Verschlusssyndrome der Arteria carotis interna und ihrer Äste

Autor: Otari Nergadze | Aktualisiert: Januar 2026

Verschlusssyndrome der Arteria cerebri media (MCA)

Die Äste der Arteria cerebri media (MCA) versorgen den Großteil der lateralen Oberfläche der Großhirnhemisphären mit arteriellem Blut [1, 2]. Dieses Gebiet schließt jedoch bestimmte Bereiche aus: einen Kortexstreifen entlang des superomedialen Randes (hauptsächlich im Bereich des Frontal- und Parietallappens) sowie den Frontalpol, die von der Arteria cerebri anterior (ACA) versorgt werden [1, 2]. Zusätzlich wird der Gyrus temporalis inferior typischerweise von der Arteria cerebri posterior (PCA) versorgt [1, 2].

Die Arteria cerebri media (MCA) versorgt folgende Hirnregionen mit arteriellem Blut [1, 2]:

  • Den Kortex und die darunter liegende weiße Substanz der lateralen Fläche des Frontallappens.
  • Den primär motorischen Kortex (Brodmann-Areal 4) und den prämotorischen Kortex (Brodmann-Areal 6).
  • Das motorische Sprachzentrum (Broca-Areal), typischerweise in der dominanten Hemisphäre.
  • Den Kortex und die darunter liegende weiße Substanz der lateralen Fläche des Parietallappens, einschließlich des primär somatosensorischen Kortex, Gyrus angularis und Gyrus supramarginalis.
  • Die oberen und lateralen Anteile des Temporallappens.
  • Die Insula (Reil-Insel).
Die Arteria cerebri media (MCA) ist das Gefäß, das am häufigsten von Thrombosen und Embolien betroffen ist, was zu einem ischämischen Schlaganfall führt [1, 3].

Die perforierenden Äste der Arteria cerebri media (MCA), oft als Arteriae lenticulostriatae bezeichnet, versorgen die folgenden tiefen Hirnstrukturen mit Blut [1, 2]:

  • Putamen
  • Das laterale Segment des Globus pallidus
  • Die oberen Anteile des hinteren Schenkels der Capsula interna
  • Angrenzende Corona radiata
  • Corpus des Nucleus caudatus
  • Caput des Nucleus caudatus (hauptsächlich obere und laterale Aspekte)

Das Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media (MCA) ist der Bereich, der am häufigsten von Embolien und Thrombosen betroffen ist – Ereignisse, die zu einem ischämischen Schlaganfall führen [1, 3]. Ein vollständiger Verschluss (Okklusion) des MCA-Hauptstammes blockiert den Blutfluss nicht nur zu den tiefen perforierenden Ästen, die subkortikale Strukturen (graue und weiße Substanz) versorgen, sondern auch zu den großen kortikalen Ästen, die die Oberfläche der Großhirnhemisphäre versorgen [1]. Das klassische klinische Bild, das aus einem solch schweren MCA-Verschluss resultiert, ist durch eine kontralaterale Hemiplegie (Lähmung der gegenüberliegenden Körperhälfte) und eine kontralaterale Hemianästhesie (Gefühlsverlust auf der gegenüberliegenden Körperhälfte) gekennzeichnet [1, 3].

Betrifft der Schlaganfall die dominante Hemisphäre (bei den meisten Menschen typischerweise die linke Seite), entwickeln Patienten oft eine schwere Sprachstörung, die sich häufig als globale Aphasie (tiefgreifendes Defizit sowohl beim Verstehen als auch bei der Produktion von Sprache) äußert [1, 3]. Umgekehrt führen Schlaganfälle der nicht-dominanten Hemisphäre (typischerweise rechts) häufig zu anderen neurologischen Ausfällen, wie Hemineglect (Vernachlässigung der kontralateralen Raumhälfte), Anosognosie (Fehlende Wahrnehmung oder Verleugnung der eigenen Defizite) und potenziell zu einer konstruktiven Apraxie oder Ankleideapraxie [1, 3]. Dysarthrie (Schwierigkeiten bei der motorischen Kontrolle der Sprachartikulation) kann bei Schlaganfällen beider Hemisphären auftreten, wenn motorische Bahnen betroffen sind, und sollte von einer Aphasie, einer reinen Sprachstörung, unterschieden werden [1].

Zerebrale MRA, die eine Thrombose der linken Arteria cerebri media (MCA) zeigt (weißer Pfeil) [4].

Partielle neurologische Defizite im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media (MCA) werden häufig beobachtet, wenn ein Ast der MCA verschlossen ist, typischerweise durch einen Embolus [1, 3]. Während ein Kollateralkreislauf die Auswirkungen einer Blockade manchmal abmildern kann, können partielle Syndrome auch durch einen unvollständigen Verschluss (Stenose) des MCA-Hauptstamms oder seiner Äste entstehen, oft aufgrund einer Thrombose, die sich auf einer zugrunde liegenden Atherosklerose entwickelt [1, 3].

Partielle neurologische Syndrome sind häufige Manifestationen ischämischer MCA-Schlaganfälle durch Embolien [1, 3]. Ein Embolus kann sich zunächst im Hauptstamm oder einem großen Ast festsetzen und dann möglicherweise weiter distal (weiter den Blutgefäßverlauf hinab) wandern oder sich auflösen (Lysis), was zu fluktuierenden oder sich entwickelnden neurologischen Symptomen führt [1]. Spezifische, begrenzte neurologische Defizite können durch den embolischen Verschluss einzelner MCA-Äste resultieren [1, 3]. Beispiele umfassen:

  • Isolierte Schwäche der Hand und/oder des Gesichts.
  • Vorwiegende Schwäche der oberen Extremität (brachiales Syndrom).
  • Schwäche der Gesichtsmuskeln (die die kontralaterale untere Gesichtshälfte betrifft), oft kombiniert mit motorischer Aphasie (Broca-Aphasie), falls in der dominanten Hemisphäre, mit oder ohne begleitende Armschwäche (operkuläres Syndrom).

Die spezifische Kombination der Symptome hilft bei der Lokalisierung der Blockade [1]. Zum Beispiel deuten ein kontralateraler Sensibilitätsverlust, eine Schwäche (die Gesicht und Arm stärker betrifft als das Bein) und eine motorische Aphasie (Broca) typischerweise auf einen Verschluss des Ramus superior der MCA in der dominanten Hemisphäre hin [1]. Eine rezeptive Aphasie (Wernicke-Aphasie) ohne signifikante motorische Schwäche deutet hingegen auf eine Läsion im Versorgungsgebiet des Ramus inferior der MCA in der dominanten Hemisphäre (das hintere Sprachzentren versorgt) hin [1]. Das plötzliche Einsetzen von kontralateralem Hemineglect, Anosognosie (Unkenntnis des eigenen Defizits) und visuell-räumlichen Schwierigkeiten ohne signifikante Lähmung ist charakteristisch für eine Schädigung des Versorgungsgebiets des Ramus inferior der MCA in der nicht-dominanten Hemisphäre [1].

Arterielles Versorgungsgebiet Klassische klinische Zeichen / Symptome Am häufigsten betroffene Strukturen
Arteria cerebri media (MCA) Kontralaterale Hemiplegie (Gesicht/Arm > Bein), hemisensorischer Verlust, globale Aphasie (dominante Hemisphäre), Neglect/Anosognosie (nicht-dominant), homonyme Hemianopsie (oft inferiore Quadrantenanopsie), konjugierte Blickdeviation (Herdblick) zur Läsionsseite Lateraler Frontal- und Parietalkortex, Insula, oberer Temporallappen, Basalganglien, Capsula interna (lentikulostriatale Perforatoren)
Arteria cerebri anterior (ACA) Kontralaterale Beinschwäche > Arm/Gesicht, Harninkontinenz, Greif-/Saugreflexe, Abulie/Apathie, Gangapraxie, kontralateraler Greifreflex, beidseitige Beinbeteiligung bei Schädigung beider ACAs Mediale Frontal- und Parietallappen, Corpus callosum, vorderer Schenkel der Capsula interna, Caput nuclei caudati, Substantia perforata anterior
Arteria choroidea anterior (AChA) Klassische Trias (nicht immer vollständig): kontralaterale Hemiparese, hemisensorischer Ausfall, homonyme Hemianopsie. Variabler Schweregrad durch Kollateralen. Hinterer Schenkel der Capsula interna, Tractus opticus / Sehstrahlung, Globus pallidus (inneres Segment), Teile des Thalamus, Hippocampus, Amygdala
Verschluss der Arteria carotis interna (ICA) Variabel — ähnelt oft großem MCA-Syndrom (Hemiplegie, Aphasie/Neglect), Amaurosis fugax, Grenzzoneninfarkte falls Hypoperfusion dominiert. Kann bei guten Kollateralen asymptomatisch sein. MCA- + ACA-Territorien (bei schlechten Kollateralen), Nervus opticus/Retina (via Arteria ophthalmica)
Verschluss der Arteria carotis communis (CCA) Ähnlich ICA-Verschluss, aber oft schwerere Ischämie der oberen Extremität / des Auges. Pulslosigkeit in Hals/Arm, orthostatische Symptome, Claudicatio masticatoria, Zeichen der chronischen okulären Ischämie. Nachgelagerte ICA- + ECA-Territorien (schlechte Kollateralen → globale Hypoperfusion), subclaviare Beteiligung möglich

Arteria cerebri media Syndrom [1, 3]:

Zeichen und Symptome
Betroffene Strukturen
Lähmung des kontralateralen Gesichts, Arms und Beins; Sensibilitätsstörung im selben Gebiet (Nadelstich, leichte Berührung, Vibration, Lageempfinden, Zweipunktdiskrimination, Stereognosie, taktile Lokalisation, Barognosie) Somatomotorisches Areal für Gesicht und Arm und die Fasern, die vom Bein-Areal absteigen und in die Corona radiata und das entsprechende somatosensorische System eintreten
Motorische Aphasie Motorisches Sprachareal der dominanten Hemisphäre
Zentrale Aphasie, Worttaubheit, Anomie, Jargon-Aphasie, sensorische Agraphie, Akalkulie, Alexie, Fingeragnosie, Rechts-Links-Verwechslung (die letzten vier bilden das Gerstmann-Syndrom) Zentrales, suprasylvisches Sprachareal und parietookzipitaler Kortex der dominanten Hemisphäre
Leitungsaphasie Zentrales Sprachareal (parietales Operculum)
Apraktognosie der nicht-dominanten Hemisphäre, Anosognosie, Hemiasomatognosie, unilateraler Neglect, Agnosie für die linke Raumhälfte, Ankleide-"Apraxie", konstruktive "Apraxie", Störung visueller Koordinaten, fehlerhafte Lokalisation im Halbfeld, beeinträchtigtes Entfernungsvermögen, Lesen auf dem Kopf, visuelle Illusionen Nicht-dominanter Parietallappen (Areal entsprechend dem Sprachzentrum in der dominanten Hemisphäre); der Verlust des topographischen Gedächtnisses ist meist auf eine nicht-dominante Läsion zurückzuführen, selten auf eine dominante
Homonyme Hemianopsie (häufig homonyme inferiore Quadrantenanopsie) Sehstrahlung tief unter der zweiten Temporalwindung
Lähmung des konjugierten Blicks zur Gegenseite (Herdblick) Frontales kontraversives Augenfeld oder projizierende Fasern

Verschlusssyndrome der Arteria cerebri anterior (ACA)

Die Arteria cerebri anterior (ACA) wird typischerweise in Segmente unterteilt, basierend auf ihrer Beziehung zur Arteria communicans anterior (AComm) [1, 2]:

  • Das präkommunizierende Segment (A1) erstreckt sich vom Ende der Arteria carotis interna (ICA) bis zur Einmündung der Arteria communicans anterior.
  • Das postkommunizierende Segment (A2) beginnt an der Einmündung der AComm und verläuft distal, wo es sich über das Corpus callosum wölbt.

Kortikale Äste, die primär dem A2-Segment entspringen, versorgen mit Blut: die medialen Flächen des Frontal- und Parietallappens (etwa die oberen zwei Drittel), den Frontalpol, den medialen Aspekt der orbitalen Fläche des Frontallappens sowie die vorderen Anteile (etwa zwei bis vier Fünftel) des Corpus callosum [1, 2]. Zusätzlich entspringen dem A1-Segment und dem AComm-Knotenpunkt tiefe penetrierende Äste (einschließlich der medialen lentikulostriatalen Arterien und der Arteria recurrens Heubner) [2]. Diese versorgen den vorderen Schenkel der Capsula interna, den unteren Teil des Caput nuclei caudati, vordere Anteile des Putamens und des Globus pallidus, die Substantia perforata anterior, Teile des Hypothalamus und die Septumkerne [1, 2].

Ischämische Schlaganfälle (Infarkte) ausschließlich im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri anterior (ACA) sind relativ selten [1]. Ein Verschluss des A1-Segments wird häufig durch einen kollateralen Blutfluss von der kontralateralen ACA über die Arteria communicans anterior gut kompensiert [1, 5]. Schwere neurologische Defizite treten jedoch auf, wenn die Kollateralzirkulation unzureichend oder fehlend ist, oder bei anatomischen Varianten (z.B. eine hypoplastische kontralaterale A1, oder eine unpaare ACA [Arteria azygos], bei der beide A2-Segmente aus einem einzigen Stamm entspringen) [1]. Ein Verschluss in solchen Situationen kann zu einem massiven Infarkt führen, der die ACA-Territorien beider Großhirnhemisphären betrifft [1].

Klinische Manifestationen eines Infarkts, der beide ACA-Territorien betrifft, umfassen typischerweise: beidseitige Schwäche der unteren Extremitäten (Paraparese oder Paraplegie), die in der Regel stärker ausgeprägt ist als jede Schwäche der oberen Extremitäten, damit verbundene Sensibilitätsausfälle in den unteren Extremitäten und signifikante kognitive sowie Verhaltensänderungen [1, 3]. Diese kognitiven/verhaltensbezogenen Veränderungen, die aus der beidseitigen Schädigung des medialen Frontallappens resultieren, können Abulie (Willenlosigkeit oder Antriebsmangel), Apathie, Verwirrtheit, Gedächtnisstörungen, exekutive Dysfunktionen und manchmal Harninkontinenz umfassen [1].

Arteria cerebri anterior Syndrom [1, 3]:

Zeichen und Symptome
Betroffene Strukturen
Lähmung von kontralateralem Fuß und Bein Motorisches Bein-Areal
Geringerer Grad der Parese am kontralateralen Arm Arm-Areal des Kortex oder Fasern, die in die Corona radiata absteigen
Kortikaler Sensibilitätsverlust über Zehen, Fuß und Bein Sensibles Areal für Fuß und Bein
Harninkontinenz Sensomotorisches Areal im Lobulus paracentralis
Kontralateraler Greifreflex, Saugreflex, Gegenhalten (paratonische Rigidität) Mediale Fläche des hinteren Frontallappens; wahrscheinlich supplementär motorisches Areal
Abulie (akinetischer Mutismus), Verlangsamung, Verzögerung, intermittierende Unterbrechung, mangelnde Spontanität, Flüstern, reflexartige Ablenkbarkeit durch visuelle und akustische Reize Ungenaue Lokalisation — wahrscheinlich Gyrus cinguli und mediale untere Anteile der Frontal-, Parietal- und Temporallappen
Gang- und Standstörung (Gangapraxie) Frontalkortex nahe dem motorischen Bein-Areal
Dyspraxie der linken Gliedmaßen, taktile Aphasie in den linken Gliedmaßen Corpus callosum

Verschlusssyndrome der Arteria choroidea anterior (AChA)

Die Arteria choroidea anterior (AChA) entspringt typischerweise aus der Arteria carotis interna (ICA) [1, 2]. Sie versorgt mehrere tiefe Hirnstrukturen, einschließlich des hinteren Schenkels der Capsula interna, des Tractus opticus und des Ursprungs der Sehstrahlung (Fasern, die vom Corpus geniculatum laterale zum visuellen Kortex ziehen), Teile des Globus pallidus (insbesondere das innere Segment), Anteile des Thalamus, den Hippocampus, die Amygdala und den Plexus choroideus im Temporalhorn des Seitenventrikels [1, 2]. Die Blutversorgung einiger Regionen nahe dem AChA-Territorium wird oft geteilt oder kann durch Kollateralfluss ergänzt werden aus [1]:

  • Penetrierenden Ästen (laterale lentikulostriatale Arterien) der Arteria cerebri media (MCA).
  • Penetrierenden Ästen der Arteria communicans posterior (PCommA).
  • Ästen der Arteriae choroideae posteriores (PChA), die aus der Arteria cerebri posterior (PCA) hervorgehen.

Aufgrund dieses Potenzials für Kollateralversorgung und dem spezifischen betroffenen Gebiet führt ein isolierter Verschluss der AChA typischerweise nicht zur vollen klassischen Trias von kontralateraler Hemiplegie (Lähmung), Hemianästhesie (Sensibilitätsausfall) und homonymer Hemianopsie (Gesichtsfeldausfall), die oft bei größeren MCA-Schlaganfällen beobachtet wird [1]. Stattdessen führt ein AChA-Verschluss meist zu einem begrenzteren Muster neurologischer Defizite, obwohl diese immer noch signifikant sein können (oft als "AChA-Syndrom" bezeichnet, was klassischerweise kontralaterale Hemiparese, hemisensorischen Ausfall und homonyme Hemianopsie einschließt, aber das Ausmaß kann variieren) [1].

Historisch gesehen wurde eine chirurgische Ligatur (Verschluss) der Arteria choroidea anterior manchmal zur Behandlung von Bewegungsstörungen wie Morbus Parkinson durchgeführt [1]. Beobachtungen aus diesen Eingriffen lieferten Erkenntnisse: Einige Patienten wiesen nach der Ligatur minimale oder keine neurologischen Defizite auf, wahrscheinlich aufgrund robuster Kollateralzirkulation [1]. Andere Patienten, die anfangs neurologische Symptome entwickelten, zeigten im Laufe der Zeit oft eine signifikante teilweise oder vollständige Erholung, was die potenzielle Rolle des kollateralen Blutflusses bei der Milderung der Auswirkungen eines AChA-Verschlusses weiter unterstreicht [1].

Verschlusssyndrome der Arteria carotis interna (ICA)

Die klinische Präsentation eines Verschlusses der Arteria carotis interna (ICA) variiert signifikant je nach zugrundeliegender Ursache der zerebralen Ischämie (z.B. Ausbreitung eines Thrombus von der ICA in ihre Äste, Arterie-zu-Arterie-Embolie oder hämodynamische Kompromittierung/Hypoperfusion) und der Adäquatheit des Kollateralkreislaufs [1, 3]. Ein Verschluss der ICA selbst kann asymptomatisch verlaufen, wenn Kollateralwege, primär durch den Circulus Willisii, den reduzierten Blutfluss angemessen kompensieren [1, 5]. Ein ausgedehnter zerebraler Infarkt, der sowohl tiefe Strukturen (graue und weiße Substanz) als auch die kortikale Oberfläche betrifft, kann jedoch auftreten [1]. Dies passiert typischerweise, wenn sich der Thrombus, der das ICA-Lumen vollständig verschließt, nach distal in die Ursprünge der Arteria cerebri media (MCA) und Arteria cerebri anterior (ACA) ausbreitet, oder wenn Teile des Thrombus abbrechen (embolisieren) und in der MCA oder ACA stecken bleiben, oder wenn die Kollateralzirkulation unzureichend ist [1].

Wenn ein ICA-Verschluss zu einem signifikanten Infarkt führt, ähneln die resultierenden Symptome häufig denen eines großen MCA-Verschlusses, da dies das größte versorgte Gebiet ist [1]. Wenn der Infarkt sowohl die ACA- als auch MCA-Territorien betrifft (durch Thrombusausbreitung, Embolie oder Kollateralversagen), sind die Ausfälle meist schwerwiegend und können potenziell eine kontralaterale Hemiplegie, Hemianästhesie, globale Aphasie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist) oder einen Hemineglect und eine Anosognosie (wenn die nicht-dominante Hemisphäre betroffen ist) umfassen [1, 3]. Solche großen Schlaganfälle können auch das Bewusstsein beeinträchtigen und zu Stupor oder Koma führen [1]. In Fällen, in denen die Arteria cerebri posterior (PCA) direkt aus der ICA entspringt (eine anatomische Variante, bekannt als fetale PCA), kann ein ICA-Verschluss auch einen Infarkt im PCA-Territorium verursachen und Symptome wie eine kontralaterale homonyme Hemianopsie oder andere Defizite, die mit einer okzipitalen oder thalamischen Ischämie zusammenhängen, hinzufügen [1].

Atherosklerose der Arteria carotis interna, die potenziell zu Stenosen, Thrombosen oder Embolien führen kann, kann in Transitorischen Ischämischen Attacken (TIAs) oder einem Schlaganfall (Hirninfarkt) resultieren [1, 3].

Wenn eine Atherosklerose der Arteria carotis interna (ICA), oft verkompliziert durch eine Thrombose, symptomatisch wird, ist das Territorium der Arteria cerebri media (MCA) das am häufigsten betroffene nachgelagerte Gefäßgebiet, unabhängig davon, ob die Ischämie durch Hypoperfusion (geringer Blutfluss) oder durch Arterie-zu-Arterie-Embolie verursacht wird [1, 3]. Hirninfarkte, die rein aus einer Hypoperfusion sekundär zu einer schweren ICA-Stenose oder Okklusion resultieren, befinden sich oft in Wasserscheiden- (oder Grenzzonen-) Gebieten, typischerweise zwischen den distalen Versorgungsgebieten der großen Hirnarterien (z.B. zwischen ACA und MCA oder MCA und PCA) [1]. Diese Wasserscheideninfarkte können sich als vorübergehende oder zunehmende Schwäche äußern, die manchmal bevorzugt die proximalen Muskeln der Gliedmaßen betrifft [1]. Patienten mit symptomatischer ICA-Erkrankung erleiden häufig Transitorische Ischämische Attacken (TIAs) [1, 6]. Diese Episoden, die oft Minuten dauern (z.B. 10-15 Minuten), bevor sie sich vollständig zurückbilden, können sich als vorübergehende kontralaterale Hemiparese (Schwäche auf einer Körperhälfte) oder Aphasie/Dysphasie (Schwierigkeiten beim Produzieren oder Verstehen von Sprache, falls die dominante Hemisphäre betroffen ist) äußern [1, 6]. Einige Patienten können in kurzer Zeit mehrere, häufige TIAs (Crescendo-TIAs) erleiden, die auf ein hohes Risiko für einen drohenden Schlaganfall hinweisen [1].

Die spezifischen Symptome während einer TIA hängen von der betroffenen Hirnregion ab [1]. Eine Beteiligung der dominanten Hemisphäre (meist links) kann vorübergehende Aphasie oder Dyskalkulie/Akalkulie (Schwierigkeiten beim Rechnen) verursachen [1]. Eine Beteiligung der nicht-dominanten Hemisphäre (meist rechts) kann zu vorübergehendem Hemineglect (Vernachlässigung der kontralateralen Raumhälfte) führen [1]. Wenn das Territorium des Ramus inferior der MCA in der dominanten Hemisphäre betroffen ist, vielleicht durch einen Embolus, könnte der Patient Symptome der Wernicke-Aphasie aufweisen: flüssige, aber unsinnige Sprache (Jargon-Aphasie) mit stark beeinträchtigtem Verständnis der gesprochenen und geschriebenen Sprache [1]. Neurologische Symptome, die durch Arterie-zu-Arterie-Embolien von der ICA verursacht werden, können oft vorübergehend sein, entweder weil der Embolus das Gefäß nur teilweise verschließt, sich spontan auflöst (Lysis) oder weiter nach distal in kleinere Äste wandert und den Fluss zum anfangs betroffenen Gebiet wiederherstellt [1].

Carotis-Stenting (CAS) ist ein minimal-invasives Verfahren.
Carotis-Stenting (CAS) ist ein minimal-invasives Verfahren, bei dem ein Stent (ein kleines, erweiterbares Metallgeflecht) über einen verengten Abschnitt (Stenose) der Arteria carotis platziert wird. Dies weitet das Gefäßlumen auf und hilft, einen angemessenen Blutfluss zum Gehirn wiederherzustellen [7].

Generell werden neurologische Symptome der zerebralen Ischämie, die über einen signifikanten Zeitraum (Minuten bis Stunden) andauern, sich aber innerhalb von 24 Stunden zurückbilden (vereinbar mit einer Transitorischen Ischämischen Attacke oder TIA), häufig auf eine Embolie zurückgeführt [1, 6]. Wenn neurologische Symptome jedoch extrem kurz sind und nur Sekunden oder wenige Minuten andauern, kann es schwierig sein, allein anhand der Dauer des Ereignisses endgültig zwischen einer embolischen Ursache und einer hämodynamischen Ursache (im Zusammenhang mit vorübergehendem niedrigen Blutfluss) zu unterscheiden [1, 6].

Zusätzlich zur Versorgung des Gehirns versorgt die Arteria carotis interna (ICA) über ihren Ast, die Arteria ophthalmica, auch den Sehnerv und die Netzhaut [1, 2]. Folglich kann sich eine symptomatische ICA-Erkrankung durch visuelle Symptome äußern [1]. Etwa 25% der Patienten, die TIAs im Zusammenhang mit einer ICA-Erkrankung erleiden, berichten von Episoden einer vorübergehenden monokularen Blindheit (Amaurosis fugax) [1]. Diese Episoden stellen einen signifikanten Risikofaktor für einen nachfolgenden Schlaganfall und potenziellen permanenten Sehverlust aufgrund eines Verschlusses der Zentral- oder Astarterie der Netzhaut (CRAO/BRAO) dar [1]. Patienten beschreiben Amaurosis fugax oft als schmerzfreien "Vorhang" oder "Schatten", der sich im Gesichtsfeld eines Auges herab- oder hinaufsenkt, oder manchmal als verschwommenes Sehen oder Verlust eines Teils (z.B. der oberen oder unteren Hälfte) des Gesichtsfeldes [1]. Diese visuellen Symptome dauern typischerweise nur einige Minuten an, bevor sie sich vollständig auflösen [1]. Seltener kann ein Patient gleichzeitig einen zerebralen Schlaganfall und einen Verschluss der Arteria ophthalmica oder Arteria centralis retinae erleiden, was sowohl zu neurologischen Defiziten als auch zu einem dauerhaften Sehverlust im betroffenen Auge führt [1].

Verschlusssyndrome der Arteria carotis communis (CCA)

Ein Verschluss der Arteria carotis communis (CCA) kann die gleichen neurologischen Symptome wie ein Verschluss der Arteria carotis interna (ICA) hervorrufen, da er den Blutfluss zur ICA unterbricht [1]. Der Schweregrad hängt stark von der Adäquatheit der Kollateralzirkulation ab, insbesondere vom retrograden Fluss aus dem Territorium der Arteria carotis externa (ECA) in die ICA über Verbindungen um die Orbita herum, und der Kreuzfüllung über den Circulus Willisii [1, 5]. Bei Erkrankungen, die den Aortenbogen betreffen, wie Takayasu-Arteriitis (manchmal als "Pulslos-Krankheit" bezeichnet) oder schwere Atherosklerose, kann es zu einem Verschluss einer oder beider Arteriae carotides communes kommen, oft nahe ihrem Ursprung aus dem Truncus brachiocephalicus (rechte Seite) oder dem Aortenbogen selbst (linke Seite) [1].

Die Kenntnis der Anatomie der Arteria carotis communis (CCA) und der Arteria carotis interna (ICA) bietet die Grundlage für das Verständnis der Mechanismen des ischämischen Schlaganfalls [2].

Die Diagnose von Erkrankungen, die mit einer schweren Stenose oder einem Verschluss beider Arteriae carotides communes einhergehen (oft als Teil eines Aortenbogensyndroms wie Takayasu-Arteriitis oder "Pulslos-Krankheit"), wird durch ein Konstellation von Symptomen nahegelegt, die eine weitreichende Hypoperfusion widerspiegeln [1]. Zu den wichtigsten Anzeichen und Symptomen können gehören [1]:

  • Schwache oder fehlende Pulse in den Karotisarterien und häufig in den oberen Extremitäten (z. B. Arteriae radiales, was auf eine damit verbundene Beteiligung der Arteria subclavia hindeutet).
  • Orthostatische Hypotonie oder Synkope (Ohnmacht, insbesondere beim Aufstehen).
  • Wiederkehrende Synkopen oder Präsynkopen (Beinahe-Ohnmacht).
  • Kopfschmerzen (können unspezifisch sein).
  • Nackenschmerzen.
  • Vorübergehender Sehverlust, der monokular (Amaurosis fugax) oder binokular sein kann.
  • Verschwommenes Sehen oder Grauwerden (Ausblenden), besonders bei körperlicher Belastung verschlimmert (Claudicatio visualis).
  • Vorzeitige Entwicklung von Katarakten (Grauer Star).
  • Zeichen der chronischen okulären Ischämie: Netzhautatrophie, Pigmentveränderungen, Irisatrophie, Hornhauttrübungen (Leukom).
  • Entwicklung peripapillärer arteriovenöser Anastomosen (optokiliare Shunt-Gefäße) bei der funduskopischen Untersuchung.
  • Optikusatrophie (Spätbefund).
  • Schmerzen oder Ermüdung in den Kiefermuskeln beim Kauen (Claudicatio masticatoria).

Partielle Syndrome, die verschiedene Kombinationen von Stenosen und Verschlüssen betreffen, die die großen Äste des Aortenbogens – den Truncus brachiocephalicus (Arteria innominata), die Arteriae carotides communes und die Arteriae subclaviae – umfassen, werden ebenfalls häufig angetroffen [1].

Differentialdiagnose von Schlaganfallsyndromen der vorderen Zirkulation (Carotis/MCA/ACA-Territorium) [1, 8]

Erkrankung Hauptmerkmale / Unterscheidungspunkte Typische Untersuchungen / Befunde
Ischämischer Schlaganfall / TIA (Vordere Zirkulation) Plötzlich auftretendes fokales Defizit (Hemiparese Gesicht/Arm > Bein, hemisensorischer Verlust, Aphasie, Neglect, Bein > Arm-Schwäche [ACA]). Amaurosis fugax möglich (ICA). Schädel-CT schließt Blutung aus. MRT (DWI) bestätigt Ischämie. Carotis-/Zerebrale Gefäßbildgebung (Ultraschall, CTA, MRA, DSA) identifiziert Verschluss/Stenose/Quelle (ICA, Embolie).
Intrazerebrale Blutung (ICH) Plötzlich auftretendes fokales Defizit. Häufig Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörung, schwere arterielle Hypertonie. Kann in der lobären weißen Substanz auftreten (Lobäre ICH) und kortikalen Schlaganfall nachahmen. Natives Schädel-CT zeigt Blutung.
Subarachnoidalblutung (SAB) Plötzlicher Vernichtungskopfschmerz. Bewusstseinsstörung, Nackensteifigkeit. Fokale Zeichen können sich aufgrund von Vasospasmus oder begleitender ICH entwickeln. Natives Schädel-CT zeigt SAB. Lumbalpunktion (LP), falls nötig. CTA/DSA identifiziert das Aneurysma.
Krampfanfall mit Toddscher Parese Postiktale fokale Schwäche. Anamnese von Krampfanfällen. Vorübergehend. Anamnese. EEG. Bildgebung meist unauffällig. Vorübergehend.
Migräne mit Aura (Hemiplegisch/Sensorisch/Aphasisch) Vorübergehende fokale Defizite, oft allmähliche Ausbreitung, gefolgt von/mit Kopfschmerzen. Anamnese ähnlicher Episoden. Klinische Diagnose. Bildgebung meist unauffällig.
Hypoglykämie Kann fokale Defizite verursachen. Anamnese von Diabetes. Niedriger Blutzucker. Bildet sich mit Glukosegabe zurück.
Hirntumor Kann sich akut präsentieren (Blutung/Krampfanfall), aber meist fortschreitende Defizite. MRT mit Kontrastmittel zeigt Raumforderung.
Hirnabszess Fokale Defizite, Kopfschmerzen, Fieber, Krampfanfälle. Infektionsquelle in der Anamnese. MRT zeigt ringförmig anreichernde Läsion, Diffusionsrestriktion. Entzündungsparameter erhöht.
Subdurales Hämatom (SDH) Kann fokale Zeichen (Hemiparese) durch Kompression verursachen. Kopfschmerzen, veränderter mentaler Status. Anamnese eines Traumas. CT/MRT zeigt subdurale Ansammlung.
Schub bei Multipler Sklerose Akut/subakut einsetzende fokale Defizite (Schwäche, Sensibilität, Optikusneuritis). MRT zeigt demyelinisierende Läsionen.
Funktionelle neurologische Störung Symptome inkonsistent mit organischen Mustern. Positive klinische Zeichen. Ausschlussdiagnose. Normale Bildgebung/Labore.

Quellen

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on MCA, ACA, ICA, CCA syndromes).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on vascular territories (e.g., Ch 4, Ch 17, Ch 18).
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapters on specific artery territories and stroke syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
  5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
  6. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
  7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Or more recent updates on carotid interventions).
  8. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant section in Adams/Victor or Grotta).

Siehe auch