Trombose aterosclerótica cerebrovascular
Visão geral da trombose aterosclerótica cerebrovascular
A trombose aterosclerótica é a causa mais comum de trombose dos vasos cerebrais, conforme listado na tabela abaixo [1]. A aterosclerose afeta preferencialmente locais específicos dentro das artérias extracranianas e intracranianas. É mais provável que as placas ateromatosas se desenvolvam nas origens e bifurcações de grandes vasos, e a trombose normalmente ocorre onde a placa estreita significativamente a artéria (estenose) [2].
Os mecanismos precisos subjacentes ao desenvolvimento da trombose são complexos. As lesões ateromatosas desenvolvem-se no interior da íntima (camada interna) e podem estender-se até à túnica média (camada média), podendo romper a parede do vaso. As placas consistem em tecido conjuntivo hialinizado, fibroblastos, macrófagos, células musculares lisas e cristais de colesterol intercalados [3].
Acredita-se que a trombose se inicia quando o processo aterosclerótico danifica o endotélio (o revestimento interno do vaso), levando à agregação plaquetária e à formação de um coágulo sanguíneo (trombo) na parede do vaso [4].
Ocasionalmente, o fluxo sanguíneo pode dissecar sob a placa ateromatosa, elevando-a para o lúmen do vaso. Essa dissecção pode criar ulcerações na superfície da placa, que se tornam locais para a formação de trombos. Menos frequentemente, a hemorragia dentro da própria placa (hemorragia intraplaca) pode estreitar ainda mais o lúmen [5].
O estreitamento ateromatoso cria frequentemente uma configuração em forma de ampulheta, com o segmento estenótico (estreitado) tendo tipicamente apenas 1-2 mm de comprimento. A trombose intravascular pode desenvolver-se dentro, proximal (antes) ou distal (depois) deste segmento estenótico. A oclusão trombótica (bloqueio completo) ocorre geralmente quando a placa aterosclerótica obstrui severamente o fluxo sanguíneo [6].
Prever a extensão dos danos cerebrais resultantes da trombose aterosclerótica é um desafio. O desfecho clínico depende de fatores como a disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral (vias alternativas de fornecimento de sangue), a velocidade a que a oclusão trombótica se desenvolve e a possibilidade de fragmentos do trombo se soltarem e viajarem para jusante (embolização distal) [8].
A apresentação clínica da obstrução da artéria cerebral varia significativamente entre os pacientes, e a maioria dos síndromes representa défices parciais em vez de completos. Os sintomas descritos são característicos de eventos isquêmicos (falta de fluxo sanguíneo) dentro de territórios arteriais específicos. No entanto, apresentações semelhantes também podem ocorrer após a embolização de outra fonte (como o coração). Nalguns casos, a hemorragia intracerebral (sangramento dentro do cérebro) num território vascular pode imitar estes sintomas isquêmicos [9].
Causas da oclusão cerebrovascular (incluindo trombose) [11]
| Causa | Características |
|---|---|
| Aterosclerose cerebral | |
| Tromboflebite dos vasos cerebrais |
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| Arterite dos vasos cerebrais |
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| Doenças hematológicas |
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| Lesão da artéria carótida | |
| Aneurisma da aorta dissecante | |
| Hipotensão sistémica |
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| Complicações da arteriografia (angiografia com contraste) | |
| Aura de enxaqueca com défices persistentes | |
| Síndromes de herniação cerebral (tronco cerebral, hemisférios ou cerebelo): | |
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| Hipoxia | |
| Várias causas de trombose dos vasos cerebrais |
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| Causas inexplicáveis de trombose dos vasos cerebrais | Por exemplo, na infância |
| Artéria Envolvida | Síndrome Comum | Sintomas Principais |
|---|---|---|
| Carótida Interna | Síndrome hemisférico | Hemiparesia contralateral, afasia (dominante), negligência (não dominante) |
| Cerebral Média | Enfarte no território da ACM | Hemiparesia contralateral (face/braço > perna), afasia/negligência |
| Basilar | Síndrome vertebrobasilar | Vertigem, diplopia, disartria, quadriparesia, síndrome de locked-in |
Diagnóstico Diferencial dos Sintomas de AVC [12]
| Condição | Características Principais / Pontos Distintivos | Investigações Típicas / Achados |
|---|---|---|
| AVC Isquémico (Trombótico / Embólico) | Início súbito de défice neurológico focal correspondente ao território vascular. Fatores de risco (aterosclerose, fibrilhação auricular, HTA, DM). Um AIT pode preceder o AVC trombótico. | TC de crânio sem contraste inicialmente para excluir hemorragia. A RM (esp. DWI) confirma isquemia precoce. A angio-TC/angio-RM identifica a oclusão/estenose do vaso. Estudo cardíaco (ECG, Ecocardiograma) para origem da embolia. |
| Hemorragia Intracerebral (HIC) | Início súbito de défice neurológico focal. Muitas vezes associada a dor de cabeça, vómitos, diminuição da consciência, pressão arterial severamente elevada. | A TC de crânio sem contraste mostra definitivamente a hemorragia. A RM pode fornecer mais detalhes posteriormente. Controlo da pressão arterial. |
| Hemorragia Subaracnoidea (HSA) | Dor de cabeça súbita e intensa em "trovoada". Muitas vezes diminuição da consciência, náuseas/vómitos, rigidez da nuca. Os sinais focais são menos comuns inicialmente, a menos que haja HIC ou vasoespasmo associado. | A TC de crânio sem contraste mostra sangue subaracnoideo. Punção lombar se a TC for negativa mas a suspeita for alta. Angio-TC/ASD identifica o aneurisma. |
| Crise Convulsiva com Paralisia de Todd | Fraqueza ou paralisia focal pós-ictal (após a crise) imitando um AVC. Historial de crise convulsiva (testemunhada ou suspeita). Geralmente resolve-se em minutos a 48 horas. | Historial do evento convulsivo. O EEG pode mostrar lentificação pós-ictal ou atividade epileptiforme. Exames de imagem cerebrais geralmente normais ou mostram a causa subjacente da convulsão. Natureza transitória. |
| Enxaqueca com Aura (esp. Hemiplégica) | Sintomas neurológicos transitórios (visuais, sensoriais, motores - hemiparésia) precedem ou acompanham a dor de cabeça da enxaqueca. Frequentemente história de episódios semelhantes. Os sintomas espalham-se tipicamente de forma gradual e resolvem-se completamente. | Diagnóstico clínico baseado na história e padrão característicos. Exame neurológico normal entre as crises. Imagens geralmente normais (para excluir o AVC). |
| Hipoglicémia | Pode apresentar-se com défices neurológicos focais imitando o AVC, convulsões ou estado mental alterado. História de diabetes (esp. com uso de insulina/sulfonilureias). | Nível baixo de glicose no sangue no teste capilar/laboratório. Os sintomas resolvem-se rapidamente com a administração de glicose. |
| Tumor Cerebral | Geralmente défices focais progressivos, dor de cabeça, convulsões ao longo de semanas/meses. Pode apresentar-se de forma aguda devido a hemorragia dentro do tumor ou convulsão. | A RM com contraste mostra a lesão expansiva. A TC pode mostrar a massa +/- hemorragia. |
| Abscesso Cerebral / Infeção | Défices focais, dor de cabeça, febre, convulsões. Início geralmente subagudo. História de foco de infeção (seios perinasais, ouvido, dentária, endocardite). | A RM mostra lesão com captação anelar e restrição de difusão central. TC menos sensível. Marcadores inflamatórios elevados (leucócitos, PCR). A punção lombar pode mostrar infeção (se for segura). |
| Surto de Esclerose Múltipla (EM) | Início agudo/subagudo de défices neurológicos focais (nevrite ótica, alterações sensoriais, fraqueza, ataxia). Tipicamente em adultos mais jovens. História de episódios neurológicos prévios possível. | A RM mostra lesões desmielinizantes características (hiperintensas em T2/FLAIR) em localizações típicas, +/- captação de contraste em lesões ativas. Os potenciais evocados podem estar anormais. |
| Distúrbio Neurológico Funcional (Distúrbio de Conversão) | Sintomas neurológicos (fraqueza, perda de sensibilidade, tremor, alteração da marcha) inconsistentes com vias neurológicas conhecidas. Muitas vezes associados a fatores de stress psicológico. Sinais clínicos positivos (p. ex., sinal de Hoover). | Diagnóstico de exclusão baseado na inconsistência dos sinais/sintomas com doença orgânica após avaliação completa. Exames de imagem e laboratoriais normais. |
Referências
- Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
- Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. Elsevier; 2020. Chapter 11: Blood Vessels.
- Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
- Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011 Jan;42(1):227-76.
- Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Atherosclerosis and Stroke.
- Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Large Artery Atherosclerosis.
- Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540.
- Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
- Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Clinical Manifestations of Stroke (General Principles).
- Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Pathophysiology of Ischemic Stroke.
- Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
- Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Differential Diagnosis.
- Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 27: Coma and Related Disorders of Consciousness, section on Herniation Syndromes.
Veja também
- Doenças cerebrovasculares - AVC isquémico, ataque isquémico transitório (AIT):
- Doença isquémica cerebral:
- Estenose assintomática da bifurcação carotídea com sopro
- Trombose aterosclerótica
- Oclusão aterotrombótica da artéria basilar
- Oclusão aterotrombótica da artéria carótida interna
- Oclusão aterotrombótica da artéria cerebral posterior
- Oclusão aterotrombótica das artérias vertebrobasilar e cerebral posterior
- Oclusão aterotrombótica da artéria vertebral e artéria cerebelar inferior posterior (PICA)
- Embolia cerebral
- Outras causas de AVC isquémico (enfarte cerebral)
- AVC de pequenos vasos (enfarte lacunar)
- AVC isquémico, ataque isquémico transitório (AIT), isquemia cerebral
- Tromboflebite supurativa do seio sigmoide com trombose
- Hemorragia intracraniana espontânea (subaracnoidea) e intracerebral:
- Malformações arteriovenosas do cérebro
- Doenças inflamatórias das artérias cerebrais (arterite cerebral)
- Vasoespasmo cerebral
- Hidrocefalia comunicante após hemorragia intracerebral com rutura de aneurisma
- Aneurismas intracranianos gigantes
- Hemorragia intracerebral hipertensiva
- Hemorragia intracerebral lobar
- Aneurismas intracranianos micóticos
- Outras causas de hemorragia intracerebral
- Rutura repetida do aneurisma da artéria cerebral
- Aneurisma sacular e hemorragia subaracnoidea
- Insuficiência vertebrobasilar (IVB) com sintoma de vertigem

