Zerebrale atherosklerotische Thrombose

Überblick über die zerebrovaskuläre atherosklerotische Thrombose

Die atherosklerotische Thrombose ist die häufigste Ursache für Hirngefäßthrombosen, wie in der folgenden Tabelle aufgeführt [1]. Atherosklerose betrifft bevorzugt bestimmte Stellen innerhalb der extrakraniellen und intrakraniellen Arterien. Atheromatöse Plaques entwickeln sich eher an den Ursprüngen und Bifurkationen großer Gefäße, und eine Thrombose tritt typischerweise dort auf, wo die Plaque die Arterie signifikant verengt (Stenose) [2].

Die genauen Mechanismen der Thromboseentstehung sind komplex. Atheromatöse Läsionen entwickeln sich in der Intima (innere Schicht) und können sich in die Tunica media (mittlere Schicht) ausdehnen, wodurch möglicherweise die Gefäßwand zerstört wird. Plaques bestehen aus hyalinisiertem Bindegewebe, Fibroblasten, Makrophagen, glatten Muskelzellen und eingelagerten Cholesterinkristallen [3].

Die häufigste Ursache für eine Thrombose der Hirnarterien ist die atherosklerotische Thrombose [1].

Es wird angenommen, dass die Thrombose beginnt, wenn der atherosklerotische Prozess das Endothel (die innere Auskleidung des Gefäßes) schädigt, was zu einer Thrombozytenaggregation und der Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) an der Gefäßwand führt [4].

Gelegentlich kann der Blutfluss unter die atheromatöse Plaque dissezieren und sie in das Gefäßlumen anheben. Diese Dissektion kann Ulzerationen auf der Plaque-Oberfläche erzeugen, die zu Orten der Thrombusbildung werden. Seltener kann eine Blutung innerhalb der Plaque selbst (Intraplaque-Hämorrhagie) das Lumen weiter verengen [5].

Eine atheromatöse Verengung erzeugt oft eine sanduhrartige Konfiguration, wobei das stenotische (verengte) Segment typischerweise nur 1-2 mm lang ist. Eine intravaskuläre Thrombose kann sich innerhalb, proximal (davor) oder distal (danach) dieses stenotischen Segments entwickeln. Ein thrombotischer Verschluss (komplette Blockade) tritt normalerweise auf, wenn die atherosklerotische Plaque den Blutfluss stark behindert [6].

Das Karotis-Stenting ist ein minimal-invasives Verfahren, das den richtigen Blutfluss zum Gehirn wiederherstellt, wenn in einer der Halsschlagadern eine Verengung oder Stenose vorliegt. Ein kleines Metallröhrchen (Stent) wird durch den Bereich der Stenose geführt, um die Arterie offen zu halten [7].

Die Vorhersage des Ausmaßes von Hirnschäden durch atherosklerotische Thrombosen ist schwierig. Das klinische Ergebnis hängt von Faktoren wie der Verfügbarkeit eines kollateralen Blutflusses (alternative Blutversorgungswege), der Geschwindigkeit, mit der sich der thrombotische Verschluss entwickelt, und dem Potenzial ab, dass Fragmente des Thrombus abbrechen und flussabwärts wandern (distale Embolisation) [8].

Das klinische Erscheinungsbild der Hirnarterienobstruktion variiert bei den Patienten erheblich, und die meisten Syndrome stellen eher partielle als vollständige Ausfälle dar. Die beschriebenen Symptome sind charakteristisch für ischämische Ereignisse (mangelnde Durchblutung) in bestimmten arteriellen Versorgungsgebieten. Ähnliche Erscheinungsbilder können jedoch auch nach Embolisation aus einer anderen Quelle (wie dem Herzen) auftreten. In einigen Fällen kann eine intrazerebrale Blutung (Blutung im Gehirn) in einem Gefäßgebiet diese ischämischen Symptome nachahmen [9].

Die Thrombose von Hirnarterien verursacht einen Infarkt (ischämischer Schlaganfall) des Hirngewebes, das von den betroffenen Arterien versorgt wird [10].