Thrombose athérosclérotique cérébrovasculaire

Auteur : Otari Nergadze | Mis à jour : Janvier 2026

Aperçu de la thrombose athérosclérotique cérébrovasculaire

La thrombose athérosclérotique est la cause la plus fréquente de thrombose des vaisseaux cérébraux, comme indiqué dans le tableau ci-dessous [1]. L'athérosclérose affecte préférentiellement des localisations spécifiques au sein des artères extracrâniennes et intracrâniennes. Les plaques athéromateuses sont plus susceptibles de se développer à l'origine et aux bifurcations des gros vaisseaux, et la thrombose se produit généralement là où la plaque rétrécit considérablement l'artère (sténose) [2].

Les mécanismes précis sous-jacents au développement de la thrombose sont complexes. Les lésions athéromateuses se développent au sein de l'intima (couche interne) et peuvent s'étendre dans la tunique média (couche moyenne), perturbant potentiellement la paroi vasculaire. Les plaques sont constituées de tissu conjonctif hyalinisé, de fibroblastes, de macrophages, de cellules musculaires lisses et de cristaux de cholestérol parsemés [3].

La cause fréquente de la thrombose de l'artère cérébrale est la thrombose athérosclérotique [1].

On pense que la thrombose commence lorsque le processus athérosclérotique endommage l'endothélium (le revêtement interne du vaisseau), entraînant l'agrégation plaquettaire et la formation d'un caillot sanguin (thrombus) sur la paroi vasculaire [4].

Parfois, le flux sanguin peut disséquer sous la plaque athéromateuse, la soulevant dans la lumière du vaisseau. Cette dissection peut créer des ulcérations à la surface de la plaque, qui deviennent des sites de formation de thrombus. Moins fréquemment, une hémorragie au sein de la plaque elle-même (hémorragie intra-plaque) peut rétrécir davantage la lumière [5].

Le rétrécissement athéromateux crée souvent une configuration en sablier, le segment sténotique (rétréci) mesurant généralement seulement 1 à 2 mm de long. Une thrombose intravasculaire peut se développer à l'intérieur, en amont (proximal) ou en aval (distal) de ce segment sténotique. L'occlusion thrombotique (blocage complet) se produit généralement lorsque la plaque athérosclérotique obstrue gravement le flux sanguin [6].

La pose d'un stent dans l'artère carotide est une procédure mini-invasive qui restaure un flux sanguin adéquat vers le cerveau lorsqu'il y a une zone de rétrécissement, ou sténose, dans l'une des artères carotides. Un petit tube métallique, ou stent, est placé à travers la zone de sténose pour maintenir l'artère ouverte [7].

Il est difficile de prévoir l'étendue des lésions cérébrales résultant de la thrombose athérosclérotique. L'issue clinique dépend de facteurs tels que la disponibilité d'un flux sanguin collatéral (voies alternatives d'approvisionnement en sang), la vitesse à laquelle l'occlusion thrombotique se développe et la possibilité que des fragments du thrombus se détachent et voyagent en aval (embolisation distale) [8].

La présentation clinique de l'obstruction de l'artère cérébrale varie considérablement selon les patients, et la plupart des syndromes représentent des déficits partiels plutôt que complets. Les symptômes décrits sont caractéristiques des événements ischémiques (manque de flux sanguin) dans des territoires artériels spécifiques. Cependant, des présentations similaires peuvent également survenir à la suite d'une embolisation provenant d'une autre source (comme le cœur). Dans certains cas, une hémorragie intracérébrale (saignement dans le cerveau) dans un territoire vasculaire peut imiter ces symptômes ischémiques [9].

La thrombose des artères cérébrales provoque un infarctus (AVC ischémique) du tissu cérébral irrigué par les artères atteintes [10].

Causes de l'occlusion cérébrovasculaire (y compris la thrombose) [11]

Cause Caractéristiques
Athérosclérose cérébrale
Thrombophlébite des vaisseaux cérébraux
  • Thrombose secondaire des vaisseaux cérébraux lors de processus infectieux au niveau de l'oreille, des sinus paranasaux, de la zone faciale, etc.
  • Thrombose des vaisseaux cérébraux avec méningite et empyème sous-dural
  • Thrombose des vaisseaux cérébraux en cas d'épuisement, d'insuffisance cardiaque post-partum et postopératoire
  • Thrombose cérébrale dans les maladies hématologiques (polyglobulie, drépanocytose) et dans les cas inexpliqués
Artérite des vaisseaux cérébraux
  • Syphilis, artérite secondaire dans la méningite purulente et tuberculeuse, maladies rares (typhoïde, schistosomiase, paludisme (?), trichinose (?), mucormycose, etc.)
  • Affections du tissu conjonctif : périartérite (nécrosante, granulomateuse, allergique, de Wegener), artérite temporale, maladie de Takayasu, artérite granulomateuse de l'aorte, lupus érythémateux disséminé
Troubles hématologiques
  • Polyglobulie
  • Drépanocytose
  • Purpura thrombotique thrombocytopénique
Lésion de l'artère carotide
Anévrisme aortique disséquant
Hypotension systémique
  • "Syncope simple"
  • Perte de sang aiguë
  • Infarctus du myocarde
  • Maladie d'Adams-Stokes
  • Choc traumatique et chirurgical
  • Sinus carotidien sensible
  • Hypotension posturale sévère
Complications de l'artériographie (angiographie avec contraste)
Aura migraineuse avec déficits persistants
Syndromes d'engagement cérébral (tronc cérébral, hémisphères ou cervelet) :
  • Dans l'incisure tentorielle (engagement transtentoriel central vers le bas ou vers le haut)
  • Dans le foramen magnum (engagement transforaminal / engagement amygdalien cérébelleux)
  • Engagement sous la faux du cerveau (engagement sous-falcoriel / du gyrus cingulaire)
Hypoxie
Diverses causes de thrombose des vaisseaux cérébraux
  • Irradiation radioactive ou par rayons X
  • Compression latérale par hématome intracérébral
  • Infarctus (AVC) dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne au mécanisme inconnu après un traumatisme crânien fermé (commotion ou contusion cérébrale)
  • Compression par un anévrisme sacculaire non rompu (ou un anévrisme géant)
  • Thrombus intravasculaire dans un anévrisme fusiforme
  • Dissection locale de l'artère carotide ou cérébrale moyenne
  • Complication des contraceptifs oraux
Causes inexpliquées de thrombose des vaisseaux cérébraux Par exemple, dans l'enfance
Artère impliquée Syndrome courant Symptômes clés
Carotide interne Syndrome hémisphérique Hémiparésie controlatérale, aphasie (dominante), négligence (non dominante)
Cérébrale moyenne Infarctus du territoire de l'ACM Hémiparésie controlatérale (visage/bras > jambe), aphasie/négligence
Basilaire Syndrome vertébro-basilaire Vertiges, diplopie, dysarthrie, quadriparésie, syndrome d'enfermement (locked-in)

Diagnostic différentiel des symptômes d'AVC [12]

Pathologie Caractéristiques clés / Points distinctifs Investigations typiques / Résultats
AVC ischémique (Thrombotique / Embolique) Apparition soudaine d'un déficit neurologique focal correspondant à un territoire vasculaire. Facteurs de risque (athérosclérose, FA, HTA, diabète). Un AIT peut précéder un AVC thrombotique. TDM cérébrale sans injection initialement pour exclure une hémorragie. L'IRM (surtout de diffusion) confirme l'ischémie précoce. L'angio-TDM/angio-IRM identifie l'occlusion/sténose du vaisseau. Bilan cardiaque (ECG, Écho) pour source d'embolie.
Hémorragie intracérébrale (HIC) Apparition soudaine d'un déficit neurologique focal. Souvent associée à des maux de tête, vomissements, altération de la conscience, tension artérielle très élevée. La TDM cérébrale sans injection montre définitivement l'hémorragie. L'IRM peut fournir plus de détails par la suite. Contrôle de la tension artérielle.
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) Céphalée soudaine et sévère "en coup de tonnerre". Souvent altération de la conscience, nausées/vomissements, raideur de la nuque. Signes focaux moins fréquents initialement sauf s'il y a HIC associée ou vasospasme. La TDM cérébrale sans injection montre le sang sous-arachnoïdien. Ponction lombaire si la TDM est négative mais suspicion forte. L'angioscanner/artériographie identifie l'anévrisme.
Crise d'épilepsie avec paralysie de Todd Faiblesse ou paralysie focale post-critique (après la crise) imitant un AVC. Antécédents de crise d'épilepsie (témoin ou suspectée). Se résorbe généralement en quelques minutes à 48 heures. Antécédents de l'épisode convulsif. L'EEG peut montrer un ralentissement post-critique ou une activité épileptiforme. L'imagerie cérébrale est souvent normale ou montre la cause sous-jacente de la crise. Nature transitoire.
Migraine avec aura (surtout hémiplégique) Les symptômes neurologiques transitoires (visuels, sensoriels, moteurs - hémiparésie) précèdent ou accompagnent la céphalée migraineuse. Antécédents fréquents d'épisodes similaires. Les symptômes se propagent généralement de manière progressive et disparaissent complètement. Diagnostic clinique basé sur l'anamnèse et le profil caractéristiques. Examen neurologique normal entre les crises. Imagerie généralement normale (pour exclure un AVC).
Hypoglycémie Peut se manifester par des déficits neurologiques focaux imitant un AVC, des crises convulsives ou une altération de l'état mental. Antécédents de diabète (surtout sous insuline/sulfonylurées). Faible taux de glycémie au bout du doigt/test de laboratoire. Les symptômes disparaissent rapidement avec l'administration de glucose.
Tumeur cérébrale Généralement des déficits focaux progressifs, maux de tête, crises convulsives sur des semaines/mois. Peut se présenter de manière aiguë en raison d'une hémorragie dans la tumeur ou d'une crise. L'IRM avec contraste montre une lésion de masse. La TDM peut montrer la masse +/- hémorragie.
Abcès cérébral / Infection Déficits focaux, maux de tête, fièvre, crises d'épilepsie. Apparition généralement subaiguë. Antécédent de foyer infectieux (sinus, oreille, dentaire, endocardite). L'IRM montre une lésion avec prise de contraste annulaire et restriction de diffusion centrale. TDM moins sensible. Marqueurs inflammatoires élevés (GB, CRP). La ponction lombaire peut montrer l'infection (si réalisable sans danger).
Poussée de sclérose en plaques (SEP) Apparition aiguë/subaiguë de déficits neurologiques focaux (névrite optique, troubles sensitifs, faiblesse, ataxie). Typiquement chez les jeunes adultes. Antécédents possibles d'épisodes neurologiques antérieurs. L'IRM montre des lésions démyélinisantes caractéristiques (hyperintenses en T2/FLAIR) dans des localisations typiques, +/- prise de contraste dans les lésions actives. Les potentiels évoqués peuvent être anormaux.
Trouble neurologique fonctionnel (Trouble de conversion) Symptômes neurologiques (faiblesse, perte sensorielle, tremblements, troubles de la marche) incohérents avec les voies neurologiques connues. Souvent associés à des facteurs de stress psychologiques. Signes cliniques positifs (p. ex., signe de Hoover). Diagnostic d'exclusion basé sur l'incohérence des signes/symptômes avec une maladie organique après un bilan approfondi. Imagerie et bilans sanguins normaux.

Types d'engagement cérébral [13].

Références

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 11: Blood Vessels.
  3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
  4. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Jan;42(1):227-76.
  5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Atherosclerosis and Stroke.
  6. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Large Artery Atherosclerosis.
  7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540.
  8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  9. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Clinical Manifestations of Stroke (General Principles).
  10. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Pathophysiology of Ischemic Stroke.
  11. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  12. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Differential Diagnosis.
  13. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 27: Coma and Related Disorders of Consciousness, section on Herniation Syndromes.

Voir aussi