Anévrisme sacculaire et hémorragie sous-arachnoïdienne

Physiopathologie et localisations fréquentes des anévrismes sacculaires

Les anévrismes sacculaires se forment généralement aux bifurcations des grandes artères cérébrales situées à la base du cerveau [1, 3]. Par conséquent, la rupture libère généralement du sang directement dans les citernes basales (espaces sous-arachnoïdiens à la base du cerveau) [1].

En revanche, les anévrismes mycotiques sont souvent situés plus distalement, sur des branches recouvrant le cortex cérébral [1]. Par conséquent, la rupture d'un anévrisme mycotique a tendance à provoquer une hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien à la surface du cerveau plutôt que principalement dans les citernes basales [1].

Ces différences de localisation peuvent influencer la présentation clinique. Les localisations fréquentes des anévrismes sacculaires comprennent [1, 3] :

• Jonction de l'artère communicante antérieure (AComm) avec l'artère cérébrale antérieure (ACA)
• Jonction de l'artère communicante postérieure (PComm) avec l'artère carotide interne (ACI)
• Bifurcation de l'artère cérébrale moyenne (ACM)
• Le sommet (apex) de l'artère basilaire
• Jonction de l'artère basilaire avec l'artère cérébelleuse supérieure (SCA) ou l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
• Jonction de l'artère vertébrale et de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

Environ 85 % des anévrismes sacculaires se produisent dans la circulation antérieure (irriguée par les artères carotides internes) [1]. Des anévrismes multiples sont trouvés chez 12 à 31 % des patients, et des anévrismes bilatéraux "en miroir" (localisations identiques des deux côtés) se produisent chez 9 à 19 % de ceux ayant des anévrismes multiples [1].

Un anévrisme sacculaire se compose d'un collet, le reliant à l'artère porteuse, et d'un dôme (ou fundus) [1]. Les dimensions du collet et du dôme varient considérablement, et ces dimensions sont des facteurs critiques dans la planification du traitement chirurgical ou endovasculaire pour exclure l'anévrisme de la circulation [1]. Histologiquement, la lame élastique interne de la paroi de l'artère porteuse est généralement absente au niveau du collet de l'anévrisme [1, 3]. La média (couche intermédiaire) s'amincit également, les cellules musculaires lisses étant souvent remplacées par du tissu conjonctif [1, 3]. Au point de rupture (souvent le dôme), la paroi de l'anévrisme peut s'amincir de manière spectacifique (par exemple, à moins de 0,3 mm), et la déchirure réelle peut être très petite (par exemple, moins de 0,5 mm) [1]. Prédire précisément quel anévrisme se rompra chez un patient spécifique est actuellement impossible [1]. Cependant, la taille est reconnue comme un facteur de risque important [1, 4]. Un traitement préventif est souvent considéré comme justifié pour les anévrismes de plus de 7 mm, bien que d'autres facteurs (localisation, forme, facteurs liés au patient) jouent également un rôle crucial dans la prise de décision [1, 4].

Symptômes cliniques des anévrismes intracrâniens non rompus

Les symptômes neurologiques d'un anévrisme non rompu, bien que moins fréquents que la rupture, peuvent indiquer sa localisation et suggérer un élargissement progressif [1]. L'apparition d'une paralysie du troisième nerf crânien (oculomoteur), impliquant particulièrement une dilatation pupillaire (mydriase), une perte du réflexe photomoteur et une douleur oculaire/orbitaire localisée, suggère fortement un anévrisme en expansion, généralement situé à la jonction de l'artère communicante postérieure (PComm) et de l'artère carotide interne (ACI) [1, 5]. Le développement d'une paralysie du troisième nerf implique souvent que l'anévrisme s'agrandit et peut mesurer environ 7 mm ou plus [1]. Ce scénario clinique justifie souvent d'envisager un traitement urgent [1].

Une paralysie du sixième nerf crânien (abducens), provoquant une altération du mouvement oculaire vers l'extérieur (faiblesse du muscle droit latéral), peut indiquer un anévrisme dans le sinus caverneux [1]. Les anomalies du champ visuel sont souvent associées à des anévrismes en expansion naissant du segment supraclinoïdien de l'artère carotide interne [1]. Une douleur occipitale ou cervicale peut signaler un anévrisme de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) ou de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) [1]. Une douleur dans ou derrière l'œil, ou dans la région temporale, peut survenir avec un anévrisme en expansion de l'artère cérébrale moyenne (ACM) [1].

La question de savoir si les anévrismes peuvent provoquer des saignements mineurs et intermittents ("fuites d'avertissement") dans l'espace sous-arachnoïdien avant une rupture majeure reste débattue [1]. Cependant, la reconnaissance des symptômes d'avertissement potentiels, tels qu'un mal de tête inhabituel, soudain ou sévère précédant l'événement majeur, est cliniquement significative [1].

Tout mal de tête soudain, sévère et inexpliqué ("céphalée en coup de tonnerre") doit faire suspecter une HSA [1, 2]. Une neuro-imagerie immédiate, généralement une TDM cérébrale sans contraste, est nécessaire pour détecter la présence de sang dans l'espace sous-arachnoïdien, en particulier dans les citernes basales [1, 2]. Si la TDM initiale est négative mais que la suspicion de HSA reste élevée (surtout si elle est réalisée >6-12 heures après le début des maux de tête), une ponction lombaire est souvent indiquée pour rechercher du sang ou une xanthochromie (décoloration jaunâtre due aux produits de dégradation du sang) dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) [1, 2].

Manifestations initiales de la rupture d'anévrisme et de l'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë

Au moment de la rupture, l'afflux soudain de sang artériel dans l'espace sous-arachnoïdien peut faire augmenter considérablement la pression intracrânienne (PIC), atteignant potentiellement des niveaux proches de la pression artérielle moyenne (PAM) [1]. Cela réduit considérablement la pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM - PIC), altérant le flux sanguin cérébral [1].

Environ 45 % des patients subissent une perte de conscience soudaine au début, qui peut être transitoire [1]. Cette perte de conscience peut parfois être précédée d'un mal de tête bref et atroce [1]. La plupart des patients qui reprennent conscience signalent un mal de tête extrêmement sévère [1].

Dans environ 10 % des cas, l'hémorragie initiale est si grave qu'elle provoque une perte de conscience prolongée de plusieurs jours [1].

Environ 45 % des patients ressentent un mal de tête soudain et intensément sévère sans perte de conscience [1]. Ce mal de tête s'aggrave souvent à l'effort [1]. Les patients décrivent souvent cela comme "le pire mal de tête de ma vie" [1, 2]. Des termes comme "céphalée en coup de tonnerre" ou des descriptions comme la sensation d'avoir été "frappé à la tête" sont courants [1]. En général, les patients décrivent la douleur comme impliquant "toute la tête" ou localisée dans la région occipitale/cervicale [1].

Les vomissements sont un symptôme courant accompagnant le mal de tête au début de la rupture [1]. La combinaison d'un mal de tête soudain et sévère et de vomissements doit toujours faire suspecter fortement une HSA aiguë [1].

Bien que le symptôme caractéristique soit le mal de tête soudain, des déficits neurologiques focaux peuvent également survenir au début ou se développer peu de temps après [1].

Une paralysie du troisième nerf crânien ipsilatérale (du même côté) à l'hémorragie suggère la rupture d'un anévrisme de l'artère PComm [1, 5].

Une paralysie du sixième nerf crânien est moins localisatrice mais peut survenir, parfois associée à une augmentation de la PIC ou à la rupture d'un anévrisme de la circulation postérieure (sous-tentorielle) [1].

La rupture d'un anévrisme de l'artère communicante antérieure (AComm) ou de la bifurcation de l'ACM peut entraîner une accumulation de sang dans l'espace sous-dural ou la formation d'un gros caillot dans l'espace sous-arachnoïdien (par exemple, la scissure de Sylvius pour l'ACM), provoquant un effet de masse important [1]. Cela peut entraîner des déficits neurologiques tels qu'une hémiparésie, une aphasie (si l'hémisphère dominant est touché), une négligence ou une anosognosie (si l'hémisphère non dominant est touché), des troubles de la mémoire ou une aboulie (manque de motivation) [1].

La rupture d'un anévrisme de la bifurcation de l'ACM en particulier peut provoquer un saignement dans la scissure de Sylvius, s'étendant dans le lobe temporal ou vers le haut dans les lobes frontaux/pariétaux [1]. De telles hémorragies peuvent se manifester par des signes de lésion de masse et peuvent être confondues avec une hémorragie intracérébrale primaire [1]. L'œdème cérébral associé aggrave souvent l'état du patient et peut nécessiter une intervention neurochirurgicale urgente (par exemple, évacuation du caillot) [1].

Parfois, les patients développent un gonflement aigu de l'hémisphère cérébral unilatéral immédiatement après la rupture, associé à des déficits focaux et à une stupeur [1]. Les raisons exactes de ce gonflement précoce et sévère ne sont pas entièrement comprises, mais pourraient être liées à un arrêt circulatoire transitoire ou à un vasospasme précoce sévère affectant le tronc artériel principal [1]. La cause précise du déficit neurologique initial peut parfois être difficile à déterminer, et les symptômes peuvent s'améliorer avec le temps [1]. Une documentation minutieuse du déficit neurologique initial et de son évolution dans le temps est cruciale pour déterminer la cause, guider la prise en charge et suivre sa progression [1].

Échelles d'évaluation clinique de l'hémorragie sous-arachnoïdienne [1] :

Grade	Échelle de Hunt et Hess [6]	Échelle de la World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) [7]
1	Asymptomatique, ou mal de tête minime et légère raideur de la nuque	Score de l'échelle de coma de Glasgow (GCS) 15, aucun déficit moteur
2	Mal de tête modéré à sévère, raideur de la nuque, aucun déficit neurologique autre qu'une paralysie des nerfs crâniens	GCS 13–14, aucun déficit moteur
3	Somnolence, confusion ou léger déficit focal	GCS 13–14, avec déficit moteur
4	Stupeur, hémiparésie modérée à sévère, possible rigidité de décérébration précoce et troubles végétatifs	GCS 7–12, avec ou sans déficit moteur
5	Coma profond, rigidité de décérébration, apparence moribonde	GCS 3–6, avec ou sans déficit moteur

Remarque : Les descriptions de Hunt et Hess ont été légèrement adaptées pour plus de clarté. La WFNS s'appuie principalement sur le GCS et la présence d'un déficit moteur.

La gravité clinique initiale de la HSA, souvent évaluée à l'aide d'échelles telles que Hunt et Hess ou l'échelle WFNS (basée sur l'échelle de coma de Glasgow - GCS), est un facteur pronostique majeur [1]. Le pronostic s'aggrave généralement avec des grades plus élevés [1]. Par exemple, les patients se présentant avec un grade 1 de Hunt et Hess ont généralement un bon pronostic si l'anévrisme est traité rapidement, tandis que les taux de mortalité pour les grades 4 et 5 peuvent dépasser 80 %, même avec un traitement [1].

Diagnostic de l'anévrisme intracrânien rompu : évaluation biologique et imagerie

Si l'imagerie (généralement une TDM cérébrale sans contraste) est réalisée dans les 24 premières heures après une suspicion de rupture d'anévrisme, elle détectera du sang sous-arachnoïdien dans plus de 95 % des cas (la sensibilité diminue avec le temps) [1, 8]. La quantité et la distribution du sang observées à la TDM peuvent aider à prédire la localisation de l'anévrisme rompu et à corréler avec les déficits neurologiques initiaux [1, 8]. De plus, le modèle de sang sur la TDM initiale (par exemple, le grade de Fisher) peut aider à prédire le risque de développer une ischémie cérébrale retardée (ICR) due à un vasospasme [1, 8].

Diagnostic différentiel de la céphalée soudaine et sévère ("Céphalée en coup de tonnerre") [1, 9]

L'étape diagnostique initiale en cas de suspicion de rupture d'anévrisme intracrânien est généralement une TDM cérébrale sans contraste [1, 8]. Une fois la HSA confirmée (ou si la suspicion est très élevée malgré une TDM/PL négative), une imagerie vasculaire est réalisée pour identifier la source [1, 8]. L'angio-TDM (CTA) est souvent réalisée immédiatement après la TDM sans contraste [8]. L'angio-IRM est une autre option non invasive [8]. Celles-ci peuvent détecter les anévrismes et les différencier d'autres lésions vasculaires comme les MAV [8]. Comme mentionné précédemment, si la TDM initiale sans contraste est négative mais que la suspicion clinique de HSA reste élevée, une ponction lombaire est réalisée pour analyser le LCR à la recherche de sang ou de xanthochromie [1, 2]. La TDM/IRM évalue également les complications telles que l'hydrocéphalie ou l'hématome intracérébral [1, 8].

L'angiographie par soustraction numérique (ASN), également connue sous le nom d'angiographie cérébrale conventionnelle ou par cathéter, est considérée comme la référence pour visualiser les anévrismes et planifier le traitement [1, 8]. L'ASN fournit des informations anatomiques détaillées sur l'anévrisme (taille, collet, orientation) et les vaisseaux environnants, et peut également évaluer dynamiquement le vasospasme [1, 8]. Elle est souvent réalisée tôt dans le processus de diagnostic ou juste avant l'intervention [1].

Si le modèle de saignement à la TDM/IRM suggère une MAV ou un anévrisme mycotique (par exemple, hémorragie principalement sur la convexité plutôt que dans les citernes basales), l'angiographie est cruciale pour la confirmation et le diagnostic [1].

Une angiographie urgente est également indiquée si un gros hématome intracérébral dû à la rupture provoque un effet de masse important et une détérioration neurologique, nécessitant potentiellement une évacuation chirurgicale d'urgence (souvent combinée au traitement de l'anévrisme) [1]. Une définition précise de l'anatomie de l'anévrisme par angiographie est obligatoire avant l'intervention chirurgicale [1].

Les modifications de l'ECG sont fréquentes après une HSA et sont souvent secondaires à l'événement neurologique (sidération ou lésion cardiaque neurogène) [1]. Celles-ci peuvent inclure des modifications de l'onde T (inversion ou élévation), un allongement de l'intervalle QT et un sous-décalage ou sus-décalage du segment ST, imitant parfois un syndrome coronarien aigu [1]. Une évaluation cardiaque minutieuse peut être nécessaire [1].

L'hyponatrémie (faible taux de sodium dans le sang) est une complication fréquente, potentiellement due au syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH) ou au syndrome de perte de sel cérébral (CSW) [1]. La différenciation de ces conditions est importante car leurs stratégies de gestion des fluides diffèrent [1]. Par conséquent, une surveillance régulière des électrolytes sériques et de l'équilibre hydrique est essentielle chez les patients atteints de HSA [1].

Prise en charge médicale de l'anévrisme rompu et de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

Chez les patients stuporeux ou comateux après une HSA, la pression intracrânienne (PIC) peut être élevée [1]. La prise en charge vise à maintenir une pression de perfusion cérébrale (PPC) adéquate tout en évitant une pression artérielle excessivement élevée (qui pourrait augmenter le risque de nouvelle rupture avant que l'anévrisme ne soit sécurisé) [1, 10]. La surveillance des gaz du sang artériel est utilisée pour guider l'assistance respiratoire et assurer une oxygénation et une ventilation adéquates (en évitant l'hypercapnie, qui peut augmenter la PIC) [1]. Une hypercapnie importante nécessite une ventilation mécanique [1]. Si un hématome sous-dural ou intracérébral provoque une aggravation de l'état neurologique en raison d'un effet de masse, une évacuation chirurgicale peut être nécessaire [1]. Pendant l'intervention chirurgicale, le neurochirurgien peut également cliper l'anévrisme si cela est possible [1].

Pour minimiser le risque de resaignement avant que l'anévrisme ne soit sécurisé, les patients sont généralement pris en charge avec un repos au lit dans un environnement calme et peu stimulant (par exemple, unité de soins intensifs) [1]. Le contrôle de la pression artérielle est crucial [1, 10]. Des émollients fécaux et des laxatifs sont prescrits pour éviter les efforts lors des selles, ce qui peut augmenter la PIC et le risque de nouvelle rupture [1]. Cependant, une restriction excessive peut provoquer une agitation. Des activités limitées comme la lecture ou des visites calmes peuvent être autorisées en fonction de l'état du patient [1].

Des sédatifs légers et des analgésiques sont utilisés pour gérer les maux de tête et les douleurs cervicales sévères [1]. Les agents antiplaquettaires comme l'aspirine sont généralement évités en raison du risque de saignement [1]. Le paracétamol est préféré pour la douleur/fièvre [1]. Les opioïdes peuvent être utilisés avec prudence [1]. Une sédation excessive doit être évitée car elle peut masquer les modifications de l'état neurologique [1].

Les véritables crises d'épilepsie au moment de la rupture initiale sont relativement rares, bien que des tremblements, des secousses ou des postures liés à une PIC élevée puissent survenir [1]. Étant donné que les crises peuvent augmenter la PIC et potentiellement le risque de nouvelle rupture, des médicaments anticonvulsivants prophylactiques (par exemple, phénytoïne, lévétiracétam) sont souvent administrés, au moins dans la période précoce après la HSA [1, 10].

Les stéroïdes peuvent aider à réduire les maux de tête et les douleurs cervicales causés par la méningite chimique due au sang dans l'espace sous-arachnoïdien [1]. Cependant, il n'y a pas de preuves claires soutenant leur utilisation systématique pour la gestion de l'œdème cérébral après une HSA, et ils ne sont généralement pas recommandés à cette fin [1, 10].

Déficits neurologiques retardés après la rupture d'un anévrisme intracrânien

Une détérioration neurologique retardée après la période de stabilisation initiale peut provenir de trois causes principales [1, 10] :

• Nouvelle rupture de l'anévrisme (risque le plus élevé avant le traitement)
• Hydrocéphalie communicante (altération de l'absorption du LCR)
• Ischémie cérébrale retardée (ICR) due à un vasospasme cérébral

La différenciation entre ces complications nécessite une surveillance clinique attentive (examens neurologiques) et la connaissance de l'état neurologique initial du patient [1]. L'imagerie répétée (TDM, IRM) et parfois l'angiographie ou le Doppler transcrânien (DTC) sont des outils importants pour diagnostiquer ces complications retardées [1, 8, 10]. L'imagerie aide à évaluer la taille des ventricules (pour l'hydrocéphalie), à détecter les signes de nouvelle rupture ou de nouvel infarctus, ou à évaluer les modifications du flux sanguin liées au vasospasme [1, 8].

Complications après une hémorragie sous-arachnoïdienne

Les patients se remettant d'une HSA due à une rupture d'anévrisme sont sensibles à diverses complications systémiques [1, 10] :

• Thromboembolie veineuse : Thrombose veineuse profonde (TVP) et embolie pulmonaire (EP)
• Complications gastro-intestinales : Ulcères induits par le stress
• Complications cardio-pulmonaires : Œdème pulmonaire neurogène, sidération/lésion myocardique, arythmies (comme mentionné précédemment)
• Infections : Pneumonie, infections des voies urinaires

La HSA déclenche une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique [1]. Cela peut entraîner des complications cardiaques, notamment une sidération ou une lésion myocardique (dégénérescence myofibrillaire) et des arythmies [1]. Les bêtabloquants peuvent être envisagés chez certains patients pour gérer les effets cardiaques, mais nécessitent de la prudence, en particulier en présence d'un bloc cardiaque ou d'une hypotension [1].

L'hyponatrémie, comme mentionné précédemment, est une autre complication fréquente [1]. Elle peut résulter d'un SIADH ou d'un syndrome de perte de sel cérébral (CSW) [1]. La prise en charge dépend de la cause sous-jacente et implique une gestion minutieuse des fluides et des électrolytes, visant souvent à maintenir un volume intravasculaire adéquat (euvolémie) ou à fournir un remplacement de sel/fluide pour le CSW [1, 10].

Traitement chirurgical et endovasculaire des anévrismes intracrâniens

L'objectif principal du traitement est d'exclure définitivement l'anévrisme de la circulation pour prévenir la rupture initiale ou récurrente [1, 10].

Le clippage microchirurgical, réalisé par un neurochirurgien via une craniotomie, consiste à placer un petit clip métallique en travers du collet de l'anévrisme [1, 11]. Cela est généralement réalisé à l'aide d'un microscope opératoire pour le grossissement [11]. Ce traitement définitif prévient la rupture future de l'anévrisme traité.

Historiquement, la chirurgie des anévrismes rompus était souvent retardée (par exemple, 10 à 14 jours) pour permettre au patient de se stabiliser et au gonflement du cerveau de diminuer [1]. Ce retard visait à minimiser les complications chirurgicales liées au gonflement du cerveau et potentiellement à réduire le risque d'opérer pendant le pic de vasospasme [1]. Cependant, la pratique actuelle privilégie de plus en plus une intervention précoce (dans les 24 à 72 heures) si l'état du patient le permet [1, 10]. Un traitement précoce prévient définitivement la nouvelle rupture, qui comporte un taux de mortalité élevé [1, 10]. Une chirurgie précoce peut également permettre l'élimination des caillots sanguins sous-arachnoïdiens des citernes basales, réduisant potentiellement le risque ou la gravité du vasospasme, bien que l'efficacité de l'élimination des caillots pour la prévention du vasospasme soit débattue [1].

Le coiling endovasculaire est une alternative mini-invasive réalisée par angiographie par cathéter [1, 10]. Des coils (spires) en platine détachables sont soigneusement tassés dans le sac anévrismal, favorisant la thrombose à l'intérieur de l'anévrisme et l'excluant de la circulation [10]. D'autres techniques endovasculaires comprennent le coiling assisté par stent et les stents flow-diverter (modulateurs de flux), en particulier pour les anévrismes complexes ou à collet large [10].

Les anévrismes complexes, tels que certains impliquant l'origine d'artères critiques comme la PICA, peuvent nécessiter des stratégies chirurgicales plus complexes, impliquant parfois un clippage combiné à une procédure de pontage (par exemple, anastomose de l'artère occipitale à la PICA) pour maintenir le flux sanguin vers les régions vitales du cerveau et prévenir l'infarctus (comme le syndrome de Wallenberg) [1, 11].

Le choix entre le clippage chirurgical et le traitement endovasculaire dépend de divers facteurs, notamment la localisation, la taille et la morphologie de l'anévrisme, l'état clinique du patient et l'expertise de l'établissement [1, 10]. Bien que le clippage de l'anévrisme lui-même puisse être techniquement simple dans certains cas, la gestion de gros hématomes associés ou l'opération sur un cerveau gonflé comportent des risques importants [1, 11]. Par conséquent, la stratégie de traitement optimale et son moment (précoce ou retardé) sont individualisés pour chaque patient [1, 10].

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Références

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage).
2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
3. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
4. Thompson BG, Brown RD Jr, Amin-Hanjani S, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and Council on Hypertension. Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Aug;46(8):2368-400.
5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 13: Disorders of Ocular Movement and Pupillary Function.
6. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.
7. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun;68(6):985-6.
8. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage.
9. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2000 Jan 6;342(1):29-36.
10. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011 Sep;15(2):211-40.
11. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Section XII: Vascular Neurosurgery (Chapters on Aneurysms, SAH management, Surgical and Endovascular Treatment).