Меню

Синдромы окклюзии внутренней сонной артерии и ее ветвей

Автор: Отари Нергадзе | Обновлено: январь 2026 г.

Синдромы окклюзии средней мозговой артерии (СМА)

Ветви средней мозговой артерии (СМА) обеспечивают артериальное кровоснабжение большей части латеральной поверхности полушарий головного мозга [1, 2]. Однако данный бассейн исключает определенные зоны: полоску коры вдоль верхнемедиального края (преимущественно лобной и теменной долей) и лобный полюс, которые кровоснабжаются передней мозговой артерией (ПМА) [1, 2]. Кроме того, нижняя височная извилина обычно кровоснабжается задней мозговой артерией (ЗМА) [1, 2].

Средняя мозговая артерия (СМА) осуществляет артериальное кровоснабжение следующих структур головного мозга [1, 2]:

  • Кора и подлежащее белое вещество латеральной поверхности лобной доли.
  • Первичная моторная кора (поле 4 Бродмана) и премоторная кора (поле 6 Бродмана).
  • Двигательный центр речи (зона Брока), обычно в доминантном полушарии.
  • Кора и подлежащее белое вещество латеральной поверхности теменной доли, включая первичную соматосенсорную кору, угловую и надкраевую извилины.
  • Верхние и латеральные отделы височной доли.
  • Островок (островок Рейля).
Средняя мозговая артерия (СМА) является сосудом, наиболее часто поражаемым тромбозом и эмболией, что приводит к ишемическому инсульту [1, 3].

Прободающие (пенетрирующие) ветви средней мозговой артерии (СМА), часто называемые лентикулостриарными артериями, снабжают артериальной кровью следующие глубокие структуры мозга [1, 2]:

  • Скорлупа (putamen)
  • Латеральный сегмент бледного шара (globus pallidus)
  • Верхние отделы задней ножки внутренней капсулы
  • Прилежащий лучистый венец (corona radiata)
  • Тело хвостатого ядра
  • Головка хвостатого ядра (преимущественно верхние и латеральные поверхности)

Бассейн средней мозговой артерии (СМА) — это область, наиболее часто подверженная эмболии и тромбозу, событиям, которые приводят к ишемическому инсульту [1, 3]. Полная закупорка (окклюзия) основного ствола СМА препятствует кровотоку не только к глубоким прободающим ветвям, снабжающим подкорковые структуры (серое и белое вещество), но и к крупным корковым ветвям, кровоснабжающим поверхность полушария головного мозга [1]. Классическая клиническая картина, возникающая в результате такой крупной окклюзии СМА, характеризуется контралатеральной гемиплегией (параличом противоположной половины тела) и контралатеральной гемианестезией (потерей чувствительности на противоположной стороне тела) [1, 3].

Если инсульт затрагивает доминантное полушарие (обычно левое у большинства людей), у пациентов часто развиваются тяжелые речевые нарушения, которые обычно проявляются в виде тотальной афазии (глубокий дефицит как понимания, так и воспроизведения речи) [1, 3]. И наоборот, инсульты, поражающие недоминантное полушарие (обычно правое), часто приводят к другим неврологическим дефицитам, таким как пространственный неглект (игнорирование контралатеральной половины пространства), анозогнозия (отсутствие осознания или отрицание своего дефекта), а также потенциально к конструктивной апраксии или апраксии одевания [1, 3]. Дизартрия (затруднение моторного контроля артикуляции речи) может возникать при инсульте в любом полушарии, если затронуты двигательные пути, и ее следует отличать от афазии, которая является нарушением именно речи как языковой функции [1].

МР-ангиография (МРА) сосудов головного мозга, показывающая тромбоз левой средней мозговой артерии (СМА) (белая стрелка) [4].

Частичный неврологический дефицит в бассейне средней мозговой артерии (СМА) часто наблюдается, когда закупоривается ветвь СМА, обычно эмболом [1, 3]. Хотя коллатеральное кровообращение иногда может смягчить последствия закупорки, частичные синдромы также могут возникать из-за неполной окклюзии (стеноза) ствола СМА или ее ветвей, часто из-за тромбоза, развивающегося на фоне атеросклероза [1, 3].

Частичные неврологические синдромы являются частым проявлением эмболических инсультов в бассейне СМА [1, 3]. Эмбол может первоначально застрять в основном стволе или крупной ветви, а затем потенциально мигрировать дистальнее (дальше по сосуду) или подвергнуться лизису (растворению), что приводит к флуктуирующей или прогрессирующей неврологической симптоматике [1]. Специфический, ограниченный неврологический дефицит может быть результатом эмболической окклюзии отдельных ветвей СМА [1, 3]. Примеры включают:

  • Изолированная слабость в кисти и/или лице.
  • Преимущественная слабость в верхней конечности (брахиальный синдром).
  • Слабость лицевых мышц (поражающая контралатеральную нижнюю часть лица) часто в сочетании с моторной афазией (афазией Брока) при локализации в доминантном полушарии, с сопутствующей слабостью в руке или без нее (оперкулярный синдром).

Специфическая комбинация симптомов помогает локализовать закупорку [1]. Например, контралатеральная потеря чувствительности, слабость (особенно затрагивающая лицо и руку больше, чем ногу) и моторная афазия (Брока) обычно указывают на окклюзию, затрагивающую верхнюю ветвь СМА в доминантном полушарии [1]. И наоборот, рецептивная афазия (афазия Вернике) без выраженной двигательной слабости указывает на поражение в бассейне нижней ветви СМА в доминантном полушарии (кровоснабжающей задние речевые зоны) [1]. Внезапное развитие контралатерального пространственного неглекта, анозогнозии (неосознавания дефекта) и зрительно-пространственных нарушений без выраженного паралича характерно для повреждения территории, кровоснабжаемой нижней ветвью СМА в недоминантном полушарии [1].

Артериальный бассейн Классические клинические признаки / симптомы Наиболее часто поражаемые структуры
Средняя мозговая артерия (СМА) Контралатеральная гемиплегия (лицо/рука > нога), гемигипестезия, тотальная афазия (доминантное полушарие), неглект/анозогнозия (недоминантное), гомонимная гемианопсия (часто нижняя квадрантная), сочетанное отклонение взора в сторону очага поражения Латеральные отделы коры лобной и теменной долей, островок, верхняя часть височной доли, базальные ганглии, внутренняя капсула (лентикулостриарные перфоранты)
Передняя мозговая артерия (ПМА) Контралатеральная слабость в ноге > руке/лице, недержание мочи, хватательный/сосательный рефлексы, абулия/апатия, апраксия ходьбы, контралатеральный хватательный рефлекс, двустороннее поражение ног при вовлечении обеих ПМА Медиальные отделы лобной и теменной долей, мозолистое тело, передняя ножка внутренней капсулы, головка хвостатого ядра, переднее продырявленное вещество
Передняя ворсинчатая артерия (ПВХА) Классическая триада (не всегда полная): контралатеральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Вариабельная тяжесть за счет коллатералей. Задняя ножка внутренней капсулы, зрительный тракт/лучистость, бледный шар (внутренний сегмент), части таламуса, гиппокамп, миндалевидное тело
Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) Вариабельно — часто напоминает обширный синдром СМА (гемиплегия, афазия/неглект), amaurosis fugax, инфаркты в зонах смежного кровообращения при доминирующей гипоперфузии. Может протекать бессимптомно при хороших коллатералях. Бассейны СМА + ПМА (при плохих коллатералях), зрительный нерв/сетчатка (через глазную артерию)
Окклюзия общей сонной артерии (ОСА) Подобно окклюзии ВСА, но часто с более выраженной ишемией верхней конечности/глаза. Отсутствие пульса на шее/руке, ортостатические симптомы, перемежающаяся хромота жевательных мышц, признаки хронической глазной ишемии. Бассейны ВСА + НСА ниже места окклюзии (плохие коллатерали → глобальная гипоперфузия), возможно вовлечение подключичной артерии

Синдром средней мозговой артерии [1, 3]:

Признаки и симптомы
Пораженные структуры
Паралич контралатеральной половины лица, руки и ноги; нарушение чувствительности в той же области (болевой, тактильной, вибрационной, мышечно-суставного чувства, двухмерно-пространственного чувства, стереогноза, локализации прикосновения, барогноза) Соматомоторная зона для лица и руки, а также волокна, спускающиеся от зоны ноги в лучистый венец, и соответствующая соматосенсорная система
Моторная афазия Двигательный речевой центр доминантного полушария
Сенсорная афазия, словесная глухота, аномия, жаргон-афазия, сенсорная аграфия, акалькулия, алексия, пальцевая агнозия, нарушение право-левой ориентировки (последние четыре составляют синдром Герстмана) Центральная супрасильвиева речевая зона и теменно-затылочная кора доминантного полушария
Проводниковая афазия Центральная речевая зона (теменная покрышка)
Апрактогнозия недоминантного полушария, анозогнозия, гемиасоматогнозия, односторонний неглект, агнозия левой половины внешнего пространства, апраксия одевания, конструктивная апраксия, искажение зрительных координат, неточная локализация в половине поля зрения, нарушение оценки расстояния, чтение «вверх ногами», зрительные иллюзии Недоминантная теменная доля (зона, соответствующая речевой зоне в доминантном полушарии); потеря топографической памяти обычно связана с поражением недоминантного полушария, реже — доминантного
Гомонимная гемианопсия (часто гомонимная нижняя квадрантная анопсия) Зрительная лучистость глубоко под второй височной извилиной
Паралич содружественного взора в противоположную сторону Лобное контраверсивное поле взора или проекционные волокна

Синдромы окклюзии передней мозговой артерии (ПМА)

Передняя мозговая артерия (ПМА) обычно делится на сегменты в зависимости от ее отношения к передней соединительной артерии (ПСА) [1, 2]:

  • Прекоммуникантный сегмент (А1) простирается от окончания внутренней сонной артерии (ВСА) до соединения с передней соединительной артерией.
  • Посткоммуникантный сегмент (А2) начинается от соединения с ПСА и простирается дистально, огибая мозолистое тело.

Корковые ветви, отходящие в основном от сегмента А2, снабжают кровью: медиальные поверхности лобной и теменной долей (примерно верхние две трети), лобный полюс, медиальную часть глазничной поверхности лобной доли и передние отделы (примерно от двух третей до четырех пятых) мозолистого тела [1, 2]. Кроме того, от сегмента А1 и области отхождения ПСА отходят глубокие проникающие ветви (включая медиальные лентикулостриарные артерии и возвратную артерию Гюбнера) [2]. Они снабжают переднюю ножку внутренней капсулы, нижнюю часть головки хвостатого ядра, передние отделы скорлупы и бледного шара, переднее продырявленное вещество, части гипоталамуса и ядра перегородки [1, 2].

Ишемические инсульты (инфаркты) исключительно в бассейне передней мозговой артерии (ПМА) встречаются относительно редко [1]. Окклюзия сегмента А1 часто хорошо компенсируется коллатеральным кровотоком из контралатеральной ПМА через переднюю соединительную артерию [1, 5]. Однако тяжелый неврологический дефицит возникает, когда коллатеральное кровообращение недостаточно или отсутствует, или в случаях анатомических вариантов (например, гипоплазия контралатерального сегмента А1 или непарная ПМА (azygos ACA), когда оба сегмента А2 отходят от одного ствола) [1]. Окклюзия в этих ситуациях может привести к обширному инфаркту, затрагивающему бассейны ПМА обоих полушарий мозга [1].

Клинические проявления инфаркта, затрагивающего оба бассейна ПМА, обычно включают: двустороннюю слабость нижних конечностей (парапарез или параплегию), которая обычно выражена сильнее, чем слабость верхних конечностей, сопутствующую потерю чувствительности в нижних конечностях и значительные когнитивные и поведенческие изменения [1, 3]. Эти когнитивно-поведенческие изменения, возникающие в результате двустороннего повреждения медиальных отделов лобных долей, могут включать абулию (отсутствие воли или инициативы), апатию, спутанность сознания, ухудшение памяти, исполнительную дисфункцию и иногда недержание мочи [1].

Синдром передней мозговой артерии [1, 3]:

Признаки и симптомы
Пораженные структуры
Паралич противоположной стопы и ноги Моторная зона ноги
Менее выраженный парез противоположной руки Моторная зона руки в коре или волокна, спускающиеся к лучистому венцу
Корковые нарушения чувствительности на пальцах стопы, стопе и ноге Сенсорная зона для стопы и ноги
Недержание мочи Сенсомоторная зона в парацентральной дольке
Контралатеральный хватательный рефлекс, сосательный рефлекс, противодержание (паратоническая ригидность) Медиальная поверхность задних отделов лобной доли; вероятно, дополнительная моторная зона
Абулия (акинетический мутизм), медлительность, задержка ответов, прерывистость, отсутствие спонтанности, шепотная речь, рефлекторная отвлекаемость на зрительные и звуковые стимулы Точная локализация неясна — вероятно, поясная извилина и медиально-нижние отделы лобной, теменной и височной долей
Нарушение походки и стояния (апраксия ходьбы) Лобная кора рядом с моторной зоной ноги
Диспраксия левых конечностей, тактильная афазия в левых конечностях Мозолистое тело

Синдромы окклюзии передней ворсинчатой артерии (ПВХА)

Передняя ворсинчатая артерия (ПВХА) обычно отходит от внутренней сонной артерии (ВСА) [1, 2]. Она кровоснабжает несколько глубоких структур мозга, включая заднюю ножку внутренней капсулы, зрительный тракт и начало зрительной лучистости (волокна, идущие от латерального коленчатого тела к зрительной коре), части бледного шара (особенно внутренний сегмент), участки таламуса, гиппокамп, миндалевидное тело и сосудистое сплетение в нижнем роге бокового желудочка [1, 2]. Кровоснабжение некоторых областей, прилегающих к бассейну ПВХА, часто делится или может дополняться коллатеральным кровотоком из [1]:

  • Прободающих ветвей (латеральные лентикулостриарные артерии) из средней мозговой артерии (СМА).
  • Прободающих ветвей от задней соединительной артерии (ЗСА).
  • Ветвей задних ворсинчатых артерий, которые отходят от задней мозговой артерии (ЗМА).

Из-за такого потенциала коллатерального кровоснабжения и специфической поражаемой области, изолированная окклюзия ПВХА обычно не вызывает полную классическую триаду контралатеральной гемиплегии (паралича), гемианестезии (потери чувствительности) и гомонимной гемианопсии (выпадения полей зрения), часто наблюдаемую при обширных инсультах в бассейне СМА [1]. Вместо этого окклюзия ПВХА обычно приводит к более ограниченному паттерну неврологического дефицита, хотя он по-прежнему может быть значительным (часто называемый «синдромом ПВХА», который классически включает контралатеральный гемипарез, гемигипестезию и гомонимную гемианопсию, но степень выраженности может варьироваться) [1].

Исторически хирургическая перевязка (окклюзия) передней ворсинчатой артерии иногда выполнялась для лечения двигательных расстройств, таких как болезнь Паркинсона [1]. Наблюдения за результатами этих процедур дали ценную информацию: у некоторых пациентов после перевязки наблюдался минимальный неврологический дефицит или его отсутствие, вероятно, из-за развитого коллатерального кровообращения [1]. У других пациентов, у которых первоначально развивались неврологические симптомы, со временем часто наблюдалось значительное частичное или полное восстановление, что дополнительно подчеркивает потенциальную роль коллатерального кровотока в смягчении последствий окклюзии ПВХА [1].

Синдромы окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА)

Клиническая картина окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА) значительно варьируется в зависимости от первопричины церебральной ишемии (например, распространение тромба из ВСА в ее ветви, артерио-артериальная эмболия или гемодинамические нарушения/гипоперфузия) и адекватности коллатерального кровообращения [1, 3]. Окклюзия самой ВСА может протекать бессимптомно, если коллатеральные пути, в первую очередь через Виллизиев круг, адекватно компенсируют снижение кровотока [1, 5]. Однако может произойти обширный инфаркт мозга, затрагивающий как глубокие структуры (серое и белое вещество), так и поверхность коры [1]. Обычно это происходит, если тромб, полностью блокирующий просвет ВСА, распространяется дистально в устья средней мозговой артерии (СМА) и передней мозговой артерии (ПМА), или если фрагменты тромба отрываются (эмболизируют) и застревают в СМА или ПМА, или если коллатеральное кровообращение недостаточно [1].

Когда окклюзия ВСА приводит к значительному инфаркту, возникающие симптомы часто напоминают симптомы обширной окклюзии СМА, поскольку это наиболее крупный кровоснабжаемый бассейн [1]. Если инфаркт затрагивает бассейны как ПМА, так и СМА (из-за распространения тромба, эмболии или недостаточности коллатералей), дефицит обычно тяжелый и потенциально включает контралатеральную гемиплегию, гемианестезию, тотальную афазию (если затронуто доминантное полушарие) или пространственный неглект и анозогнозию (если затронуто недоминантное полушарие) [1, 3]. Такие обширные инсульты также могут нарушать сознание, приводя к ступору или коме [1]. В случаях, когда задняя мозговая артерия (ЗМА) отходит непосредственно от ВСА (анатомический вариант, известный как фетальная ЗМА), окклюзия ВСА может также вызвать инфаркт в бассейне ЗМА, добавляя такие симптомы, как контралатеральная гомонимная гемианопсия или другие дефициты, связанные с затылочной или таламической ишемией [1].

Атеросклероз внутренней сонной артерии, потенциально вызывающий стеноз, тромбоз или эмболию, может привести к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) или инсульту (инфаркту мозга) [1, 3].

Когда атеросклероз внутренней сонной артерии (ВСА), часто осложненный тромбозом, становится симптомным, бассейн средней мозговой артерии (СМА) является наиболее часто поражаемым дистальным сосудистым бассейном, независимо от того, вызвана ли ишемия гипоперфузией (снижением кровотока) или артерио-артериальной эмболией [1, 3]. Инфаркты мозга, возникающие исключительно в результате гипоперфузии на фоне тяжелого стеноза или окклюзии ВСА, часто располагаются в зонах смежного кровообращения (водораздельных зонах), обычно между дистальными территориями крупных мозговых артерий (например, между ПМА и СМА или СМА и ЗМА) [1]. Эти водораздельные инсульты могут проявляться преходящей или прогрессирующей слабостью, иногда преимущественно затрагивающей проксимальные мышцы конечностей [1]. Пациенты с симптомным поражением ВСА часто переносят транзиторные ишемические атаки (ТИА) [1, 6]. Эти эпизоды, часто длящиеся минуты (например, 10-15 минут) до полного исчезновения, могут проявляться в виде преходящего контралатерального гемипареза (слабости на одной половине тела) или афазии/дисфазии (затруднения в воспроизведении или понимании речи, если вовлечено доминантное полушарие) [1, 6]. У некоторых пациентов может наблюдаться множество частых ТИА за короткий период (крещендо-ТИА), что указывает на высокий риск надвигающегося инсульта [1].

Специфические симптомы во время ТИА зависят от пораженной области мозга [1]. Вовлечение доминантного полушария (обычно левого) может вызвать преходящую афазию или дискалькулию/акалькулию (трудности с вычислениями) [1]. Вовлечение недоминантного полушария (обычно правого) может привести к преходящему пространственному неглекту (отсутствию восприятия контралатеральной стороны пространства) [1]. Если затронут бассейн нижней ветви СМА в доминантном полушарии, возможно, эмболом, у пациента могут проявляться симптомы афазии Вернике: беглая, но бессмысленная речь (жаргон-афазия) с выраженным нарушением понимания устной и письменной речи [1]. Неврологические симптомы, вызванные артерио-артериальной эмболией из ВСА, часто могут быть преходящими: либо потому, что эмбол вызывает лишь частичную окклюзию сосуда, либо подвергается спонтанному лизису (растворению), либо мигрирует более дистально в мелкие ветви, восстанавливая кровоток в первоначально пораженной области [1].

Стентирование сонной артерии — это малоинвазивная процедура.
Стентирование сонной артерии — это малоинвазивная процедура, при которой стент (небольшая расширяемая металлическая сетчатая трубка) устанавливается в суженном участке (стенозе) сонной артерии. Это расширяет просвет сосуда, помогая восстановить адекватный приток крови к мозгу [7].

Обычно неврологические симптомы церебральной ишемии, сохраняющиеся значительное время (от минут до часов), но разрешающиеся в течение 24 часов (что соответствует транзиторной ишемической атаке или ТИА), часто объясняются эмболией [1, 6]. Однако, когда неврологические симптомы чрезвычайно кратковременны, длятся всего несколько секунд или несколько минут, бывает сложно достоверно отличить эмболическую причину от гемодинамической (связанной с временным снижением кровотока), основываясь исключительно на продолжительности эпизода [1, 6].

Помимо кровоснабжения головного мозга, внутренняя сонная артерия (ВСА) также снабжает зрительный нерв и сетчатку через свою ветвь — глазную артерию [1, 2]. Следовательно, симптомное поражение ВСА может проявляться зрительными нарушениями [1]. Приблизительно 25% пациентов, переносящих ТИА, связанные с патологией ВСА, сообщают об эпизодах преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax) [1]. Эти эпизоды являются значимым фактором риска последующего инсульта и потенциальной необратимой потери зрения из-за окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей [1]. Пациенты часто описывают amaurosis fugax как безболезненную «шторку» или «занавес», опускающуюся или поднимающуюся в поле зрения одного глаза, или иногда как затуманивание зрения или выпадение части (например, верхней или нижней половины) поля зрения [1]. Эти зрительные симптомы обычно длятся всего несколько минут до полного исчезновения [1]. Реже пациент может перенести одновременный инсульт головного мозга и окклюзию глазной артерии или центральной артерии сетчатки, что приводит как к неврологическому дефициту, так и к необратимой потере зрения на пораженном глазу [1].

Синдромы окклюзии общей сонной артерии (ОСА)

Окклюзия общей сонной артерии (ОСА) может вызывать те же неврологические симптомы, что и окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА), поскольку она прерывает кровоток к ВСА [1]. Тяжесть проявлений в значительной степени зависит от адекватности коллатерального кровообращения, в частности от ретроградного кровотока из бассейна наружной сонной артерии (НСА) в ВСА через анастомозы в области орбиты, а также от перетока через Виллизиев круг [1, 5]. При заболеваниях, поражающих дугу аорты, таких как артериит Такаясу (иногда называемый «болезнью отсутствия пульса») или тяжелый атеросклероз, может возникнуть окклюзия одной или обеих общих сонных артерий, часто вблизи места их отхождения от плечеголовного ствола (справа) или самой дуги аорты (слева) [1].

Знание анатомии общей сонной артерии (ОСА) и внутренней сонной артерии (ВСА) служит основой для понимания механизмов ишемического инсульта [2].

Диагноз состояний, сопровождающихся тяжелым стенозом или окклюзией обеих общих сонных артерий (часто в рамках синдрома дуги аорты, такого как артериит Такаясу или «болезнь отсутствия пульса»), можно предположить по комплексу симптомов, отражающих широко распространенную гипоперфузию [1]. Ключевые признаки и симптомы могут включать [1]:

  • Слабый или отсутствующий пульс на сонных артериях и часто на верхних конечностях (например, на лучевых артериях, что указывает на сопутствующее поражение подключичной артерии).
  • Ортостатическая гипотензия или обмороки (синкопе, особенно при вставании).
  • Повторяющиеся эпизоды синкопе или пресинкопальных состояний.
  • Головные боли (могут быть неспецифическими).
  • Боль в шее.
  • Преходящая потеря зрения, которая может быть монокулярной (amaurosis fugax) или бинокулярной.
  • Затуманивание или потемнение зрения, особенно усиливающееся при физической нагрузке (зрительная хромота).
  • Преждевременное развитие катаракты.
  • Признаки хронической глазной ишемии: атрофия сетчатки, пигментные изменения, атрофия радужки, помутнения роговицы (бельмо).
  • Развитие перипапиллярных артериовенозных анастомозов (оптоцилиарные шунты) при осмотре глазного дна.
  • Атрофия зрительного нерва (поздний признак).
  • Боль или усталость в жевательных мышцах при жевании (перемежающаяся хромота жевательных мышц).

Также часто встречаются частичные синдромы, включающие различные комбинации стенозов и окклюзий крупных ветвей дуги аорты — брахиоцефального ствола (безымянной артерии), общих сонных артерий и подключичных артерий [1].

Дифференциальная диагностика инсультов в каротидном бассейне (СМА/ПМА/ВСА) [1, 8]

Заболевание / Состояние Ключевые особенности / Отличительные признаки Типичные обследования / Данные исследований
Ишемический инсульт / ТИА (каротидный бассейн) Внезапное появление очагового дефицита (гемипарез: лицо/рука > нога, гемигипестезия, афазия, неглект, слабость: нога > рука [при ПМА]). Возможна amaurosis fugax (при ВСА). КТ головного мозга исключает кровоизлияние. МРТ (DWI) подтверждает ишемию. Визуализация сосудов (УЗИ, КТ-ангиография, МР-ангиография, ЦАГ) выявляет окклюзию/стеноз/источник (ВСА, эмболия).
Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) Внезапное появление очагового дефицита. Часто сопровождается головной болью, рвотой, нарушением сознания, тяжелой артериальной гипертензией. Может возникать в белом веществе доли (лобарное ВМК), имитируя корковый инсульт. Бесконтрастная КТ головного мозга показывает кровоизлияние.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) Внезапная, громоподобная головная боль. Нарушение сознания, ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы могут развиться из-за вазоспазма или сопутствующего ВМК. Бесконтрастная КТ головного мозга показывает САК. При необходимости — люмбальная пункция. КТ-ангиография/ЦАГ выявляет аневризму.
Эпилептический приступ с параличом Тодда Постиктальная очаговая слабость. Наличие приступов в анамнезе. Преходящий характер. Анамнез. ЭЭГ. Визуализация обычно без патологии. Преходящий характер симптомов.
Мигрень с аурой (гемиплегическая/сенсорная/афазическая) Преходящий очаговый дефицит, часто с постепенным нарастанием, сопровождающийся головной болью. Наличие подобных эпизодов в анамнезе. Клинический диагноз. Визуализация обычно в норме.
Гипогликемия Может вызывать очаговый дефицит. Диабет в анамнезе. Низкий уровень глюкозы в крови. Симптомы разрешаются после введения глюкозы.
Опухоль головного мозга Может дебютировать остро (при кровоизлиянии/приступе), но чаще дефицит нарастает постепенно. МРТ с контрастным усилением выявляет объемное образование.
Абсцесс головного мозга Очаговый дефицит, головная боль, лихорадка, судороги. Наличие источника инфекции в анамнезе. МРТ показывает очаг с кольцевидным накоплением контраста и ограничением диффузии. Повышены маркеры воспаления.
Субдуральная гематома (СДГ) Может вызывать очаговые симптомы (гемипарез) вследствие сдавления. Головная боль, изменение психического статуса. Травма в анамнезе. КТ/МРТ выявляет скопление крови в субдуральном пространстве.
Обострение рассеянного склероза Острое/подострое развитие очагового дефицита (слабость, нарушения чувствительности, неврит зрительного нерва). МРТ показывает очаги демиелинизации.
Функциональное неврологическое расстройство Симптомы не соответствуют органическим паттернам. Положительные клинические знаки функциональной природы. Диагноз исключения. Нормальные показатели визуализации/лабораторных анализов.

Литература

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on MCA, ACA, ICA, CCA syndromes).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on vascular territories (e.g., Ch 4, Ch 17, Ch 18).
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapters on specific artery territories and stroke syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
  5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
  6. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
  7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Or more recent updates on carotid interventions).
  8. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant section in Adams/Victor or Grotta).

Смотрите также