Лакунарный инсульт (инфаркт мелких сосудов)

Причины лакунарного инсульта

Главные стволы средней мозговой артерии (СМА), артерии, образующие Виллизиев круг (включая сегменты А1 передних мозговых артерий, передние и задние соединительные артерии, а также сегменты Р1 задних мозговых артерий), а также позвоночные и базилярные артерии дают начало мелким перфорантным ветвям [1, 4]. Диаметр этих артериол обычно составляет от 100 до 400 микрометров (мкм), и они пронизывают глубокие структуры серого вещества (базальные ганглии, таламус), внутреннюю капсулу, лучистый венец и ствол мозга (мост) [1, 2]. Окклюзия лишь одной из этих мелких перфорантных артерий приводит к лакунарному инфаркту [1, 2]. Эта окклюзия, как правило, вызвана специфическими формами микроангиопатии: либо липогиалинозом (дегенеративным процессом, характеризующимся гиалиновым утолщением сосудистой стенки, тесно связанным с хронической артериальной гипертензией и обычно поражающим сегмент сосуда дальше от его начала), либо микроатеромой (атеросклерозом, возникающим в устье или в проксимальной части самой перфорантной артерии) [1, 2, 3]. Тромбоз, возникающий на фоне этих патологий сосудов, приводит к образованию небольших инфарктов, размер которых обычно определяется как менее 15 мм или 20 мм в диаметре, которые часто называют лакунами (от латинского слова, означающего "озеро" или "пустота") [1, 5]. Многие из них еще меньше, размером всего 3-4 мм [1]. Хроническая артериальная гипертензия является наиболее важным модифицируемым фактором риска развития этих патологий мелких сосудов и последующих лакунарных инфарктов [1, 2]. На долю лакунарных инфарктов приходится примерно 15-25% всех ишемических инсультов [1, 2].

 

Клинические симптомы

Специфические клинические паттерны неврологического дефицита, вызванные лакунарными инфарктами, называются лакунарными синдромами [1, 2]. Возникновению этих симптомов иногда могут предшествовать связанные с ними лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА) [1]. Эти ТИА могут возникать неоднократно, часто продолжаясь всего несколько минут каждая, до развития стойкого дефицита [1].

Неврологический дефицит при лакунарном инсульте может развиваться в течение нескольких часов или дней (иногда называемый "заикающимися лакунами" или "stuttering lacunes") или возникать внезапно и максимально выраженно в самом начале [1, 2]. После острой фазы состояние пациента обычно стабилизируется, и часто происходит постепенное улучшение в течение нескольких недель или месяцев [1]. Хотя многие пациенты хорошо восстанавливаются, у некоторых остаются стойкие нарушения [1]. Степень восстановления может варьироваться от полного регресса симптомов до минимального или значительного резидуального неврологического дефицита [1].

Описано множество клинических синдромов, приписываемых лакунарным инфарктам, хотя некоторые из них определены более четко и признаны более широко, чем другие [1, 2]. К наиболее частым и хорошо изученным лакунарным синдромам относятся [1, 2]:

1. Чисто двигательный инсульт (Чисто двигательный гемипарез): Характеризуется контралатеральной слабостью, поражающей лицо, руку и ногу относительно в равной степени, без потери чувствительности, дефектов полей зрения, афазии или неглекта. Обычно он вызван инфарктом в задней ножке внутренней капсулы или основании моста.
2. Чисто чувствительный инсульт: Проявляется в виде стойкого или преходящего онемения, покалывания, боли, жжения или других неприятных ощущений на одной половине тела (лицо, рука, нога), без двигательной слабости или других дефицитов. Обычно вызывается инфарктом в вентральном постеролатеральном (VPL) ядре таламуса.
3. Атактический гемипарез: Комбинация контралатеральной слабости (часто более выраженной в ноге) и ипсилатеральной атаксии (нарушения координации) в конечностях, которая непропорциональна степени слабости. Часто является результатом инфаркта в основании моста, задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.
4. Синдром дизартрии и неловкой кисти: Характеризуется слабостью лицевых мышц, тяжелой дизартрией (смазанностью речи), дисфагией (трудностью глотания) и неловкостью/замедленностью в контралатеральной руке. Типичная причина — инфаркт в основании моста или колене внутренней капсулы.
5. Сенсомоторный инсульт: Сочетает в себе контралатеральную двигательную слабость и потерю чувствительности (гемианестезию). Часто является результатом инфарктов, затрагивающих как таламус, так и прилегающую заднюю ножку внутренней капсулы.

Множественные, часто двусторонние, лакунарные инфаркты, накапливающиеся с течением времени, особенно на фоне плохо контролируемой хронической гипертензии, могут привести к прогрессирующему неврологическому снижению [1, 6]. Это может проявляться в виде сосудистых когнитивных нарушений или сосудистой деменции, нарушений походки (marche à petits pas / семенящая походка), паркинсонизма, эмоциональной лабильности (псевдобульбарный аффект), апатии, абулии и недержания мочи [1, 6]. Хотя эффективное гипотензивное лечение, вероятно, снизило частоту наиболее тяжелых классических проявлений "псевдобульбарного паралича", когнитивные и двигательные дефициты, обусловленные поражением мелких сосудов, по-прежнему встречаются часто [1].

Другие неврологические синдромы могут быть следствием окклюзии перфорантных артерий или мелких ветвей в стволе мозга, хотя не все они подпадают под строгое определение классических лакунарных синдромов [1]. Примеры, потенциально связанные с окклюзией мелких сосудов, включают:

1. Специфические стволовые синдромы, возникающие в результате мелких инфарктов, такие как изолированные параличи черепных нервов или специфические комбинации, например, атаксия с ипсилатеральной слабостью в ноге (при инфарктах моста).
2. Определенные синдромы, связанные с окклюзией перфорантных ветвей задней мозговой артерии (ЗМА), включая различные таламические синдромы, выходящие за рамки изолированной потери чувствительности.
3. Синдромы окклюзии перфорантных ветвей базилярной артерии, которые потенциально могут вызывать изолированные двигательные или чувствительные дефициты, либо специфические альтернирующие синдромы (например, гемипарез с контралатеральным параличом отводящего нерва).
4. Латеральный медуллярный синдром (синдром Валленберга-Захарченко): Хотя он вызывается окклюзией ветви, кровоснабжающей латеральную часть продолговатого мозга (обычно от ЗНМА или позвоночной артерии), обычно он затрагивает бóльшую территорию, чем единичная лакуна, и проявляется характерным комплексом симптомов. Как правило, он не классифицируется как лакунарный синдром.
5. Медиальный медуллярный синдром: Вызван окклюзией перфорантных ветвей от позвоночной или передней спинномозговой артерии, что приводит к контралатеральному гемипарезу (часто первоначально интактно лицо) и потере проприоцепции/вибрационной чувствительности наряду с ипсилатеральной слабостью языка. Иногда может быть вызван окклюзией мелкого сосуда.

 

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) головного мозга имеет ограниченную чувствительность для выявления лакунарных инфарктов, особенно в острой фазе или если они очень малы [1, 5]. Хронические лакуны могут выглядеть как небольшие, четко очерченные очаги пониженной плотности (темные) [5]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) значительно более чувствительна, чем КТ, для выявления как острых, так и хронических лакунарных инфарктов в супратенториальной и инфратенториальной локализациях [1, 5]. Специфические последовательности, такие как диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ/DWI), имеют решающее значение для обнаружения острых лакун, в то время как режимы FLAIR и Т2-взвешенные изображения отлично подходят для визуализации хронических лакун и оценки общей тяжести микроангиопатии [5].

МРТ четко демонстрирует характерную локализацию лакунарных инфарктов в глубоких структурах серого вещества (например, базальных ганглиях, таламусе), внутренней капсуле, лучистом венце и стволе мозга (мост), не затрагивая кору головного мозга [1, 5]. Крайне важно, что МРТ также может выявлять небольшие инфаркты, которые затрагивают кору головного мозга или расположены поверхностно в субкортикальном белом веществе, непосредственно прилегающем к коре [1]. Такие инфаркты, даже если они небольшие, обычно вызваны эмболией (из сердца, аорты или крупных артерий), а не окклюзией единственной мелкой перфорантной артерии (вследствие липогиалиноза или микроатеромы), что и определяет лакунарный инфаркт [1, 2]. Поэтому наличие поражения коры на снимках фактически исключает диагноз лакунарного инфаркта и указывает на эмболическую этиологию [1].

Дифференциальный диагноз

 

Инсульты, превышающие по размеру типичное определение лакун (обычно >1,5 см или 2 см в диаметре), даже если они клинически проявляются симптомами, напоминающими классический лакунарный синдром (такой как чисто двигательный гемипарез), не должны классифицироваться как лакунарные инфаркты [1]. Их больший размер подразумевает поражение, выходящее за пределы бассейна одной мелкой перфорантной артерии, и часто указывает на иную причину, чаще всего артерио-артериальную или кардиоэмболию [1]. Хотя компьютерная томография (КТ) иногда может не показать слабовыраженное вовлечение коры при этих обширных глубинных инфарктах, магнитно-резонансная томография (МРТ), особенно с DWI-последовательностями, намного надежнее для оценки размера инфаркта, его точной локализации и, что особенно важно, для исключения любого вовлечения коры [5]. Для окончательного диагноза лакунарного инфаркта требуется размер инфаркта, соответствующий определению (обычно <1,5 или <2,0 см), типичная локализация для кровоснабжения перфорантными артериями (например, базальные ганглии, таламус, мост, внутренняя капсула, глубокое белое вещество) *и* отсутствие вовлечения коры на снимках (лучше всего подтвержденное с помощью МРТ) [1, 5]. Более крупные глубинные инфаркты в бассейне крупных сосудов, таких как средняя мозговая артерия (СМА), с высокой вероятностью указывают на эмболический источник [1].

Результаты электроэнцефалографии (ЭЭГ) иногда могут служить подтверждающим доказательством [1]. Поскольку лакунарные инфаркты затрагивают глубокие структуры мозга и не вовлекают кору головного мозга, ЭЭГ обычно остается в норме [1]. Напротив, инсульты с вовлечением коры часто вызывают на ЭЭГ патологические изменения, такие как локальное замедление ритма или эпилептиформные разряды, отражающие нарушение корковой электрической активности [1]. Следовательно, получение нормальной ЭЭГ вскоре после появления симптомов инсульта может подтвердить клиническое подозрение на глубокую, субкортикальную локализацию инфаркта, что согласуется с диагнозом (но не является 100% диагностическим критерием) лакунарного инсульта [1].

 

Лечение

Основой ведения патологии мелких сосудов, ответственной за лакунарные инфаркты, является вторичная профилактика, в первую очередь путем тщательного долгосрочного контроля артериальной гипертензии [1, 2, 8]. Однако агрессивного снижения артериального давления в острой фазе развивающегося лакунарного инсульта обычно избегают, поскольку это потенциально может усугубить неврологический дефицит за счет снижения перфузии в ишемизированной ткани [8]. Стратегии управления артериальным давлением в острой фазе часто вначале направлены на пермиссивную гипертензию (допустимое повышение АД), а постепенное снижение начинают только после того, как неврологический статус пациента стабилизируется [8].

Оптимальная стратегия острого лечения антикоагулянтами и антиагрегантами именно при лакунарных инсультах и связанных с ними ТИА, в частности при флуктуирующих (колеблющихся) симптомах, остается предметом дискуссий и является областью текущих исследований [1, 8]. Стандартная практика обычно включает начало антиагрегантной терапии (например, аспирином) [8]. Иногда рекомендуется проявлять осторожность в отношении ранней антикоагуляции, отчасти из-за патологии, лежащей в основе многих лакун: липогиалиноз ассоциируется с хрупкостью сосудистой стенки и повышенным риском внутримозговых кровоизлияний, включая микрокровоизлияния [1, 3]. Действительно, патоморфологические исследования иногда выявляют признаки предшествующих микрокровоизлияний (макрофаги, нагруженные гемосидерином) внутри или вблизи участков лакунарного инфаркта [1].

Хотя рутинное применение антикоагулянтов, таких как гепарин, при остром лакунарном инсульте, как правило, не является стандартной практикой из-за риска микрокровоизлияний и отсутствия убедительных доказательств их преимущества перед антиагрегантами, некоторые врачи могут рассматривать их назначение в специфических ситуациях [1]. Например, у пациентов с прогрессирующим или флуктуирующим дефицитом, который, как предполагается, может быть связан с тромбозом микроатеромы в устье перфорантной артерии (отходящей от более крупных сосудов, таких как базилярный ствол или СМА), гепарин иногда использовался эмпирически, хотя веские доказательства в поддержку этого ограничены [1].

Долгосрочная антикоагуляция обычно не показана для вторичной профилактики после лакунарного инсульта, если нет сопутствующих показаний, таких как мерцательная аритмия [8]. Главной задачей долгосрочной вторичной профилактики является агрессивная модификация факторов риска, прежде всего — достижение и поддержание оптимального контроля артериального давления для предотвращения прогрессирования гипертензивной микроангиопатии и снижения риска повторных лакунарных событий [1, 8].

---

Список литературы

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Lacunar Infarction).
2. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Lacunar and Small Vessel Disease Strokes.
3. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology. 1982 Aug;32(8):871-6. (Классическая статья Фишера).
4. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Соответствующие главы о глубоких структурах мозга и сосудистом кровоснабжении.
5. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Lacunar Infarcts and Small Vessel Disease.
6. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010 Jul;9(7):689-701.
7. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236.