24 h >24 heures >7 jours 3–8

Modifications physiopathologiques et soins intensifs dans les traumatismes crâniens

L'impact initial (lésion primaire) déclenche une cascade de mécanismes de lésions secondaires qui évoluent sur plusieurs heures à plusieurs jours, influençant considérablement l'issue pour le patient. Les soins intensifs visent à atténuer ces agressions secondaires (12) :

  1. Flux sanguin cérébral (FSC) et autorégulation : Le cerveau maintient normalement un FSC stable malgré les fluctuations de la pression artérielle systémique (Pression Artérielle Moyenne [PAM] env. 60-160 mmHg) via l'autorégulation. Les TC sévères perturbent ce mécanisme, rendant le FSC dangereusement dépendant de la PAM. L'hypotension peut provoquer une ischémie, tandis que l'hypertension peut aggraver l'œdème. Le maintien d'une pression de perfusion cérébrale adéquate (PPC = PAM - PIC), généralement ciblée entre 60 et 70 mmHg, est crucial (2).
  2. Dynamique de la Pression Intracrânienne (PIC) : L'augmentation de la PIC (normale < 15-20 mmHg) résulte d'hématomes, d'œdèmes ou d'une augmentation du volume sanguin cérébral. Une PIC élevée comprime le tissu cérébral, réduit la PPC et peut conduire à des syndromes d'engagement (déplacement de tissu cérébral). La prise en charge vise à maintenir la PIC en dessous de 20-22 mmHg (2, 13).
  3. Métabolisme cérébral et oxygénation : Le TC augmente la demande métabolique tout en altérant potentiellement l'apport en oxygène. La surveillance de l'oxygénation du tissu cérébral (PbtO2) via des sondes spécialisées (cible >15-20 mmHg) peut aider à guider les thérapies (14).
  4. Cascade de lésions secondaires : Au-delà de l'hémodynamique, la lésion secondaire implique :
    • Excitotoxicité : Libération excessive de neurotransmetteurs (ex: glutamate).
    • Stress oxydatif : Génération de radicaux libres.
    • Inflammation : Activation de la microglie et des astrocytes, libération de cytokines, rupture de la barrière hémato-encéphalique.
    • Apoptose : Mort cellulaire programmée dans les neurones lésés et environnants.
    (15)
  5. Effets systémiques : Une poussée sympathique ("tempête catécholaminergique") peut provoquer une hypertension, une tachycardie et un stress cardiaque. Un œdème pulmonaire neurogénique peut survenir. La coagulopathie est fréquente. Le maintien de l'homéostasie systémique est vital (normoxie, normocapnie, normothermie, euglycémie).
  6. Prudence concernant l'hyperventilation : Bien que l'hyperventilation contrôlée (ciblant PaCO2 30-35 mmHg) puisse abaisser temporairement la PIC par vasoconstriction, l'hyperventilation prophylactique prolongée ou excessive (PaCO2 inférieure à 30 mmHg) risque de provoquer une ischémie cérébrale en réduisant le FSC et doit généralement être évitée (2).
  7. Gestion des fluides et du glucose : Les agents osmotiques comme le mannitol ou le sérum salé hypertonique réduisent la teneur en eau du cerveau pour abaisser la PIC, mais nécessitent une surveillance stricte de l'osmolalité sérique. L'hyperglycémie est associée à de moins bons résultats et nécessite un contrôle strict (par exemple, ciblant 140-180 mg/dL), de même pour l'hypoglycémie (2, 16).

Traitement des symptômes des traumatismes crâniens

La prise en charge des traumatismes crâniens nécessite une approche multidisciplinaire. Le traitement vise à stabiliser le patient, prévenir les lésions secondaires, gérer les symptômes et faciliter la récupération. Les options incluent :

  • Prise en charge immédiate / Urgence :
    • Stabilisation des voies aériennes, de la respiration et de la circulation (ABC).
    • Immobilisation du rachis cervical jusqu'à ce qu'une blessure soit exclue.
    • Évaluation neurologique rapide (GCS, pupilles).
    • Neuroimagerie urgente (généralement un scanner sans contraste).
  • Gestion médicale (Soins intensifs pour TC Modéré/Sévère) :
    • Surveillance et gestion de la pression intracrânienne (PIC) (cible < 20-22 mmHg) (2).
    • Optimisation de la pression de perfusion cérébrale (PPC) (cible 60-70 mmHg) (2).
    • Ventilation mécanique pour assurer une oxygénation adéquate et des niveaux de CO2 contrôlés.
    • Sédation et analgésie.
    • Thérapie osmotique (mannitol, sérum salé hypertonique).
    • Contrôle de la température (traitement agressif de la fièvre) (17).
    • Prophylaxie des crises d'épilepsie (anti-épileptiques pendant 7 jours dans le TC sévère) (2).
    • Support nutritionnel.
    • Prophylaxie de la thrombose veineuse profonde (TVP).
  • Prise en charge conservatrice (TC léger / commotion ou phase post-aiguë) :
    • Repos initial (physique et cognitif).
    • Gestion des symptômes (Médicaments pour maux de tête, nausées).
    • Kinésithérapie (pour l'équilibre, dysfonctionnement vestibulaire).
    • Ergothérapie.
    • Orthophonie (pour problèmes cognitivo-communicatifs ou de déglutition).
    • Rééducation cognitive / Soutien neuropsychologique.
    • Réflexothérapie (acupuncture).
  • Interventions procédurales :
    • Injections de points trigger ou blocs nerveux périphériques.
    • Mise en place d'un capteur de PIC.
    • Mise en place d'un drainage ventriculaire externe (DVE).
    • Ponction lombaire (principalement diagnostique si infection suspectée et si la PIC le permet).
  • Interventions chirurgicales (Indiquées pour des pathologies spécifiques) :

Indications et types d'intervention chirurgicale pour les TC :

  1. Craniotomie : Ouverture chirurgicale du crâne. Utilisée principalement pour :
    • L'évacuation d'hématomes compressifs (ex. hématome épidural > 30 cm³, hématome sous-dural aigu > 10 mm d'épaisseur) (18, 19).
    • La réparation de plaies pénétrantes ou de déchirures durales étendues.
    • Le traitement des lésions vasculaires traumatiques.
  2. Craniectomie décompressive : Retrait d'une grande partie du crâne pour permettre au cerveau gonflé de s'expandre vers l'extérieur, réduisant ainsi une PIC mortelle réfractaire au traitement médical (20).
  3. Cranioplastie : Procédure chirurgicale ultérieure pour replacer le volet osseux ou reconstruire le crâne une fois le gonflement résolu.
  4. Trous de trépan : Percement de petits trous dans le crâne pour drainer les hématomes sous-duraux chroniques ou placer des capteurs de PIC.
  5. Ventriculostomie / DVE : Insertion d'un cathéter dans les ventricules pour drainer le LCR et surveiller la PIC.
  6. Réparation de fracture du crâne : Élévation de fractures embarrées ou débridement de fractures ouvertes (4).
  7. Lobectomie ou résection de tissu contus : Rarement réalisée, en dernier recours.
  8. Mise en place de dérivation (ex. dérivation ventriculo-péritonéale) : Système de drainage interne permanent pour traiter l'hydrocéphalie post-traumatique chronique.
  9. Réparation neurovasculaire : Réparation chirurgicale ou endovasculaire de vaisseaux sanguins endommagés (dissection, anévrisme, fistule).
  10. Mise en place d'un capteur de Pression Intracrânienne (PIC) : Essentiel pour guider la prise en charge des TC sévères (2).
Bien qu'une Ponction lombaire permette d'analyser le LCR après une hémorragie ou pour diagnostiquer une infection, elle est contre-indiquée si une pression intracrânienne élevée est présente ou suspectée, en raison du risque critique d'engagement cérébral (21).

La ponction lombaire (PL) peut être envisagée uniquement si l'imagerie et l'évaluation clinique excluent formellement une pression intracrânienne significativement élevée ou un effet de masse.

warning icon Attention ! Tout symptôme préoccupant après un traumatisme crânien (maux de tête persistants, troubles de la conscience, crises, déficits focaux, vomissements) nécessite une évaluation médicale immédiate par des professionnels qualifiés, idéalement un neurologue ou neurochirurgien. Les tentatives d'auto-diagnostic sont dangereuses. Consultez toujours un spécialiste en neurotraumatologie.

Références

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