Maladies cérébrovasculaires - accident vasculaire cérébral ischémique, attaque ischémique transitoire (AIT)

AVC ischémique : Causes et mécanismes

L'AVC ischémique, également connu sous le nom d'infarctus cérébral, se produit lorsque le flux sanguin vers une partie du cerveau est interrompu, entraînant des lésions tissulaires dues au manque d'oxygène et de nutriments [1]. Généralement, un ou plusieurs vaisseaux sanguins cérébraux sont impliqués, tels que les artères carotides ou vertébrales ou leurs branches intracrâniennes [1].

Le processus pathologique sous-jacent peut provenir soit du système vasculaire du cerveau, soit de manière systémique [1, 4] :

• Maladie vasculaire intrinsèque : Lésion directe ou rétrécissement d'une artère cérébrale due à :
  • Athérosclérose : Accumulation de plaques graisseuses, la cause la plus fréquente, en particulier dans les grosses artères (par ex., bifurcation carotidienne, artère cérébrale moyenne, artère basilaire).
  • Maladie des petits vaisseaux (AVC lacunaire) : Lésion des petites artères pénétrantes profondément dans le cerveau (par ex., lipohyalinose, microathérome), souvent liée à l'hypertension et au diabète.
  • Dissection artérielle : Déchirure de la paroi du vaisseau (par ex., artère carotide ou vertébrale), souvent spontanée ou traumatique.
  • Vascularite : Inflammation des vaisseaux sanguins.
  • Autres vasculopathies : Dysplasie fibromusculaire (DFM), maladie de Moyamoya, vasculopathie radio-induite, angiopathie amyloïde.
  • Anomalies congénitales ou anévrismes (bien que la rupture provoque un AVC hémorragique, les anévrismes non rompus peuvent rarement provoquer une ischémie par thrombose/embolie).
• Source distante / Problèmes systémiques : Blocage provenant de l'extérieur de l'artère cérébrale affectée ou dû à des problèmes systémiques :
  • Embolie : Un caillot ou des débris voyagent dans la circulation sanguine et se logent dans une artère cérébrale. Les sources comprennent :
    • Cardioembolie : Provenant du cœur (par ex., fibrillation auriculaire, maladie valvulaire, infarctus du myocarde récent, shunt intracardiaque comme le foramen ovale perméable [FOP]).
    • Embolie artère-artère : À partir de plaques athéroscléreuses proximales (par ex., artère carotide, crosse aortique).
    • Autres emboles : Graisse, air, tumeur, emboles septiques (rares).
  • Hypoperfusion systémique : Réduction généralisée du flux sanguin (par ex., due à un arrêt cardiaque, une hypotension sévère, un choc) provoquant des infarctus des zones jonctionnelles entre les principaux territoires artériels.
  • Troubles hématologiques : Affections augmentant la viscosité ou la coagulabilité du sang (par ex., polyglobulie, drépanocytose, thrombophilies).

La maladie vasculaire sous-jacente peut rester asymptomatique jusqu'à ce qu'elle provoque une réduction critique du flux sanguin (sténose conduisant à une hypoperfusion), facilite la formation locale de caillots (thrombose), serve de source d'emboles ou entraîne la rupture du vaisseau (AVC hémorragique) [1].

L'AVC est la manifestation clinique résultant de ces événements vasculaires [1]. L'ischémie et l'infarctus ultérieur (mort des tissus) se produisent lorsque l'obstruction de la lumière du vaisseau par un thrombus ou un embole réduit considérablement ou arrête le flux sanguin [1, 5]. L'AVC hémorragique résulte de la rupture d'un vaisseau [1].

D'autres symptômes neurologiques peuvent survenir secondairement à des problèmes vasculaires, tels que la compression des nerfs crâniens par une artère hypertrophiée ou un anévrisme, des maux de tête vasculaires (migraine, artérite) ou des symptômes liés à une thrombose veineuse cérébrale ou à une pression intracrânienne (PIC) élevée [1].

Prévalence des mécanismes de l'AVC ischémique (À titre indicatif, varie selon l'étude/la population) [1, 4] :

Prévalence approximative des sous-types d'AVC ischémique

Mécanisme/Sous-type d'AVC	Prévalence chez les jeunes adultes (par ex., 18-50 ans)	Prévalence chez les personnes âgées (par ex., >65 ans)
Cardioembolie	~20-30%	~20-30%
Athérosclérose des grosses artères	~5-10%	~20-25%
Occlusion des petits vaisseaux (Lacunaire)	~10-15%	~20-25%
Autre étiologie déterminée (par ex., dissection, vascularite, hématologique, génétique spécifique)	~20-30%	~5%
Étiologie indéterminée (Cryptogénique)	~25-35%	~25-35%

AVC ischémique : Métabolisme cérébral et physiopathologie

Le cerveau dépend fortement d'un apport continu en oxygène et en glucose fourni par le flux sanguin pour son fonctionnement normal [5]. Les neurones ont des réserves d'énergie très limitées [5].

• L'arrêt complet du flux sanguin (par ex., arrêt cardiaque) entraîne une perte de conscience en quelques secondes (~10 sec) et la mort neuronale irréversible (infarctus) en quelques minutes (~3-5 min) dans des conditions normales [1, 5].
• Cependant, si le flux sanguin est considérablement réduit mais pas complètement arrêté (ischémie), le tissu cérébral peut rester viable pendant une période plus longue avant que l'infarctus ne se produise [5]. Cet état de tissu dysfonctionnel mais potentiellement récupérable entourant le cœur de l'infarctus irréversible est connu sous le nom de pénombre ischémique [5].

L'existence de la pénombre constitue la base des thérapies aiguës de l'AVC visant à restaurer le flux sanguin (reperfusion) le plus rapidement possible [5]. Les neurones de la pénombre sont fonctionnellement altérés mais structurellement intacts [5]. Si le flux sanguin est rétabli dans une fenêtre de temps critique (heures), ces cellules peuvent récupérer, limitant la taille finale de l'infarctus et améliorant les résultats cliniques [5]. Si l'ischémie persiste, la pénombre se transforme progressivement en tissu infarci [5].

La "cascade ischémique" implique une série complexe d'événements déclenchés par une défaillance énergétique, notamment la défaillance de la pompe à ions, la libération de neurotransmetteurs excitateurs (excitotoxicité), l'afflux de calcium, l'inflammation, la production de radicaux libres et, finalement, les voies de mort cellulaire (nécrose et apoptose) [5]. Une fois l'infarctus survenu, les membranes cellulaires perdent leur intégrité, la barrière hémato-encéphalique (BHE) se décompose (entraînant un œdème vasogénique) et le métabolisme cellulaire cesse [5].

AVC ischémique : Modifications pathologiques du cerveau

L'apparence d'un infarctus ischémique évolue avec le temps [6] :

• Stade aigu (heures à jours) : Initialement, la zone infarcie peut paraître macroscopiquement normale ou légèrement pâle et enflée (œdème cytotoxique). Les neurones commencent à montrer des changements microscopiques (par ex., cytoplasme éosinophile, noyaux pycnotiques).
• Stade subaigu (jours à semaines) : L'infarctus devient plus clairement délimité, apparaissant souvent pâle et mou (nécrose de liquéfaction). Les cellules inflammatoires (neutrophiles, puis macrophages) s'infiltrent dans la zone pour éliminer les débris. L'œdème vasogénique, résultant de la rupture de la BHE, peut culminer vers 3 à 5 jours, provoquant potentiellement un effet de masse important et un engagement.
• Transformation hémorragique : Dans les heures ou les jours qui suivent, en particulier après la reperfusion (spontanée ou thérapeutique), des saignements peuvent survenir dans le tissu infarci. Cela peut aller de petites hémorragies pétéchiales à des hématomes confluents plus importants. On pense que cela résulte de lésions des parois des vaisseaux dans la zone ischémique, qui deviennent perméables lors de la restauration du flux sanguin. Les AVC emboliques sont plus sujets à la transformation hémorragique que les AVC thrombotiques.
• Stade chronique (semaines à mois/années) : Le tissu nécrotique est progressivement éliminé par les macrophages, laissant derrière lui une cavité kystique remplie de LCR et entourée d'une cicatrice gliale (gliose).

Un diagnostic précis du type d'AVC (ischémique vs hémorragique) et de sa localisation est crucial pour un traitement approprié [7]. La détermination de la pathologie vasculaire sous-jacente (par ex., sténose, site d'occlusion, dissection) et l'évaluation de la circulation collatérale sont également vitales [7].

Les stratégies de traitement visent à [7] :

1. Prévenir l'AVC primaire : En gérant les facteurs de risque modifiables (hypertension, diabète, tabagisme, hyperlipidémie, fibrillation auriculaire).
2. Traiter l'AVC aigu : Principalement en rétablissant le flux sanguin dans l'AVC ischémique (thrombolyse, thrombectomie) le plus rapidement possible ("le temps, c'est du cerveau"), ou en gérant les saignements et la pression dans l'AVC hémorragique.
3. Prévenir les lésions cérébrales secondaires : En gérant les complications telles que l'œdème cérébral, les convulsions, les infections et en maintenant une pression de perfusion cérébrale adéquate.
4. Prévenir les récidives d'AVC (Prévention secondaire) : En s'attaquant à la cause sous-jacente (par ex., antiplaquettaires pour l'athérosclérose, anticoagulation pour la FA, endartériectomie/stenting carotidien pour une sténose sévère) et en poursuivant la gestion des facteurs de risque.
5. Favoriser la récupération : Grâce aux thérapies de réadaptation.

Malgré les progrès, de nombreux aspects du traitement de l'AVC restent difficiles, et les preuves de certaines interventions sont encore en évolution [7]. La prise en charge moderne repose fortement sur une évaluation clinique rapide et une neuro-imagerie avancée, telle que l'angiographie par IRM (ARM) et l'angiographie par scanner (angio-TDM), pour guider le traitement [7, 8].

AVC ischémique : Symptômes neurologiques

Les symptômes neurologiques spécifiques d'un AVC ischémique dépendent entièrement de l'emplacement et de la taille de la zone du cerveau affectée par le manque de flux sanguin [1]. L'apparition est généralement soudaine [1].

Reconnaître rapidement les symptômes d'un AVC est essentiel. L'acronyme **FAST** (en anglais, ou VITE en français : Visage, Inertie, Trouble de la parole, Extrême urgence) est un outil largement utilisé [9] :

• **F**ace (Visage) : Un côté du visage s'affaisse-t-il ou semble-t-il engourdi ? Demandez à la personne de sourire. Le sourire est-il inégal ?
• **A**rm (Bras) : Un bras est-il faible ou engourdi ? Demandez à la personne de lever les deux bras. Un bras dérive-t-il vers le bas ?
• **S**peech (Parole) : La parole est-elle trouble ? La personne est-elle incapable de parler ou difficile à comprendre ? Demandez à la personne de répéter une phrase simple.
• **T**ime (Temps) : Si quelqu'un présente l'un de ces symptômes, même s'ils disparaissent, appelez immédiatement les secours (par ex., 112 ou 15) et notez l'heure à laquelle les symptômes sont apparus pour la première fois.

Les symptômes spécifiques sont souvent corrélés au territoire vasculaire impliqué [1] :

• Territoire de l'artère cérébrale moyenne (ACM) (Le plus fréquent) : Hémiparésie (faiblesse) et perte hémisensorielle controlatérales (souvent bras et visage > jambe), hémianopsie homonyme controlatérale (défaut du champ visuel), préférence du regard vers le côté de la lésion. Si l'hémisphère dominant (généralement le gauche) est touché, une aphasie (trouble du langage - expressif, réceptif ou global) se produit. Si l'hémisphère non dominant est touché, une négligence (inattention au côté controlatéral de l'espace), une anosognosie (méconnaissance du déficit) et une désorientation spatiale peuvent survenir.
• Territoire de l'artère cérébrale antérieure (ACA) : Faiblesse et perte sensorielle de la jambe controlatérale > bras, réflexe de préhension, signes du lobe frontal (par ex., altération du jugement, aboulie [manque de motivation]), incontinence urinaire.
• Territoire de l'artère cérébrale postérieure (ACP) : L'hémianopsie homonyme controlatérale est classique. D'autres signes peuvent inclure une perte sensorielle controlatérale, des troubles de la mémoire (si le thalamus ou le lobe temporal sont impliqués), une alexie sans agraphie (si le lobe occipital dominant/splénium est impliqué), une agnosie visuelle ou une cécité corticale (si bilatérale).
• Territoire vertébrobasilaire (Tronc cérébral/Cervelet - voir sections précédentes) : Symptômes divers comprenant vertiges, étourdissements, diplopie, dysarthrie, dysphagie, ataxie, signes moteurs/sensoriels croisés (par ex., visage ipsilatéral, corps controlatéral), altération de la conscience, quadriplégie ('locked-in syndrome' avec infarctus pontique sévère). Des syndromes spécifiques comme celui de Wallenberg (bulbe latéral) sont caractéristiques.
• AVC lacunaires (Petites artères pénétrantes) : Provoquent souvent une hémiparésie motrice pure, un AVC sensoriel pur, un AVC sensitivomoteur, une hémiparésie ataxique ou un syndrome dysarthrie-main maladroite, généralement sans signes corticaux comme l'aphasie ou la négligence.

Le modèle d'évolution des symptômes peut fournir des indices : un déficit maximal soudain suggère souvent une embolie, tandis qu'une évolution en bégaiement ou fluctuante pourrait suggérer une thrombose ou une insuffisance hémodynamique [1]. Cependant, ces modèles ne sont pas entièrement fiables. Un coma profond soudain pourrait résulter d'une embolie de l'artère basilaire ou d'un AVC hémorragique important [1].

L'obtention d'une anamnèse précise est cruciale mais peut être difficile si le patient présente des troubles cognitifs (par ex., aphasie, négligence, confusion) ou si aucun témoin n'est disponible [1]. La circulation collatérale influence considérablement l'étendue finale de l'infarctus et donc la gravité des symptômes [1, 10]. Des collatérales étendues (par ex., via le polygone de Willis ou des anastomoses leptoméningées) peuvent parfois permettre l'occlusion complète d'une artère majeure avec des symptômes minimes ou nuls, tandis que de mauvaises collatérales peuvent entraîner de grands infarctus même avec des occlusions de branches distales [1, 10].

L'"AVC en évolution" ou "AVC progressif" fait référence à des déficits neurologiques qui s'aggravent ou fluctuent après leur apparition [1]. Cela peut être dû à la propagation du thrombus, à l'aggravation de l'œdème, à une hémorragie secondaire ou à des facteurs systémiques comme l'hypotension [1]. Cependant, une embolie récurrente ou une instabilité hémodynamique liée à une sténose critique sont également des causes fréquentes [1].

La présence de certains facteurs de risque augmente la suspicion de mécanismes d'AVC spécifiques [1]. Les facteurs de risque athéroscléreux (hypertension, diabète, tabagisme, hyperlipidémie) suggèrent une maladie des grosses artères ou un AVC lacunaire [1]. La fibrillation auriculaire suggère fortement une cardioembolie [1, 4]. L'hypertension sévère est un facteur de risque majeur pour les AVC ischémiques (lacunaires, gros vaisseaux) et hémorragiques (intracérébraux profonds) [1].

Attaque ischémique transitoire (AIT) : Symptômes neurologiques

Une attaque ischémique transitoire (AIT) est classiquement définie comme un épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique causé par une ischémie focale du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine, sans infarctus aigu (mort des tissus) [11]. Traditionnellement, une limite de temps de 24 heures était utilisée, mais la définition moderne met l'accent sur l'absence de lésion tissulaire [11]. De nombreux AIT ne durent que quelques minutes, et les symptômes disparaissant en moins d'une heure sont très évocateurs [11]. Cependant, même de brefs épisodes peuvent parfois montrer de petits infarctus sur des séquences IRM sensibles (DWI) [11].

Les AIT sont des signes avant-coureurs critiques d'un AVC imminent [11]. Le risque d'AVC est très élevé dans les heures et les jours suivant un AIT, nécessitant une évaluation et un traitement urgents [11].

Les symptômes de l'AIT sont identiques à ceux de l'AVC, mais ils sont temporaires [11]. Les symptômes spécifiques indiquent le territoire vasculaire affecté [1, 11] :

• Territoire carotidien (Circulation antérieure) : Cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace), faiblesse ou engourdissement controlatéral (visage/bras/jambe), aphasie (si hémisphère dominant).
• Territoire vertébrobasilaire (Circulation postérieure) : Étourdissements/vertiges, diplopie, dysarthrie, dysphagie, ataxie, faiblesse/engourdissement bilatéral ou alternant, perte visuelle bilatérale.
• AIT lacunaire : Symptômes moteurs purs, sensoriels purs ou sensitivomoteurs transitoires, ou dysarthrie-main maladroite, sans signes corticaux.

Le modèle des AIT peut offrir des indices sur le mécanisme sous-jacent [1] :

• Épisodes multiples, brefs (<15 min), stéréotypés (identiques) : Suggèrent souvent une insuffisance hémodynamique due à une sténose de haut grade (AIT à "faible débit").
• Épisode unique, plus long, ou symptômes variables : Plus évocateur d'une source embolique (artère-artère ou cardioembolique).

Tout comme l'AVC, un AIT est un syndrome clinique nécessitant une investigation pour déterminer la cause sous-jacente (par ex., sténose carotidienne, fibrillation auriculaire, maladie des petits vaisseaux) afin de guider une prévention secondaire appropriée [11].

Diagnostic des maladies cérébrovasculaires

Le bilan diagnostique en cas de suspicion d'AVC ischémique, d'AIT ou d'ischémie cérébrale chronique comprend [1, 7, 8] :

• Un examen neurologique approfondi.
• Neuro-imagerie : Principalement un scanner cérébral sans injection (pour exclure une hémorragie en phase aiguë) suivi d'une IRM cérébrale (y compris DWI) pour confirmer l'ischémie, évaluer la taille/l'emplacement de l'infarctus et rechercher des changements chroniques.
• Imagerie vasculaire : Pour identifier la cause (sténose, occlusion, dissection, source d'embolie). Comprend l'échographie Doppler carotidienne/vertébrale, l'angio-TDM, l'ARM, ou parfois l'angiographie par soustraction numérique (DSA).
• Évaluation cardiaque : ECG, surveillance cardiaque potentiellement prolongée (Holter, moniteur d'événements) et échocardiogramme (ETT/ETO) pour dépister les sources cardioemboliques (en particulier FA, maladie valvulaire, thrombus).
• Analyses de sang : Y compris NFS, bilan métabolique, lipides, HbA1c, études de coagulation, +/- bilan d'hypercoagulabilité chez certains patients.
• D'autres tests comme la REG ou l'EEG peuvent être envisagés dans des contextes spécifiques mais ne sont pas de routine pour le diagnostic primaire.

Diagnostic différentiel des maladies cérébrovasculaires et des simulateurs d'AVC

Le diagnostic des lésions cérébrales vasculaires repose sur la reconnaissance des syndromes caractéristiques d'AVC/AIT [1]. Cependant, d'autres affections peuvent imiter ces présentations ("simulateurs d'AVC") [12]. Les principales caractéristiques distinctives impliquent souvent le profil temporel (apparition, durée, évolution), les symptômes associés et les résultats de l'examen neurologique et des tests de diagnostic.

Diagnostic différentiel des déficits neurologiques focaux aigus ("Simulateurs d'AVC") [1, 12]

Une anamnèse précise, un examen neurologique minutieux et une neuro-imagerie appropriée et opportune sont essentiels pour distinguer l'AVC de ses simulateurs [1, 12]. Des affections telles que l'IVB chronique, avec des symptômes intermittents comme des étourdissements ou une instabilité de la marche, nécessitent également une différenciation de l'AIT, des troubles vestibulaires périphériques ou d'autres affections neurologiques [1].

Traitement de l'AVC ischémique, de l'attaque ischémique transitoire (AIT) et de l'ischémie cérébrale

Les stratégies de traitement sont adaptées au diagnostic spécifique (AVC vs AIT, ischémique vs hémorragique), à la cause sous-jacente, au temps écoulé depuis l'apparition et aux facteurs liés au patient [1, 7]. Les principales approches comprennent :

• AVC ischémique aigu :
  • Thérapie de reperfusion : Thrombolyse intraveineuse (tPA/Alteplase) si dans les 4,5 heures et éligible [7, 13] ; Thrombectomie mécanique pour l'occlusion de gros vaisseaux jusqu'à 24 heures chez certains patients [7, 14].
  • Soins de soutien : Gestion de la pression artérielle, contrôle de la glycémie, gestion de la fièvre, prophylaxie de la TVP, précautions contre l'aspiration [7].
  • Traitement antiplaquettaire : Généralement commencé après 24 heures post-thrombolyse ou plus tôt si aucune thrombolyse n'a été administrée [7].
• Attaque ischémique transitoire (AIT) :
  • Évaluation urgente pour déterminer la cause et le risque d'AVC (par ex., score ABCD²) [11].
  • Traitement antiplaquettaire : Souvent double antiagrégation plaquettaire (Aspirine + Clopidogrel) pour une courte période (21-90 jours) suivie d'une monothérapie [15].
  • Gestion des facteurs de risque : Contrôle agressif de la PA, des lipides, du diabète ; sevrage tabagique [16].
  • Traitement de la cause : Anticoagulation pour la FA [17], endartériectomie/stenting carotidien pour une sténose symptomatique de haut grade [18].
• Ischémie cérébrale chronique / Prévention secondaire [1, 16] :
  • Agents antiplaquettaires.
  • Traitement par statines de haute intensité.
  • Gestion agressive des facteurs de risque (PA, diabète, lipides, tabagisme, mode de vie).
  • Interventions spécifiques basées sur la cause (par ex., chirurgie/stenting carotidien).
  • Réadaptation : Physiothérapie, Ergothérapie, Orthophonie.
  • Autres modalités : Massage, Gymnastique médicale, Acupuncture peuvent être utilisées en complément pour la gestion des symptômes ou pendant la réadaptation.

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Références

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8. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
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