Complications intracrâniennes otogènes

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Complications intracrâniennes otogènes : Aperçu

Les complications intracrâniennes otogènes désignent des infections et des processus inflammatoires sévères se développant au sein de la cavité crânienne en conséquence directe ou indirecte d'infections originating de la fente de l'oreille moyenne (oreille moyenne, cellules mastoïdiennes, trompe d'Eustache) [1]. Ces complications, qui peuvent engager le pronostic vital, surviennent lorsque le processus infectieux s'étend au-delà des limites osseuses de l'os temporal vers les zones adjacentes, notamment les méninges, le parenchyme cérébral (tissu) et les sinus veineux duraux (grandes veines de drainage du cerveau). L'otite moyenne aiguë (OMA) comme l'otite moyenne chronique suppurée (OMCS) peuvent conduire à ces complications, bien qu'elles soient aujourd'hui considérées comme des séquelles beaucoup plus fréquentes de l'OMCS à l'ère post-antibiotique [2].

Bien que l'OMA, particulièrement lorsqu'elle est compliquée d'une mastoïdite aiguë coalescente, puisse certainement entraîner des problèmes intracrâniens (souvent par voie hématogène ou par extension directe à travers un os aminci, voire déhiscent, surtout chez les enfants), l'OMCS présente un risque généralement plus élevé. Cela s'explique principalement par la nature de l'inflammation chronique, souvent associée au cholestéatome (un sac expansif d'épithélium squameux kératinisant), qui provoque de manière caractéristique une érosion osseuse progressive, créant ainsi des voies directes de propagation de l'infection vers l'intérieur du crâne. Les complications sont particulièrement fréquentes dans les épitympanites chroniques (cholestéatome attical), mais peuvent aussi survenir dans les maladies tubo-tympaniques chroniques (perforation de la pars tensa) ou l'OMCS non cholestéatomateuse avec tissu de granulation et ostéite [3].

La neuro-imagerie, en particulier l'Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) cérébrale avec injection de produit de contraste et séquences veineuses, est essentielle pour évaluer les suspicions de complications intracrâniennes liées à une otite moyenne, permettant de visualiser clairement la méningite, les abcès (épiduraux, sous-duraux, intracérébraux) et la thrombose des sinus veineux.

Les principales voies de propagation infectieuse de l'oreille vers la cavité crânienne comprennent [4] :

  • Extension directe (propagation de contiguïté) : Il s'agit de la voie la plus fréquente, particulièrement dans l'OMCS. L'inflammation chronique, le tissu de granulation, les enzymes du cholestéatome et les effets de pression érodent les fines cloisons osseuses séparant l'oreille moyenne/la mastoïde de la fosse crânienne moyenne (via le tegmen tympani/mastoïdien) ou de la fosse crânienne postérieure (via la plaque durale de la fosse postérieure recouvrant le sinus sigmoïde ou le cervelet). L'infection entre alors en contact direct avec la dure-mère et l'enflamme, pouvant progresser vers l'intérieur.
  • Dissémination hématogène (voie sanguine) : Des bactéries pénètrent dans la circulation sanguine depuis le foyer infecté de l'oreille ou de la mastoïde (bactériémie) et voyagent pour ensemencer des sites intracrâniens tels que les méninges ou le parenchyme cérébral. Cela peut se produire par :
    • Thrombophlébite veineuse : C'est un mécanisme crucial. L'infection provoque une inflammation et la formation de caillots septiques dans les petites veines diploïques ou émissaires drainant l'os temporal, permettant une propagation rétrograde dans les grands sinus veineux duraux (le plus souvent le sinus sigmoïde adjacent, mais potentiellement aussi le sinus transverse, pétreux supérieur, ou caverneux) ou ensemençant la circulation. Des emboles septiques peuvent aussi provenir de ces veines/sinus thrombosés.
    • Dissémination artérielle : Considérée comme moins courante, elle implique des bactéries voyageant via les petites artères irriguant l'os temporal ou les méninges.
  • Voie labyrinthique : L'infection se propage médialement à travers les structures de l'oreille interne (fenêtre ovale, fenêtre ronde, ou par érosion directe) provoquant une labyrinthite suppurée, puis s'introduit dans l'espace sous-arachnoïdien via des voies préexistantes comme l'aqueduc de la cochlée, l'aqueduc du vestibule ou le conduit auditif interne (en suivant le nerf vestibulocochléaire). Cette voie serait particulièrement importante dans la méningite compliquant l'OMA.
  • Voies préformées : Les anomalies osseuses congénitales (ex : suture pétrosquameuse patente), les fractures du crâne touchant l'os temporal, ou les voies créées par une précédente chirurgie de l'oreille peuvent servir de conduits à la propagation de l'infection.
L'otite moyenne aiguë (OMA), présentée ici à l'otoscopie avec un tympan érythémateux et bombé suggérant un épanchement purulent postérieur, bien qu'elle soit souvent spontanément résolutive ou réponde bien aux antibiotiques, peut occasionnellement être à l'origine de graves complications intracrâniennes otogènes, surtout si elle est associée à une mastoïdite aiguë.

Les espèces bactériennes les plus fréquemment impliquées dans les complications intracrâniennes otogènes reflètent la flore des infections complexes de l'oreille et incluent Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (plus rarement Hib, plus souvent non typable), Streptococcus pyogenes (Strep Groupe A), Staphylococcus aureus (incluant SARM), diverses bactéries anaérobies (groupe Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp.) et des bacilles à Gram négatif comme Proteus mirabilis et Pseudomonas aeruginosa (particulièrement fréquents dans les infections chroniques et le cholestéatome) [5]. Souvent, les infections sont polymicrobiennes, surtout celles issues d'une OMCS.

Les principales catégories de complications intracrâniennes otogènes incluent [2] :

  • Méningite : Inflammation des leptoméninges (pie-mère et arachnoïde). C'est la complication intracrânienne otogène la plus fréquente.
  • Abcès épidural (Abcès extradural) : Collection de pus située entre la table interne du crâne et la dure-mère, généralement adjacente à la mastoïde. Souvent asymptomatique ou provoquant des douleurs/céphalées localisées.
  • Empyème sous-dural (Abcès sous-dural) : Collection de pus dans l'espace virtuel entre la dure-mère et l'arachnoïde. Se propage facilement sur la surface cérébrale ; c'est une urgence neurochirurgicale. Moins fréquent d'origine otogène que d'origine rhinogène.
  • Abcès cérébral : Collection localisée de pus au sein même du parenchyme cérébral. En raison de la proximité, il survient typiquement dans le lobe temporal (via l'érosion du tegmen) ou le cervelet (via la plaque de la fosse postérieure / propagation par les sinus). Deuxième complication la plus fréquente après la méningite.
  • Thrombose des sinus veineux duraux (Thrombophlébite septique) : Inflammation et coagulation à l'intérieur des sinus veineux duraux. Le sinus sigmoïde est le plus souvent touché en raison de sa contiguïté directe avec les cellules mastoïdiennes. Peut s'étendre au sinus transverse, sinus pétreux supérieur, golfe/veine jugulaire, ou même au sinus caverneux. Peut entraîner une hypertension intracrânienne, un infarctus veineux, une septicémie et l'extension du caillot.
  • Hydrocéphalie otitique (désormais appelée de préférence Hypertension Intracrânienne Idiopathique [HII] associée à une maladie otitique) : Syndrome d'hypertension intracrânienne (céphalées, œdème papillaire, +/- paralysie du nerf VI) avec des ventricules de taille normale ou petite à l'imagerie et une composition du LCR normale, survenant dans un contexte d'otite moyenne/mastoïdite, souvent associé à une thrombose documentée ou présumée du sinus latéral altérant la résorption du LCR [6, 7].
  • Arachnoïdite : Inflammation chronique et cicatrisation de l'arachnoïde, survenant parfois comme séquelle tardive d'une méningite otogène antérieure ou d'une autre inflammation intracrânienne.

Il est crucial de reconnaître que ces complications surviennent fréquemment de manière combinée (ex : méningite avec thrombose du sinus sigmoïde et abcès épidural). Une évaluation exhaustive de toutes les complications potentielles est donc nécessaire lorsqu'on en soupçonne une.

Diagnostic des complications intracrâniennes otogènes

Le diagnostic des complications intracrâniennes otogènes requiert un haut niveau de suspicion clinique chez tout patient présentant une maladie aiguë ou chronique de l'oreille et développant des céphalées, de la fièvre, une altération de l'état mental, des convulsions, des déficits neurologiques focaux ou des symptômes auriculaires persistants malgré un traitement initial. Le diagnostic rapide repose largement sur l'imagerie neurologique avancée, complétée par l'évaluation clinique, des analyses biologiques et éventuellement l'analyse du LCR.

Diagnostic différentiel des symptômes neurologiques dans le contexte d'une otite moyenne / mastoïdite

Condition / Complication Caractéristiques cliniques clés Outil de diagnostic principal / Résultats clés
Méningite otogène Apparition brutale de céphalées, fièvre, raideur de la nuque, altération de l'état mental. Signes d'otite/mastoïdite actuelle ou récente généralement présents. Ponction Lombaire (PL) (si sûre après imagerie) : le LCR montre un profil bactérien (Globules blancs-neutrophiles élevés, Protéinorachie élevée, Glycorachie basse). IRM Cérébrale : Peut montrer un rehaussement leptoméningé. TDM de l'Os Temporal : Confirme la source de l'otite/mastoïdite.
Abcès épidural Souvent subtil. Céphalées localisées persistantes (temporales/postauriculaires), fièvre (variable), sensibilité mastoïdienne. Signes neurologiques souvent absents à moins qu'il ne soit très grand ou compliqué. Souvent identifié pendant une mastoïdectomie. IRM Cérébrale avec contraste (privilégiée) ou TDM Cérébrale : Montre une collection lenticulaire entre la table interne du crâne et la dure-mère, adjacente à l'os temporal. Le rehaussement de la dure-mère adjacente est clé. TDM Os Temporal : Montre une mastoïdite +/- érosion osseuse.
Empyème sous-dural Urgence neurochirurgicale ! Déclin rapide. Forte fièvre, céphalée sévère, méningisme, importants déficits focaux (hémiparésie), crises convulsives fréquentes. Altération mentale. Moins fréquent d'origine otogène que rhinogène. IRM Cérébrale avec contraste et de diffusion (DWI) : Montre une collection sous-durale en croissant. Le pus présente une restriction de diffusion (DWI hyperintense, ADC hypointense). Rehaussement des membranes limitantes. PL contre-indiquée. TDM Os Temporal montre la source.
Abcès cérébral (Lobe temporal / Cervelet) Début souvent subaigu (jours/semaines). Céphalées, déficits focaux (temporal : aphasie, quadranopsie, crises convulsives ; cervelet : ataxie, dysmétrie, nystagmus), +/- fièvre (~50%). Signes d'hypertension intracrânienne plus tardivement. IRM Cérébrale avec contraste et DWI : Montre une lésion à rehaussement annulaire dans le parenchyme cérébral (lobe temporal ou cervelet fréquent). La cavité centrale présente une restriction de diffusion (DWI hyperintense, ADC hypointense). Œdème périphérique. PL contre-indiquée si effet de masse significatif.
Thrombose du sinus sigmoïde/latéral (Septique) Céphalées (souvent postauriculaires/occipitales), fièvre (en "clocher" - Fièvre hectique / Septicémie), douleur/écoulement auriculaire, sensibilité/œdème mastoïdien ('signe de Griesinger'). Signes d'HTIC (œdème papillaire, paralysie nerf VI - 'syndrome de Gradenigo' si apex pétreux impliqué). +/- signes focaux, crises d'épilepsie si infarctus veineux/extension. L'Angio-IRM veineuse (MRV) ou Angio-TDM (CTV) est diagnostique : Confirme l'absence de flux / défaut de remplissage (thrombus) dans le sinus sigmoïde/transverse. IRM Cérébrale avec contraste peut montrer le signal du thrombus, un rehaussement dural intense près du sinus ("signe du delta" pour SSS, mais s'applique ici aussi), une inflammation mastoïdienne/épidurale, des infarctus veineux. TDM Os Temporal montre la mastoïdite. Les hémocultures peuvent être positives.
Hydrocéphalie otitique (HII Secondaire) Symptômes uniquement d'HTIC (céphalée, œdème papillaire, troubles visuels, +/- paralysie nerf VI) survenant pendant ou après un épisode d'otite moyenne/mastoïdite. Pas de signes neurologiques focaux (autre que paralysie du VI), conscience normale. Souvent associé à une thrombose du sinus latéral documentée ou présumée. IRM/MRV Cérébrale : Ventricules normaux ou de petite taille/fendiformes, selle turcique possiblement vide. Exclut impérativement une lésion expansive ou une hydrocéphalie obstructive. Confirme la thrombose du sinus latéral associée (présente dans la plupart des cas). PL (thérapeutique/diagnostique) : Pression d'ouverture élevée, mais LCR de composition normale (cellules, protéines, glucose).
Labyrinthite (suppurée) Vertiges sévères d'apparition soudaine, perte auditive neurosensorielle, acouphènes, nausées/vomissements, souvent associés à une OMA ou OMCS. La fièvre peut être présente. Raideur de la nuque généralement absente sauf évolution vers une méningite. Diagnostic clinique aidé par l'audiométrie (confirme la surdité neurosensorielle) et les tests vestibulaires. IRM Cérébrale avec contraste : Peut montrer un rehaussement des structures de l'oreille interne (labyrinthe). Le LCR est généralement normal à moins qu'il n'y ait une méningite concomitante.
Apicite pétreuse / Syndrome de Gradenigo Infection/inflammation des cellules aériennes de l'apex pétreux (partie médiale de l'os temporal). Triade de Gradenigo classique : 1) Otorrhée (due à l'otite sous-jacente), 2) Douleur rétro-orbitaire/faciale (territoire V1/V2 due à l'irritation du ganglion trigéminal), et 3) Paralysie du nerf VI (paralysie de l'abducens entraînant une diplopie en raison d'une atteinte près du canal de Dorello). TDM Os Temporal Haute Résolution (optimal pour les détails osseux) +/- IRM Cérébrale/Base du crâne : Montre une opacification +/- érosion/ostéomyélite de l'apex pétreux, rehaussement des structures adjacentes. Nécessite une imagerie ciblant spécifiquement l'apex pétreux.
Causes non-otogènes (ex : AVC, Tumeur, Méningite virale) Peuvent présenter des symptômes neurologiques similaires mais sans lien clair avec une infection de l'oreille actuelle/récente. Le contexte clinique, les signes neurologiques spécifiques et l'imagerie diffèrent. Dépend de la condition. L'IRM Cérébrale est souvent la clé. La PL est essentielle pour différencier les types de méningites. La TDM de l'os temporal est généralement normale ou montre des découvertes fortuites non liées.

Note : Les patients peuvent présenter plus d'une complication de manière simultanée.

Les étapes diagnostiques clés impliquent :

  • Évaluation clinique : Antécédents détaillés des symptômes de l'oreille (aigus ou chroniques), symptômes neurologiques associés (type/localisation de la céphalée, schéma de fièvre, convulsions, déficits focaux, troubles de la vision, altération de la conscience) et traitements antérieurs. Examen neurologique et otologique complet, incluant l'otoscopie/microscopie, les tests au diapason, l'évaluation des nerfs crâniens, le fond d'œil et la recherche de signes méningés.
  • Examens de laboratoire : Hémogramme complet, marqueurs de l'inflammation (VS, CRP), hémocultures (surtout si le patient est fébrile).
  • Neuro-imagerie : Indispensable pour confirmer le diagnostic, identifier la ou les complications spécifiques, évaluer leur étendue et orienter la prise en charge.
    • IRM Cérébrale avec contraste et MRV : Généralement l'examen le plus exhaustif. Excellent pour détecter la méningite, l'abcès cérébral, l'empyème sous-dural (en particulier avec DWI), la thrombose des sinus veineux (MRV), la labyrinthite et l'œdème/infarctus associé [2, 8].
    • TDM Os Temporal Haute Résolution : Idéal pour évaluer l'anatomie osseuse, l'étendue de la maladie mastoïdienne/oreille moyenne, l'érosion osseuse (tegmen, plaque sigmoïdienne), le cholestéatome et l'implication de l'apex pétreux [9]. Souvent réalisé conjointement à l'IRM/TDM cérébrale.
    • TDM Cérébrale avec contraste et CTV : Alternative si l'IRM est contre-indiquée ou non disponible. Efficace pour repérer un abcès épidural, une érosion osseuse, une hydrocéphalie et pour détecter une thrombose sinusienne (CTV). Moins sensible que l'IRM pour l'empyème sous-dural, les abcès/cérébrites précoces et les infarctus non hémorragiques.
  • Ponction lombaire (PL) pour l'analyse du LCR : Principalement indiquée en cas de suspicion de méningite ET lorsque la neuro-imagerie (généralement un TDM au préalable) a formellement exclu tout effet de masse significatif (abcès, volumineux empyème, œdème sévère) susceptible d'engendrer un risque d'engagement. Confirme la méningite et contribue à l'identification du pathogène. Globalement contre-indiquée en présence d'un abcès cérébral ou d'un empyème sous-dural générant un effet de masse.
  • Audiométrie : Utile en cas de suspicion de perte d'audition ou de labyrinthite.

L'identification de syndromes cliniques particuliers (comme la triade de Gradenigo pour l'apicite pétreuse, ou la présence de signes d'hypertension intracrânienne avec œdème papillaire évoquant une thrombose sinusienne ou une hydrocéphalie otitique) peut guider les investigations. C'est l'alliance des données cliniques, d'une imagerie ciblée du cerveau et de l'os temporal, ainsi que de l'analyse du LCR (lorsqu'elle peut être réalisée sans danger) qui permet, en règle générale, de poser un diagnostic de précision quant à la ou les complications intracrâniennes otogènes.

Complications intracrâniennes otogènes : Prévention et traitement

Prévention : La stratégie préventive la plus efficace contre ces graves complications réside dans une prise en charge médicale et/ou chirurgicale rapide, adéquate et assidue des otites moyennes (aiguës comme chroniques) et des mastoïdites. Un diagnostic précoce et une antibiothérapie adaptée de l'OMA sont cruciaux, particulièrement chez les individus à haut risque ou présentant des symptômes persistants. Dans le cas d'une OMCS, et tout spécialement lors de la présence d'un cholestéatome, d'un important tissu de granulation, de polypes ou de signes radiologiques d'érosion osseuse, une intervention chirurgicale en temps opportun (chirurgie de l'oreille moyenne et de la mastoïde, ex : tympanomastoïdectomie) s'avère souvent indispensable afin d'éradiquer le foyer infectieux chronique et de bloquer toute propagation intracrânienne [10]. Les patients souffrant d'une maladie auriculaire chronique doivent impérativement bénéficier d'un suivi otologique régulier pour surveiller l'évolution de la maladie ou la survenue de complications.

Traitement : La prise en charge des complications intracrâniennes otogènes avérées constitue une urgence médicale et chirurgicale absolue exigeant une hospitalisation immédiate et une démarche pluridisciplinaire concertée, impliquant typiquement des spécialistes en oto-rhino-laryngologie (ORL), en neurochirurgie, en infectiologie, en neurologie et en radiologie [2, 4].

  1. Traitement médical :
    • Antibiothérapie intraveineuse à forte dose : L'administration immédiate d'antibiotiques à large spectre possédant une excellente diffusion dans le SNC et les os est impérative dès la suspicion clinique. Le traitement empirique se doit de couvrir les agents pathogènes otogènes probables (aérobies et anaérobies). Initialement, une polythérapie représente la norme, incluant souvent :
      • Vancomycine (ciblant le SARM et les pneumocoques résistants)
      • Une céphalosporine de troisième ou quatrième génération (ex : Ceftriaxone, Céfotaxime ou Céfépime)
      • Métronidazole (garantissant une couverture anaérobie optimale)
      Le traitement est par la suite réévalué et ajusté en fonction des résultats des cultures (LCR, sang, prélèvements peropératoires) et des antibiogrammes. La durée du traitement IV se veut prolongée, s'étalant généralement sur au moins 3 à 6 semaines, et fréquemment au-delà (ex : 6 à 8 semaines dans le cas d'un abcès cérébral ou d'une ostéomyélite), selon la ou les complications spécifiques et l'évolution clinique/radiologique [11].
    • Dexaméthasone adjuvante : Peut être envisagée dans le cadre d'une méningite bactérienne (administrée conjointement ou préalablement à la première dose d'antibiotique) essentiellement dans le but d'atténuer le risque de séquelles auditives, en particulier si l'origine pneumococcique est soupçonnée [12]. Sa pertinence dans d'autres complications reste moins évidente et son usage est fréquemment proscrit sauf en cas d'œdème sévère provoquant un effet de masse.
    • Soins de support : Une prise en charge en unité de soins intensifs peut s'avérer nécessaire. Elle englobe la gestion de la fièvre, de la douleur, l'équilibration hydro-électrolytique, l'apport nutritionnel, ainsi que la prévention des complications de décubitus (ex : prophylaxie de la thrombose veineuse profonde, prévention de l'ulcère de stress).
    • Prise en charge de l'hypertension intracrânienne (HTIC) : Mise en œuvre d'actions urgentes telles que la surélévation de la tête, le recours à un traitement osmotique, l'éventualité d'une sédation/ventilation mécanique, et la sollicitation d'un avis neurochirurgical pour un éventuel monitorage de la PIC ou un drainage du LCR (DVE).
    • Contrôle des crises d'épilepsie : Administration sans délai d'antiépileptiques (AE) en cas de survenue de crises. Le recours à des AE à visée prophylactique est fréquemment discuté, en particulier en présence d'un empyème sous-dural ou d'un abcès cérébral.
    • Anticoagulation : Globalement préconisée en cas de thrombose septique des sinus veineux duraux dès lors que le risque hémorragique est jugé acceptable, et ce afin d'enrayer l'extension du thrombus [13].
  2. Prise en charge chirurgicale : Elle s'articule généralement autour de deux axes fondamentaux : le contrôle du foyer infectieux (traitement de l'infection auriculaire) et le drainage des collections intracrâniennes.
    • Contrôle du foyer (Chirurgie otologique) : L'éradication de l'infection primaire siégeant dans l'oreille moyenne et la mastoïde, réalisée par un oto-rhino-laryngologiste, s'avère quasi systématiquement incontournable, en particulier pour les complications issues d'une OMCS ou d'une mastoïdite coalescente. Cette étape implique la réalisation d'une mastoïdectomie adaptée (ex : technique ouverte, fermée, ou radicale).
    • Drainage/Traitement des complications intracrâniennes (Neurochirurgie +/- ORL) :
      • Abcès épidural : Fréquemment drainé au cours de la mastoïdectomie. Les abcès de volume plus important peuvent nécessiter un drainage neurochirurgical distinct.
      • Empyème sous-dural : Exige un drainage neurochirurgical effectué en urgence, le plus souvent par craniotomie.
      • Abscès cérébral : Nécessite une intervention neurochirurgicale, typiquement par ponction stéréotaxique ou par craniotomie avec exérèse/drainage.
      • Thrombose du sinus sigmoïde : Le traitement est en premier lieu médical (antibiothérapie, anticoagulation). L'acte chirurgical est rarement indiqué, hormis lorsqu'un volumineux abcès épidural adjacent impose une décompression.
    Le choix du moment et la parfaite coordination des actes chirurgicaux revêtent une importance cruciale. De manière classique, le drainage neurochirurgical urgent des collections intracrâniennes menaçant le pronostic vital prime, immédiatement suivi de la mastoïdectomie définitive visant à juguler le foyer infectieux [2, 4].
L'IRM cérébrale met en évidence une lésion avec un rehaussement annulaire en adéquation avec un abcès cérébral otogène (flèche blanche) situé dans le lobe temporal gauche, repéré suite à une intervention chirurgicale récente de l'oreille moyenne. Ce cas souligne la possibilité de voir émerger des complications intracrâniennes même à la suite d'efforts chirurgicaux initiaux, si l'infection perdure ou se diffuse, exigeant de ce fait une prise en charge médicale offensive et souvent de nouvelles interventions chirurgicales.

Malgré des progrès considérables, les complications intracrâniennes otogènes demeurent des pathologies graves assorties d'une mortalité potentielle (variant de < 5 % pour une méningite non compliquée à 10-20 % ou davantage pour un empyème sous-dural ou un abcès cérébral/thrombose sinusienne complexe) et de séquelles neurologiques à long terme majeures (perte auditive, crises d'épilepsie, déficits focaux). L'établissement d'un diagnostic rapide, l'instauration d'une antibiothérapie drastique et une intervention chirurgicale pratiquée en temps utile se révèlent d'une importance capitale.

warning icon Attention ! Tout patient atteint de troubles auriculaires développant de violents maux de tête, de la fièvre, une raideur de la nuque, une altération de la conscience, des convulsions ou une faiblesse focale exige impérativement une évaluation médicale sans délai au sein d'un service d'urgence, et ce dans le but d'écarter toute complication intracrânienne otogène potentiellement fatale.

Références

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  2. Manolidis S, et al. Complications of otitis media. In: Snow JB, Wackym PA, eds. Ballenger's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 17th ed. BC Decker; 2009.
  3. Pennybacker J. Discussion on intracranial complications of otogenic origin. Proc R Soc Med. 1961;54:309-20.
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  5. Brook I. Intracranial complications of infections of the head and neck. J Clin Microbiol Rev. 2009;22(2):329-71. doi: 10.1128/CMR.00011-09
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  9. Juliano AF, et al. Imaging review of the temporal bone: part I. Anatomy and inflammatory conditions. Radiology. 2013;269(1):17-33. doi: 10.1148/radiol.13120733
  10. Roland PS, et al. Clinical practice guideline: Cholesteatoma (Update). Otolaryngol Head Neck Surg. 2016;154(1_suppl):S1-S23. doi: 10.1177/0194599815617207
  11. Chapter 91: Brain Abscess and Other Parameningeal Infections. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 9th ed. Elsevier; 2020.
  12. van de Beek D, et al. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD004405. Updated 2015. doi: 10.1002/14651858.CD004405.pub5
  13. Saposnik G, et al; American Heart Association Stroke Council and the Council on Epidemiology and Prevention. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42(4):1158-92. doi: 10.1161/STR.0b013e31820a8364