Atherothrombotischer Verschluss der vertebrobasilären und hinteren Hirnarterien

Autor: Otari Nergadze | Aktualisiert: Januar 2026

Atherothrombotischer Verschluss der vertebrobasilären und hinteren Hirnarterien: Übersicht

Am pontomedullären Übergang (wo die Pons auf die Medulla oblongata trifft) vereinigen sich die beiden Arteriae vertebrales zur unpaaren Arteria basilaris. Die Arteria basilaris verläuft dann nach oben und teilt sich in der Fossa interpeduncularis (einem Raum an der Hirnbasis) in die beiden Arteriae cerebri posteriores (PCA). Jede PCA gibt lange und kurze zirkumferentielle Äste sowie kleine, tiefe penetrierende Äste ab. Diese versorgen gemeinsam das Kleinhirn, die Medulla oblongata, die Pons, das Mittelhirn, den Hypothalamus, den Thalamus, den Hippocampus sowie die medialen (inneren) Anteile der Temporal- und Okzipitallappen des Gehirns [1, 2].

Fehlender Blutfluss in der rechten Arteria vertebralis (weißer Pfeil) in der MRT-Angiographie der Hals- und Hirngefäße [3].

Bestimmte Regionen innerhalb der Arteria vertebralis, basilaris und cerebri posterior sind besonders anfällig für die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen (Plaques). Die Anfangssegmente (Ursprünge) beider Arteriae vertebrales und der proximale (untere) Teil der Arteria basilaris sind die am häufigsten betroffenen Stellen. Darüber hinaus besteht eine Tendenz zur Bildung atherosklerotischer Plaques in den proximalen Segmenten (nahe dem Ursprung) der Arteriae cerebri posteriores [4, 5].

Die Lokalisation dieser atheromatösen Läsionen ist von prognostischer Bedeutung, da sie den natürlichen Verlauf der Erkrankung beeinflusst, oft zu charakteristischen klinischen Syndromen basierend auf der betroffenen Hirnregion führt und maßgeschneiderte Therapiestrategien in Abhängigkeit vom Ort des Verschlusses oder der Stenose erfordert [4, 6].

Differentialdiagnose von Schlaganfallsymptomen der hinteren Strombahn [7]

Symptome, die durch einen Verschluss oder eine Stenose in den vertebrobasilären oder hinteren Hirnarterien entstehen (z. B. Schwindel, Vertigo, Ataxie, Sehstörungen, Hirnnervenlähmungen, Bewusstseinsstörungen), können sich mit anderen Erkrankungen überschneiden. Die Unterscheidung eines ischämischen Schlaganfalls der hinteren Strombahn (oft aufgrund von Atherothrombose) von seinen Imitatoren (Mimics) ist entscheidend.

Erkrankung Hauptmerkmale / Unterscheidungsmerkmale Typische Untersuchungen / Befunde
Ischämischer Schlaganfall der hinteren Strombahn (Thrombotisch/Embolisch) Plötzliches Auftreten von Ausfällen des Hirnstamms, Kleinhirns, Thalamus oder Okzipital-/Temporallappens (Schwindel, Ataxie, Diplopie, Dysarthrie, Hemianopsie, Gefühlsverlust, Schwäche, verändertes Bewusstsein). Vaskuläre Risikofaktoren häufig. MRT (insbes. DWI) bestätigt akuten Infarkt im entsprechenden Versorgungsgebiet. CTA/MRA zeigt Gefäßverschluss/-stenose (Atherosklerose) oder identifiziert eine Emboliequelle (z. B. Dissektion der Arteria vertebralis, kardiale Quelle).
Blutung der hinteren Strombahn (ICH/SAB) Plötzlicher Beginn, oft mit starken Kopfschmerzen, Erbrechen, vermindertem Bewusstsein. Anzeichen hängen von der Lokalisation ab (Hirnstamm-/Kleinhirnblutung vs. SAB). Oft mit Hypertonie assoziiert. Nativ-CT des Kopfes ist diagnostisch und zeigt eine Blutung in der hinteren Schädelgrube oder im Subarachnoidalraum. CTA/DSA kann ein zugrunde liegendes Aneurysma oder eine AVM identifizieren.
Migräne mit Hirnstammaura (früher Basilarismigräne) Vorübergehende neurologische Symptome (Schwindel, Dysarthrie, Diplopie, Ataxie, beidseitige sensorische/visuelle Veränderungen), gefolgt von Kopfschmerzen (oft okzipital). Meist Migräne in der Vorgeschichte. Symptome vollständig reversibel. Klinische Diagnose basierend auf Anamnese/Muster. Neurologische Untersuchung zwischen den Anfällen unauffällig. Bildgebung unauffällig (schließt Schlaganfall/Blutung aus).
Periphere vestibuläre Störungen (z. B. Neuritis vestibularis, Labyrinthitis, BPPV) Akuter Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Nystagmus. Normalerweise KEINE anderen Hirnstammzeichen (Dysarthrie, Diplopie, Schwäche, Gefühlsverlust). BPPV ist lageabhängig, kurz. Labyrinthitis geht mit Hörverlust einher. Klinische Untersuchung entscheidend (HINTS-Test bei Schwindel). Audiometrie bei Hörverlust. Bildgebung meist unauffällig. Spezifische Lagerungstests für BPPV.
Krampfanfall (insbes. Okzipitallappen) Kann sich mit visuellen Phänomenen, verändertem Bewusstsein oder postiktalen fokalen Defiziten präsentieren, die einen Schlaganfall imitieren. Anamnese des Ereignisses, postiktaler Zustand. EEG kann epileptiforme Aktivität zeigen. MRT zum Ausschluss einer strukturellen Ursache.
Metabolische/Toxische Enzephalopathie Diffuse Hirnfunktionsstörung (Verwirrtheit, verändertes Bewusstsein). Kann Ataxie oder visuelle Symptome aufweisen, aber typischerweise symmetrisch und begleitet von anderen Anzeichen einer systemischen Erkrankung/Intoxikation. Labortests identifizieren die zugrunde liegende metabolische Entgleisung (Glukose, Elektrolyte, Leber-/Nierenfunktion) oder das Toxin. Bildgebung meist unspezifisch.
Multiple Sklerose (MS) Schub Akuter/subakuter Beginn von Hirnstamm- oder Kleinhirnsymptomen (Diplopie, Ataxie, Schwindel, Dysarthrie). Meist jüngere Erwachsene. Vorgeschichte früherer neurologischer Ereignisse möglich. MRT zeigt charakteristische demyelinisierende Läsionen (T2/FLAIR hyperintens) in der hinteren Schädelgrube, +/- Kontrastmittelaufnahme.
Tumor der hinteren Schädelgrube Meist fortschreitende Symptome (Kopfschmerzen, Ataxie, Hirnnervenlähmungen). Kann sich aufgrund einer Einblutung in den Tumor oder eines obstruktiven Hydrozephalus akut präsentieren. MRT mit Kontrastmittel ist diagnostisch und zeigt eine Raumforderung. CT kann Raumforderung/Hydrozephalus zeigen.
Dissektion der Arteria vertebralis Nackenschmerzen/Kopfschmerzen häufig. Kann Symptome eines Schlaganfalls/TIA der hinteren Strombahn verursachen. Oft jüngere Patienten, kann nach Trauma oder Nackenmanipulation auftreten. CTA oder MRA bestätigt die Dissektion (Intima-Flap, Pseudoaneurysma, Verschluss). MRT des Gehirns prüft auf Infarkt.
Hypoglykämie Kann einen Schlaganfall mit fokalen neurologischen Zeichen, Verwirrtheit, verändertem Bewusstsein imitieren. Diabetes-Anamnese relevant. Niedriger Blutzucker. Symptome klingen nach Glukosegabe ab.

Referenzen

  1. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
  2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Anatomy and Physiology of the Cerebral Circulation.
  3. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Diseases.
  4. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  5. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracranial Atherosclerosis.
  6. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Posterior Cerebral Artery Occlusion and Basilar Artery Occlusion.
  7. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (sections on Differential Diagnosis of Stroke and Posterior Circulation Syndromes); Chapter 15: Dizziness and Vertigo.

Siehe auch