AVC lacunar (infarto de pequenos vasos)

Causas do AVC lacunar

Os troncos principais da Artéria Cerebral Média (ACM), as artérias formadoras do Polígono de Willis (incluindo os segmentos A1 das Artérias Cerebrais Anteriores, as Artérias Comunicantes Anteriores e Posteriores, e os segmentos P1 das Artérias Cerebrais Posteriores), e as artérias vertebrais e basilares originam pequenos ramos penetrantes [1, 4]. Estas arteríolas têm tipicamente diâmetros que variam de 100 a 400 micrômetros (µm) e perfuram as estruturas profundas da substância cinzenta (gânglios da base, tálamo), cápsula interna, coroa radiada e o tronco encefálico (ponte) [1, 2]. A oclusão de apenas uma dessas pequenas artérias penetrantes leva a um infarto lacunar [1, 2]. Esta oclusão é geralmente causada por formas específicas de doença de pequenos vasos: seja lipo-hialinose (um processo degenerativo caracterizado por espessamento hialino da parede do vaso, fortemente associado à hipertensão crônica, afetando normalmente o segmento do vaso mais distante de sua origem) ou microateroma (aterosclerose ocorrendo na origem ou dentro da parte proximal da própria artéria penetrante) [1, 2, 3]. A trombose que ocorre devido a essas patologias vasculares subjacentes resulta em pequenos infartos, geralmente definidos como menores que 15 mm ou 20 mm de diâmetro, frequentemente chamados de lacunas (do latim para "lago" ou "espaço") [1, 5]. Muitos são ainda menores, medindo apenas 3-4 mm [1]. A hipertensão arterial crônica é o fator de risco modificável mais importante para o desenvolvimento dessas patologias de pequenos vasos e subsequentes infartos lacunares [1, 2]. Os infartos lacunares representam aproximadamente 15-25% de todos os AVCs isquêmicos [1, 2].

Sintomas Clínicos

Os padrões clínicos específicos de déficits neurológicos causados por infartos lacunares são chamados de síndromes lacunares [1, 2]. O início destes sintomas pode por vezes ser precedido por Ataques Isquêmicos Transitórios (AITs) lacunares relacionados [1]. Estes AITs podem ocorrer múltiplas vezes, muitas vezes durando apenas alguns minutos cada, antes que um déficit persistente se desenvolva [1].

O déficit neurológico de um AVC lacunar pode evoluir ao longo de horas a dias (às vezes chamado de "lacunas gaguejantes") ou aparecer repentina e maximamente no início [1, 2]. Após a fase aguda, a condição do paciente geralmente se estabiliza, e frequentemente ocorre uma melhora gradual ao longo de semanas a meses [1]. Embora muitos pacientes se recuperem bem, alguns ficam com deficiências persistentes [1]. O grau de recuperação pode variar de resolução completa a déficits neurológicos residuais mínimos ou significativos [1].

Inúmeras síndromes clínicas atribuídas a infartos lacunares foram descritas, embora algumas sejam mais claramente definidas e comumente reconhecidas do que outras [1, 2]. As síndromes lacunares mais frequentes e bem estabelecidas incluem [1, 2]:

1. Hemiparesia Motora Pura: Caracterizada por fraqueza contralateral que afeta a face, braço e perna de forma relativamente igual, sem perda sensorial, déficits de campo visual, afasia ou negligência. É tipicamente causada por um infarto no braço posterior da cápsula interna ou na base da ponte.
2. AVC Sensitivo Puro: Apresenta-se como dormência persistente ou transitória, formigamento, dor, queimação ou outras sensações desagradáveis em um lado do corpo (face, braço, perna), sem fraqueza motora ou outros déficits. Geralmente causado por um infarto no núcleo ventral posterolateral (VPL) do tálamo.
3. Hemiparesia Atáxica: Uma combinação de fraqueza contralateral (frequentemente mais proeminente na perna) e ataxia de membros (incoordenação) ipsilateral que é desproporcional à fraqueza. Comumente resulta de um infarto na base da ponte, no braço posterior da cápsula interna ou na coroa radiada.
4. Síndrome Disartria-Mão Desajeitada: Caracterizada por fraqueza facial, disartria severa (fala arrastada), disfagia (dificuldade de engolir) e falta de jeito/lentidão na mão contralateral. Tipicamente causada por um infarto na base da ponte ou no joelho (genu) da cápsula interna.
5. AVC Sensitivomotor: Combina fraqueza motora contralateral e perda sensorial (hemianestesia). Frequentemente resulta de infartos envolvendo tanto o tálamo quanto o braço posterior adjacente da cápsula interna.

Múltiplos infartos lacunares, frequentemente bilaterais, acumulando-se ao longo do tempo, particularmente no contexto de hipertensão crônica mal controlada, podem levar a um declínio neurológico progressivo [1, 6]. Isso pode se manifestar como comprometimento cognitivo vascular ou demência vascular, distúrbio da marcha (marche à petits pas), parkinsonismo, labilidade emocional (afeto pseudobulbar), apatia, abulia e incontinência urinária [1, 6]. Embora o tratamento anti-hipertensivo eficaz provavelmente tenha reduzido a incidência das apresentações mais graves de "paralisia pseudobulbar" clássica, os déficits cognitivos e motores decorrentes da doença de pequenos vasos continuam a ser comuns [1].

Outras síndromes neurológicas podem resultar da oclusão de artérias penetrantes ou pequenos ramos no tronco encefálico, embora nem todas se encaixem na definição estrita de síndromes lacunares clássicas [1]. Exemplos potencialmente relacionados a oclusões de pequenos vasos incluem:

1. Síndromes específicas do tronco encefálico resultantes de pequenos infartos, como paralisias isoladas de nervos cranianos ou combinações específicas como ataxia com fraqueza da perna ipsilateral (de infartos pontinos).
2. Certas síndromes ligadas à oclusão de ramos penetrantes da Artéria Cerebral Posterior (ACP), incluindo várias síndromes talâmicas além da pura perda sensorial.
3. Síndromes de oclusão de ramos penetrantes da artéria basilar, potencialmente causando déficits motores ou sensoriais isolados, ou déficits cruzados específicos (ex: hemiparesia com paralisia do nervo abducente contralateral).
4. Síndrome Medular Lateral (Síndrome de Wallenberg): Embora causada pela oclusão de um ramo que supre a medula lateral (geralmente da PICA ou da artéria vertebral), isso tipicamente envolve um território maior do que uma única lacuna e apresenta-se com uma constelação característica de sintomas. Geralmente não é classificada como uma síndrome lacunar.
5. Síndrome Medular Medial: Causada por oclusão de ramos penetrantes da artéria vertebral ou espinhal anterior, levando à hemiparesia contralateral (muitas vezes poupando a face inicialmente) e perda de propriocepção/vibração, juntamente com fraqueza da língua ipsilateral. Por vezes pode ser causada pela oclusão de um pequeno vaso.

Diagnóstico

A Tomografia Computadorizada (TC) do cérebro tem sensibilidade limitada para detectar infartos lacunares, especialmente na fase aguda ou quando são muito pequenos [1, 5]. Lacunas crônicas podem aparecer como pequenas lesões hipoatenuantes (escuras) bem definidas [5]. A Imagem por Ressonância Magnética (RM) é significativamente mais sensível que a TC para identificar infartos lacunares agudos e crônicos em locais supratentoriais e infratentoriais [1, 5]. Sequências específicas como Imagem Ponderada em Difusão (DWI) são cruciais para detectar lacunas agudas, enquanto as imagens FLAIR e ponderadas em T2 são excelentes para visualizar lacunas crônicas e avaliar a carga geral da doença de pequenos vasos [5].

A RM demonstra claramente as localizações características de infartos lacunares dentro de estruturas profundas da substância cinzenta (ex: gânglios da base, tálamo), cápsula interna, coroa radiada e tronco encefálico (ponte), poupando o córtex cerebral [1, 5]. Criticamente, a RM também pode detectar pequenos infartos que envolvem o córtex cerebral ou que estão localizados superficialmente na substância branca subcortical imediatamente adjacente ao córtex [1]. Tais infartos, mesmo que pequenos, são tipicamente causados por embolia (do coração, aorta ou grandes artérias) em vez da oclusão intrínseca de uma única pequena artéria penetrante (devido a lipo-hialinose ou microateroma) que define um infarto lacunar [1, 2]. Portanto, a presença de envolvimento cortical em exames de imagem exclui efetivamente o diagnóstico de infarto lacunar e aponta para uma etiologia embólica [1].

Diagnóstico Diferencial

AVCs maiores do que a definição de tamanho típico para lacunas (geralmente >1,5 cm ou 2 cm de diâmetro), mesmo que se apresentem clinicamente com sintomas que lembram uma síndrome lacunar clássica (como hemiparesia motora pura), não devem ser classificados como infartos lacunares [1]. Seu tamanho maior implica o envolvimento além do território de uma única pequena artéria penetrante e frequentemente sugere uma causa subjacente diferente, mais comumente aterotrombose artéria-artéria ou cardioembolia [1]. Embora a Tomografia Computadorizada (TC) possa por vezes falhar em mostrar um sutil envolvimento cortical nesses grandes infartos profundos, a Ressonância Magnética (RM), particularmente com sequências DWI, é muito mais confiável para avaliar o tamanho do infarto, sua localização precisa e, criticamente, para excluir qualquer envolvimento cortical [5]. Um diagnóstico definitivo de infarto lacunar requer um tamanho de infarto consistente com a definição (tipicamente <1,5 ou <2,0 cm), uma localização típica para o suprimento da artéria penetrante (ex: gânglios da base, tálamo, ponte, cápsula interna, substância branca profunda), *e* a ausência de envolvimento cortical nas imagens (melhor confirmado por RM) [1, 5]. Infartos profundos maiores no território de vasos principais como a Artéria Cerebral Média (ACM) são altamente sugestivos de uma origem embólica [1].

Os achados da Eletroencefalografia (EEG) às vezes podem fornecer evidências de apoio [1]. Como os infartos lacunares envolvem estruturas cerebrais profundas e poupam o córtex cerebral, o EEG é tipicamente normal [1]. Em contraste, AVCs que envolvem o córtex cerebral geralmente causam anormalidades no EEG, como lentificação focal ou descargas epileptiformes, refletindo a interrupção da atividade elétrica cortical [1]. Portanto, obter um EEG normal logo após o início dos sintomas de AVC pode apoiar a suspeita clínica de uma localização profunda de infarto subcortical, consistente com (mas não definitivamente diagnóstica de) um AVC lacunar [1].

Tratamento

A pedra angular do manejo da doença de pequenos vasos responsável por infartos lacunares é a prevenção secundária, principalmente através do controle rigoroso a longo prazo da hipertensão arterial [1, 2, 8]. Contudo, a redução agressiva e aguda da pressão arterial durante um AVC lacunar em andamento é geralmente evitada, pois pode potencialmente piorar os déficits neurológicos ao reduzir a perfusão para o tecido isquêmico [8]. Estratégias de manejo da pressão arterial na fase aguda frequentemente visam a hipertensão permissiva inicialmente, com a redução gradual iniciada assim que o status neurológico do paciente se estabiliza [8].

A estratégia ideal de tratamento agudo em relação a anticoagulantes e agentes antiplaquetários especificamente para AVCs lacunares e AITs relacionados, particularmente aqueles com sintomas flutuantes, continua em debate e é uma área de pesquisa contínua [1, 8]. A prática padrão tipicamente envolve o início de terapia antiplaquetária (como aspirina) [8]. Por vezes, aconselha-se cautela em relação à anticoagulação precoce, em parte devido à patologia subjacente em muitas lacunas: a lipo-hialinose está associada à fragilidade da parede do vaso e a um risco aumentado de hemorragia intracerebral, incluindo micro-hemorragias [1, 3]. Na verdade, estudos patológicos às vezes revelam evidências de micro-hemorragias prévias (macrófagos carregados de hemossiderina) dentro ou perto de áreas de infarto lacunar [1].

Embora o uso rotineiro de anticoagulantes como a heparina no AVC lacunar agudo geralmente não seja prática padrão devido ao risco de micro-hemorragia e à falta de evidências definitivas de benefício sobre os antiplaquetários, alguns clínicos podem considerá-lo em situações específicas [1]. Por exemplo, em pacientes com déficits progressivos ou flutuantes pensados como potencialmente relacionados à trombose de um microateroma na origem de uma artéria penetrante (surgindo de vasos maiores como o tronco basilar ou ACM), a heparina tem sido por vezes usada de forma empírica, embora as evidências sólidas de apoio sejam limitadas [1].

A anticoagulação a longo prazo geralmente não é indicada para a prevenção secundária após um AVC lacunar a menos que exista uma indicação concorrente, como a fibrilação atrial [8]. O foco primário da prevenção secundária a longo prazo é a modificação agressiva do fator de risco, mais importante, alcançar e manter o controle ideal da pressão arterial para evitar a progressão da doença de pequenos vasos hipertensiva e reduzir o risco de eventos lacunares recorrentes [1, 8].

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Referências

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Lacunar Infarction).
2. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Lacunar and Small Vessel Disease Strokes.
3. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology. 1982 Aug;32(8):871-6. (Artigo clássico de Fisher).
4. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Capítulos relevantes sobre estruturas cerebrais profundas e suprimento vascular.
5. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Lacunar Infarcts and Small Vessel Disease.
6. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010 Jul;9(7):689-701.
7. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236.