Anévrismes intracrâniens mycotiques

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Anévrismes intracrâniens mycotiques : aperçu et causes

Les anévrismes cérébraux représentent des faiblesses localisées et des dilatations dans les parois des artères cérébrales. Ils peuvent être classés en fonction de leur forme, de leur cause et de leur taille :

Types d'anévrismes cérébraux par forme / cause [1, 2] :

  • Anévrisme sacculaire (en « baie ») : Le type le plus fréquent, survenant souvent aux bifurcations des vaisseaux. Il peut devenir géant.
  • Anévrisme fusiforme : Dilatation en forme de fuseau impliquant un segment plus long de l'artère. Il peut également devenir géant.
  • Anévrisme disséquant : Survient lorsque le sang pénètre dans la paroi du vaisseau, séparant ses couches.
  • Anévrisme mycotique (infectieux) : Causé par une infection qui affaiblit la paroi artérielle. C'est le sujet abordé ici.

Classification selon la taille de l'anévrisme [1] :

  • ≤ 6 mm – Petit anévrisme
  • 7 à 12 mm – Anévrisme moyen
  • 13 à 24 mm – Grand anévrisme
  • ≥ 25 mm – Anévrisme géant
Caractéristique Anévrisme mycotique Anévrisme sacculaire (en baie)
Localisation Branches distales / périphériques (ex. branches corticales de l'ACM) Proximales / bifurcations majeures (Polygone de Willis)
Cause Infection (endocardite, emboles septiques) Facteurs dégénératifs / hémodynamiques
Âge typique Tout âge (souvent plus jeune en cas d'endocardite) Adultes > 40–50 ans
Risque de rupture / Comportement Haut risque de rupture/re-rupture ; peut se résorber sous antibiotiques Risque selon la taille/localisation ; se résorbent rarement spontanément
Diagnostic de référence ASD (montre une lésion distale, irrégulière, parfois multiple) ASD / Angio-TDM / Angio-IRM
Priorité de traitement Antibiotiques en premier + sécurisation (clippage/coiling/occlusion) Sécurisation directe (clippage/coiling) ± diversion de flux

Comprendre les anévrismes mycotiques

Un anévrisme intracrânien mycotique doit être fortement suspecté si un anévrisme est situé de manière distale (plus loin le long du trajet du vaisseau) des principales bifurcations du Polygone de Willis, en particulier sur les branches corticales périphériques [1, 3]. La cause principale sous-jacente est généralement une infection systémique, le plus souvent une endocardite infectieuse (une infection des valves ou de la paroi interne du cœur), entraînant des emboles septiques [1, 3, 4]. Par conséquent, obtenir des hémocultures est crucial pour le diagnostic et pour guider le traitement [4]. Les anévrismes mycotiques situés dans ces branches artérielles plus distales (par exemple, au sein des hémisphères cérébelleux ou sur la surface corticale) sont moins susceptibles que les anévrismes sacculaires proximaux de provoquer une hémorragie sous-arachnoïdienne massive remplissant les citernes de la base, bien que les saignements intracérébraux ou sous-arachnoïdiens localisés soient fréquents en cas de rupture [1].

Contrairement aux anévrismes sacculaires rompus, un vasospasme cérébral prononcé est observé moins fréquemment à la suite de la rupture d'un anévrisme mycotique, bien qu'il puisse encore se produire [1]. Cependant, les anévrismes mycotiques présentent un risque significatif de re-rupture [1, 3]. Bien qu'une antibiothérapie appropriée et prolongée, ciblant le pathogène identifié, soit fondamentale et puisse parfois entraîner le rétrécissement ou la résolution de l'anévrisme, elle n'élimine pas entièrement le risque [3, 4]. Le traitement définitif nécessite souvent une oblitération directe de l'anévrisme, soit par un clippage neurochirurgical soit par des techniques endovasculaires (comme l'embolisation par coils ou l'occlusion vasculaire) [1, 3]. Cette intervention est généralement réalisée même pendant que le patient reçoit un traitement antibiotique intensif pour l'endocardite infectieuse sous-jacente ou une autre source de septicémie [3].

Angiographie cérébrale (projection latérale) démontrant un anévrisme mycotique situé distalement dans la région pariéto-occipitale, affectant une branche provenant probablement du territoire de l'artère cérébrale moyenne [5].

Pathogenèse et épidémiologie

Le développement des anévrismes cérébraux mycotiques découle d'une infection systémique, le plus souvent une endocardite bactérienne [1, 3, 4]. Des emboles infectieux (amas de bactéries, de fibrine et de cellules inflammatoires) provenant du site d'infection primaire (ex., végétation de la valve cardiaque) circulent dans la circulation sanguine pour finalement se loger dans l'arbre artériel cérébral [1, 3]. Ces emboles peuvent endommager directement la paroi du vaisseau ou obstruer les minuscules vaisseaux irriguant la paroi artérielle elle-même (les vasa vasorum), initiant ainsi un processus infectieux et inflammatoire (vascularite) [1, 3]. Cette inflammation affaiblit progressivement les couches structurelles de l'artère (intima, média, adventice), conduisant à une dilatation et à la formation d'un anévrisme mycotique fragile [1, 3].

Le terme « mycotique » a été inventé par Sir William Osler en 1885 lors de la description d'un anévrisme de l'aorte chez un patient atteint d'endocardite bactérienne [1]. Bien que « mycotique » implique une origine fongique, le terme persiste historiquement et est maintenant largement appliqué à tout anévrisme résultant d'une infection microbienne (bactérienne, fongique ou rarement d'autres agents pathogènes) de la paroi du vaisseau, y compris ceux affectant les artères cérébrales [1, 3].

Le mécanisme exact de la destruction de la paroi est débattu : certaines théories suggèrent des dommages directs causés par les emboles septiques logés dans la lumière de l'artère principale, tandis que d'autres proposent que l'infection se propage depuis les vasa vasorum vers l'extérieur [1].

Des anévrismes mycotiques des artères cérébrales sont détectés chez environ 2 à 10 % des patients diagnostiqués avec une endocardite infectieuse [3, 4]. Ils représentent environ 2,5 à 6 % de tous les anévrismes intracrâniens diagnostiqués [1, 3]. Environ 75 % de ces anévrismes infectieux affectent les branches distales dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM), le reste étant réparti entre d'autres artères cérébrales (cérébrale antérieure, cérébrale postérieure, système vertébro-basilaire) [1, 3]. Leur localisation distale caractéristique contraste fortement avec les anévrismes sacculaires typiques, qui favorisent des localisations proximales et les bifurcations majeures près du Polygone de Willis [1, 3].

Les anévrismes mycotiques peuvent se former relativement rapidement, parfois en l'espace de quelques semaines après l'événement d'embolisation septique initial [1]. Les espèces de Streptocoques et de Staphylocoques sont les bactéries les plus fréquemment impliquées, reflétant leur prévalence comme causes d'endocardite infectieuse [3, 4]. Cependant, d'autres bactéries et, moins fréquemment, des champignons peuvent également être responsables [3, 4].

Une hémorragie intracrânienne (à la fois intracérébrale et sous-arachnoïdienne) survient chez environ 2,7 à 7 % des patients atteints d'endocardite infectieuse, résultant souvent de la rupture d'un anévrisme mycotique sous-jacent [3, 4]. Historiquement, le taux de mortalité des patients présentant des anévrismes mycotiques non rompus et non traités a été rapporté jusqu'à 30 %, souvent en raison de la gravité de la septicémie sous-jacente ou des complications neurologiques [3]. Une fois qu'un anévrisme mycotique se rompt, les taux de mortalité augmentent tragiquement (approchant 80 % par le passé), bien que les résultats s'améliorent avec un diagnostic rapide et une prise en charge multidisciplinaire moderne [1, 3].

Diagnostic de l'anévrisme intracrânien mycotique et imagerie

Le diagnostic d'un anévrisme intracrânien mycotique nécessite un indice de suspicion élevé, en particulier chez les patients présentant une infection systémique connue ou suspectée (surtout une endocardite) et qui se présentent avec des symptômes neurologiques [1, 3]. Les principales étapes du diagnostic comprennent :

  • Évaluation clinique : Évaluer les symptômes tels que des maux de tête sévères (souvent soudains), de la fièvre, des déficits neurologiques focaux (ex., faiblesse, engourdissement, troubles de la parole), des convulsions ou une altération de l'état mental [1]. Des antécédents d'usage de drogues par voie intraveineuse, des procédures dentaires récentes ou des maladies cardiaques connues sont d'importants facteurs de risque [3, 4].
  • Analyses sanguines :
    • Hémocultures : Essentielles pour identifier le micro-organisme responsable et guider l'antibiothérapie [4]. Plusieurs séries doivent être prélevées.
    • Marqueurs inflammatoires : Une protéine C-réactive (CRP) et une vitesse de sédimentation (VS) élevées sont fréquentes mais non spécifiques [3].
  • Neuroimagerie :
    • Scanner TDM (Tomodensitométrie) : Souvent le test d'imagerie initial, principalement pour détecter une hémorragie (sous-arachnoïdienne ou intracérébrale) ou un AVC ischémique résultant d'emboles septiques [1, 5].
    • Angio-TDM (Angio-scanner) : Peut souvent visualiser les anévrismes de plus grande taille et fournit une cartographie vasculaire [5]. Elle peut être réalisée avec la TDM initiale.
    • IRM (Imagerie par Résonance Magnétique) et ARM (Angio-IRM) : L'IRM est plus sensible pour détecter de petits infarctus, une inflammation cérébrale environnante (cérébrite) ou des abcès associés aux emboles septiques [5]. L'ARM fournit une imagerie vasculaire non invasive, bien que sa sensibilité pour les petits anévrismes distaux puisse être inférieure à celle de l'ASD [5].
    • ASD (Angiographie par Soustraction Digitale) : Considérée comme l'examen de référence (Gold Standard) pour diagnostiquer de manière définitive, caractériser (taille, forme, localisation) et identifier des anévrismes mycotiques multiples, qui peuvent parfois se présenter [1, 3, 5]. Il s'agit d'une procédure invasive, mais elle offre l'imagerie de la plus haute résolution de la vascularisation cérébrale.
  • Échocardiographie : Des échocardiogrammes transthoraciques (ETT) et souvent transœsophagiens (ETO) sont cruciaux pour identifier des végétations sur les valves cardiaques ou d'autres signes d'endocardite infectieuse, la source la plus courante d'emboles septiques [3, 4].

Diagnostic différentiel de l'anévrisme mycotique [1, 5]

Condition Caractéristiques clés / Points de distinction Investigations / Découvertes typiques
Anévrisme mycotique (infectieux) Antécédent d'infection systémique (esp. endocardite). Localisation distale (branches périphériques). Souvent multiples. Peut se modifier/croître/se résorber sous antibiotiques. Risque de rupture (HIC/HSA). L'ASD est le Gold Standard. L'angio-TDM/ARM peut détecter. L'IRM montre les infarctus/inflammations associés. Hémocultures positives. L'échocardiogramme révèle une endocardite.
Anévrisme sacculaire (en baie) Le type le plus commun. Généralement aux bifurcations majeures (Polygone de Willis). Pas d'antécédent infectieux habituel. La rupture entraîne typiquement une HSA. Angio-TDM/ARM/ASD confirment l'anévrisme au site habituel. Taille stable à moins de s'élargir (moins rapide que le mycotique).
Embolie septique avec transformation hémorragique Antécédent d'endocardite/infection. Déficit neurologique aigu (AVC). L'hémorragie survient dans la zone d'un infarctus ischémique. Aucun anévrisme distinct visible. L'IRM montre l'infarctus (DWI positif précocement) avec une hémorragie superposée. Angiographie négative pour un anévrisme. Hémocultures/Écho positives.
Vascularite (Primaire du SNC ou systémique) Inflammation des parois vasculaires. Peut causer des anévrismes (souvent fusiformes), sténoses, occlusions entraînant AVC ou hémorragie. Des signes inflammatoires systémiques peuvent être présents. L'angiographie montre des irrégularités de la paroi (aspect en « chapelet », sténose, occlusion). L'IRM peut montrer des infarctus/hémorragies. Marqueurs inflammatoires élevés. Biopsie (si possible) confirme.
Anévrisme en forme d'ampoule (Blood Blister-like) Excroissance peu profonde et très fragile, souvent sur un segment non ramifié de l'ACI. Haut risque de rupture/re-rupture. Se présente généralement avec une HSA. Difficile à voir sur Angio-TDM/ARM. L'ASD est la meilleure modalité, montrant un petit renflement à base large. Paroi très fragile.
Anévrisme disséquant / Pseudo-anévrisme Souvent post-traumatique ou spontané. Douleurs cervico-céphaliques courantes. Peut causer AVC ou HSA. Forme/localisation variable. L'Angio-TDM/ARM/ASD révèle un flap intimal, un double chenal, la formation d'un pseudo-anévrisme.

Traitement de l'anévrisme intracrânien mycotique

La prise en charge des anévrismes intracrâniens mycotiques est complexe et nécessite une approche multidisciplinaire impliquant neurologues, neurochirurgiens, spécialistes des maladies infectieuses et neuroradiologues interventionnels [1, 3]. Le traitement se concentre sur deux objectifs principaux : l'éradication de l'infection sous-jacente et la sécurisation de l'anévrisme pour prévenir une rupture ou une nouvelle rupture [1, 3].

  • Antibiothérapie : Il s'agit de la pierre angulaire du traitement [3, 4]. Des cures prolongées (généralement de 4 à 6 semaines ou plus) d'antibiotiques par voie intraveineuse à forte dose, ciblant le pathogène spécifique identifié dans les hémocultures (ou basées sur des germes probables si les cultures sont négatives), sont essentielles [4]. Un traitement antibiotique efficace peut parfois conduire à la stabilisation, à la diminution de taille ou même à la résolution complète de l'anévrisme, en particulier s'il est petit et non rompu [3].
  • Oblitération de l'anévrisme : La décision de traiter ou non directement l'anévrisme et la méthode employée dépendent de son statut (rompu ou non rompu), de sa taille, de sa localisation, de sa morphologie, de l'état général du patient et de la réponse à l'antibiothérapie [1, 3]. Les options incluent :
    • Prise en charge conservatrice (Antibiotiques seuls) : Peut être envisagée pour de très petits anévrismes non rompus chez les patients répondant bien aux antibiotiques, mais elle nécessite un suivi par imagerie très étroit (ex. répétition de l'angiographie) en raison du risque de croissance ou de rupture [3].
    • Clippage neurochirurgical : Implique une chirurgie ouverte du cerveau pour placer un petit clip métallique à travers le collet de l'anévrisme, l'excluant de la circulation [1]. Il peut être préféré pour les anévrismes accessibles, notamment s'il y a un hématome intracérébral associé nécessitant une évacuation [1].
    • Thérapie endovasculaire : Techniques mini-invasives réalisées par des cathéters insérés dans les vaisseaux sanguins (généralement dans l'aine) [1, 3]. Les options comprennent :
      • Embolisation par coils (Coiling) : Remplir le sac anévrismal avec des microspirales (coils) de platine pour induire une thrombose.
      • Diversion de flux : Placement d'un dispositif de type stent dans l'artère porteuse pour rediriger le flux sanguin à l'écart de l'anévrisme.
      • Occlusion du vaisseau porteur : Parfois nécessaire pour les anévrismes distaux où le traitement sélectif n'est pas possible, potentiellement combiné à une chirurgie de pontage (bypass). Les options endovasculaires sont souvent privilégiées pour les anévrismes d'accès chirurgical difficile ou situés très distalement.
  • Prise en charge de la source infectieuse : Le traitement agressif de l'endocardite infectieuse sous-jacente (qui peut nécessiter une chirurgie des valves cardiaques) ou d'une autre source d'infection est indispensable pour la réussite globale et la prévention de nouvelles embolisations [3, 4].
  • Surveillance : Un suivi clinique et radiologique strict est essentiel, quelle que soit la stratégie thérapeutique choisie, afin de surveiller les modifications de l'anévrisme, la formation de nouveaux anévrismes ou l'apparition de complications liées au traitement ou à l'infection sous-jacente [1, 3].

Le pronostic dépend fortement du fait que l'anévrisme soit rompu ou non, de la gravité de l'infection sous-jacente, de l'état neurologique du patient au moment de sa prise en charge, ainsi que de la rapidité et de l'efficacité du traitement [1, 3].

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Mycotic Aneurysms).
  2. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 37: Intracranial Aneurysms.
  3. Kannoth S, Thomas SV. Intracranial microbial aneurysm (infectious aneurysm). Neurosurg Focus. 2009 Dec;27(6):E13. (Or similar review article on mycotic aneurysms).
  4. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al; American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Stroke Council. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2015 Oct 13;132(15):1435-86.
  5. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Infectious Aneurysms.

Voir aussi