Subduraler Hirnabszess
Übersicht Subduraler Hirnabszess (Subdurales Empyem)
Ein subduraler Hirnabszess, häufiger als subdurales Empyem oder Pachymeningitis interna bezeichnet, ist eine Eiteransammlung im Subduralraum — dem potenziellen Raum zwischen der Dura mater (harte Hirnhaut) und der Arachnoidea (Spinnengewebshaut) [1]. Dieser Zustand stellt einen neurochirurgischen Notfall dar, da er sich schnell über die Hirnoberfläche ausbreiten kann und bei nicht sofortiger Behandlung mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden ist [2].
Obwohl subdurales Empyem insgesamt als seltene Komplikation gilt, insbesondere bei otogenen Ursachen, entsteht es typischerweise durch die kontinuierliche Ausbreitung einer Infektion von benachbarten Strukturen wie den Nasennebenhöhlen (Sinusitis als häufigste Quelle, insbesondere frontale Sinusitis), dem Mittelohr/Mastoid (Otitis media/Mastoiditis, vorwiegend chronisch eitrige Formen), oder gelegentlich nach Meningitis, Schädel-Hirn-Trauma oder neurochirurgischen Eingriffen [3]. Eine hämatogene Ausbreitung von entfernten Infektionsherden ist seltener als bei intraparenchymatösen Hirnabszessen.
Die Infektion erreicht den Subduralraum häufig über eine Thrombophlebitis (Entzündung und Gerinnung) der Brückenvenen, die den Subduralraum von den Sinus oder dem Schädel aus überqueren, oder durch direkte Ausdehnung durch die Dura mater, oft im Anschluss an einen initialen Epiduralabszess [4]. Sobald die Infektion im Subduralraum angekommen ist, der über den zerebralen Hemisphären keine Septierungen aufweist, kann sie sich schnell über die Gehirnoberfläche ausbreiten und lokalisiert sich meist über den Hirnkonvexitäten, in der Fissura interhemispherica oder entlang des Tentorium cerebelli. Während sie meistens in der Nähe der Primärquelle auftritt (z. B. Konvexität des Frontallappens bei Sinusitis), können auch kontralaterale oder multiple Ansammlungen auftreten, insbesondere bei hämatogener Streuung.
Anfänglich kann der Entzündungsprozess zu einem sterilen Subduralerguss führen, dieser entwickelt sich jedoch typischerweise schnell zu einer eitrigen Ansammlung (Empyem). Die darunter liegende Arachnoidea und Pia mater entzünden sich häufig (Leptomeningitis), und der angrenzende zerebrale Kortex kann gereizt, ödematös werden oder eine Thrombophlebitis der kortikalen Venen entwickeln, was zu Ischämie oder Infarzierung führt.
Eine signifikante Eiteransammlung kann eine Massenwirkung ausüben, das darunter liegende Gehirn komprimieren und potenziell zu einer Mittellinienverlagerung oder Einklemmung (Herniation) führen. Eine direkte Erosion durch die Dura mater und den Knochen zurück in benachbarte Hohlräume oder sogar in die Haut ist extrem selten.
Symptome und Verlauf des subduralen Empyems
Ein subdurales Empyem präsentiert sich typischerweise als eine akute, schnell fortschreitende Erkrankung, die sich oft innerhalb von Tagen entwickelt. Das klinische Bild ist oft dramatischer und fulminanter als das eines epiduralen oder intraparenchymatösen Hirnabszesses [5]. Zu den wichtigsten Merkmalen gehören:
- Starke Kopfschmerzen: Meist generalisiert und intensiv, oft das erste Symptom.
- Hohes Fieber und Schüttelfrost: Systemische Anzeichen einer Infektion sind häufig und gehen oft neurologischen Symptomen voraus.
- Meningeale Zeichen: Nackensteifigkeit, Photophobie, Kernig-/Brudzinski-Zeichen sind häufig aufgrund einer damit verbundenen leptomeningealen Entzündung vorhanden.
- Veränderter mentaler Status: Eine schnelle Progression von Lethargie und Verwirrtheit zu Stupor und Koma ist charakteristisch und spiegelt den steigenden intrakraniellen Druck (ICP), eine kortikale Reizung/Entzündung und mögliche Ischämie wider.
- Fokale neurologische Defizite: Diese sind sehr häufig (vorhanden in >80 % der Fälle [2]) aufgrund direkter kortikaler Kompression, Entzündung oder assoziierter kortikaler Venenthrombose, die zu Ischämie/Infarzierung führt. Zu den Symptomen gehören kontralaterale Hemiparese oder Hemiplegie, fokale Anfälle (oft fortschreitend zum Status epilepticus), Aphasie (bei Beteiligung der dominanten Hemisphäre) und Gesichtsfeldausfälle.
- Zeichen eines erhöhten Hirndrucks: Es können sich ein Papillenödem sowie Übelkeit und Erbrechen entwickeln.
- Symptome in Zusammenhang mit der Primärquelle: Begleitende Symptome einer Sinusitis (Gesichtsschmerz/-druck, eitriger Nasenausfluss) oder Otitis (Ohrenschmerzen, Ausfluss) können vorhanden sein oder dem neurologischen Verfall vorausgehen.
Der klinische Verlauf ist bei ausbleibender dringlicher Behandlung typischerweise durch eine rasche Verschlechterung innerhalb von Stunden bis Tagen gekennzeichnet. Die weitläufige Natur des Subduralraums ermöglicht eine schnelle Ausbreitung des Eiters, was zu einer diffusen kortikalen Dysfunktion und potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen wie Hirnödem, Herniation, kortikaler Venenthrombose, Venensinus-Thrombose und Sepsis führt.
Diagnose des subduralen Empyems
Eine schnelle Diagnose des subduralen Empyems ist entscheidend aufgrund des Potenzials für einen rapiden neurologischen Verfall. Ein hoher Verdachtsindex ist bei jedem Patienten erforderlich, der sich mit Fieber, Kopfschmerzen, verändertem mentalen Status, Meningismus und fokalen neurologischen Ausfällen vorstellt, insbesondere wenn eine Vorgeschichte von kürzlicher Sinusitis, Otitis, Kopftrauma oder Neurochirurgie vorliegt.
Differentialdiagnose des subduralen Empyems
| Krankheitsbild | Schlüsselmerkmale / Unterscheidungspunkte | Typische Bildgebung / Laborbefunde |
|---|---|---|
| Subdurales Empyem | Akuter, rapider Verfall. Hohes Fieber, starke Kopfschmerzen, Meningismus, fokale Defizite, Krampfanfälle häufig. Vorgeschichte von Sinusitis/Otitis üblich. | MRT: Halbmondförmige Ansammlung im Subduralraum, deutlich eingeschränkte Diffusion (DWI hell, ADC dunkel), kontrastaufnehmende Membranen (Dura/Leptomeningen). CT: Kann Ansammlung und kontrastaufnehmende Membranen zeigen. Lumbalpunktion (LP) typischerweise kontraindiziert. |
| Epiduraler Abszess | Typischerweise eher schleichender Beginn. Lokalisierter Kopfschmerz, Fieber (~50 %). Fokale Defizite/Meningismus unüblich, es sei denn kompliziert. | MRT/CT: Linsenförmige Ansammlung zwischen Schädel und Dura. Kontrastaufnehmende benachbarte Dura. Eiter kann die Diffusion einschränken. |
| Bakterielle Meningitis | Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, veränderter mentaler Status. Keine fokale Ansammlung initial. Fokale Defizite/Anfälle anfangs seltener als bei SDE. | MRT: Kann leptomeningeales Enhancement zeigen. LP (falls sicher) zeigt Liquorpleozytose (Neutrophile), niedrige Glukose, hohes Protein, positiver Gram-Färbung/Kultur. Bildgebung anfangs oft normal. |
| Hirnabszess (intraparenchymal) | Meist subakuter Beginn. Kopfschmerzen, Fieber (~50 %), fokale Defizite in Bezug auf die Lokalisation im Hirngewebe. Weniger prominenter Meningismus als bei SDE. | MRT/CT: Ringförmig anreichernde Läsion *innerhalb* des Hirnparenchyms, zentrale Diffusionsrestriktion (DWI hell), umgebendes Ödem. |
| Subduralhämatom (Akut/Chronisch) (Eine Art der intrakraniellen Blutung) | Trauma in der Vorgeschichte (kann bei chronischem Verlauf minimal sein). Kopfschmerzen, schwankendes Bewusstsein, fokale Defizite. Fieber/Meningismus fehlt, es sei denn infiziert (selten). | CT/MRT: Halbmondförmige subdurale Ansammlung. Dichte/Signal variiert mit dem Alter des Blutes. Kontrastierende Membranen bei chronischem SDH. Keine DWI-Restriktion typischerweise (außer hyperakutes Gerinnsel). Kein Fieber / hohe Entzündungsmarker. |
| Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE) | Akuter Beginn von Fieber, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Anfällen, fokalen Defiziten (oft mit Temporallappen-Bezug - Aphasie, Gedächtnisveränderungen, Persönlichkeitsveränderungen). | MRT: T2/FLAIR-Hyperintensität +/- Einblutung in medialen Temporallappen & Insula (oft beidseitig asymmetrisch). LP zeigt lymphozytäre Pleozytose, erhöhtes Protein, +/- Erythrozyten; PCR für HSV-DNA positiv. |
| Kortikale Venen- / Sinusthrombose | Kopfschmerzen, Krampfanfälle, fokale Defizite (kann SDE imitieren), veränderter mentaler Status. Kann prothrombotische Risikofaktoren oder benachbarte Infektion (als Ursache oder Folge) aufweisen. | MRV/CTV bestätigt fehlenden Fluss/Thrombus in Venen/Sinus. MRT/CT kann venöse Infarkte (oft hämorrhagisch) zeigen. Kann mit SDE koexistieren. |
Neuroimaging, insbesondere kontrastverstärkte Magnetresonanztomographie (MRT) einschließlich diffusionsgewichteter Bildgebung (DWI), ist entscheidend für die Diagnose eines vermuteten subduralen Empyems.
Diagnostische Schritte umfassen:
- Bildgebung (Neuroimaging):
- MRT mit Gadolinium-Kontrastmittel: Die Untersuchung der Wahl aufgrund ihrer hohen Sensitivität und Spezifität [6]. Sie zeigt typischerweise eine Ansammlung im Subduralraum, die der Kontur der Hirnoberfläche folgt (halbmondförmig oder schichtförmig) und die Schädelnähte kreuzen kann, jedoch durch duralen Einfaltungen (Falx, Tentorium) begrenzt ist.
- Die Ansammlung ist im Vergleich zum Hirngewebe oft hypointens in T1 und hyperintens in T2/FLAIR-Sequenzen.
- Ein starkes Enhancement der angrenzenden Dura und oft auch der darunter liegenden Leptomeningen (Pia-Arachnoidea) nach Kontrastmittelgabe ist charakteristisch und weist auf eine Entzündung dieser Membranen hin.
- Die diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) ist hochsensitiv und zeigt eine eingeschränkte Diffusion (deutlich helles Signal auf DWI, dunkel auf ADC-Karten) innerhalb des Empyems aufgrund der hohen Viskosität und Zellularität des Eiters. Dies ist ein Schlüsselmerkmal, um ein Empyem von sterilen Ergüssen oder chronischen Hämatomen zu unterscheiden.
- MRT kann auch assoziierte Komplikationen wie Hirnödem, Massenwirkung, kortikale Venenthrombose, Cerebritis/Infarzierung im darunterliegenden Hirnparenchym und Hydrozephalus effektiv darstellen.
- CT-Scan mit Kontrastmittel: Häufig die initiale Bildgebung in Notfallsituationen. Kann eine hypodense oder manchmal isodense halbmondförmige Ansammlung im Subduralraum mit Kontrastmittelaufnahme der angrenzenden Meningen zeigen. Das CT ist weniger sensitiv als das MRT, insbesondere bei kleinen oder frühen Ansammlungen und zur Visualisierung der für Eiter charakteristischen diffusionsgestörten Bereiche, kann aber eine signifikante Massenwirkung, Mittellinienverlagerung sowie assoziierte Erkrankungen der Nasennebenhöhlen/Mastoids oder Frakturen nachweisen.
- MRT mit Gadolinium-Kontrastmittel: Die Untersuchung der Wahl aufgrund ihrer hohen Sensitivität und Spezifität [6]. Sie zeigt typischerweise eine Ansammlung im Subduralraum, die der Kontur der Hirnoberfläche folgt (halbmondförmig oder schichtförmig) und die Schädelnähte kreuzen kann, jedoch durch duralen Einfaltungen (Falx, Tentorium) begrenzt ist.
- Laboruntersuchungen: Bluttests zeigen oft eine deutliche Leukozytose mit Neutrophilie und signifikant erhöhten Entzündungsmarkern (BSG, CRP). Blutkulturen sollten dringend angelegt werden, da sie positiv sein können, insbesondere wenn der Patient septisch ist.
- Lumbalpunktion (LP): Generell kontraindiziert aufgrund des sehr hohen Risikos einer Hirnherniation, die durch die oft erhebliche Massenwirkung bei subduralem Empyem verursacht wird [4, 2]. Falls versehentlich durchgeführt oder in höchst untypischen Fällen, in denen Meningitis der primäre Verdacht ist und die Bildgebung eine signifikante Massenwirkung definitiv ausschließt (selten ratsam), zeigt der Liquor (CSF) typischerweise Befunde, die mit einer parameningealen Infektion vereinbar sind: hohes Protein, hohe Zellzahl (vorwiegend Neutrophile) und normaler oder niedriger Glukosewert. Die Gram-Färbung und Kulturen des Liquors sind oft negativ, es sei denn, es liegt eine begleitende Meningitis vor oder es kommt zu einer Ruptur in den Subarachnoidalraum.
- Quellenevaluation: Bildgebung der Nasennebenhöhlen (CT) oder der Schläfenbeine (CT) ist wichtig, um die wahrscheinliche Primärquelle der Infektion zu identifizieren und die Behandlung zu planen.
Die Diagnose eines subduralen Empyems ausschließlich auf Basis klinischer Anzeichen ist äußerst schwierig, da sich die Symptome signifikant mit denen einer schweren Meningitis, eines Hirnabszesses und anderer intrakranieller Infektionen überschneiden und diese Erkrankungen koexistieren können. Die Kombination aus schnell fortschreitenden neurologischen Ausfällen, Krampfanfällen, hohem Fieber und Meningismus bei einem Patienten mit kürzlicher Sinusitis oder Otitis sollte jedoch dringend an ein subdurales Empyem denken lassen, bis das Gegenteil bewiesen ist. Eine umgehende Bestätigung durch Neuroimaging ist essenziell.
Behandlung des subduralen Empyems
Das subdurale Empyem ist ein **neurochirurgischer Notfall**, der ein sofortiges und aggressives Eingreifen erfordert [11].
- Dringende chirurgische Drainage: Eine prompte und adäquate Entlastung der subduralen Eiteransammlung ist von größter Bedeutung für das Überleben und das funktionelle Ergebnis. Dies wird typischerweise erreicht durch:
- Kraniotomie: Es wird ein großer Knochendeckel gebildet, um eine weitreichende Freilegung des Subduralraums, eine gründliche Evakuierung des Eiters (der weit verbreitet und zähflüssig sein kann), das Lösen jeglicher Verklebungen oder Kammerungen, ausgiebige Spülungen und die Suche nach der Infektionsquelle (z.B. einem duralen Defekt) zu ermöglichen. Dies ist bei ausgedehnten Empyemen oft die bevorzugte Methode, um eine vollständige Drainage zu gewährleisten [2, 4].
- Bohrlochtrepanationen (Burr Holes): Mehrere Bohrlöcher können strategisch über der Ansammlung platziert werden zur Drainage und Spülung, manchmal verbunden mit der Einlage von subduralen Kathetern für die fortgesetzte postoperative Drainage oder Spülung. Dies kann bei eher lokalisierten, flüssigen Ansammlungen oder bei Patienten in Erwägung gezogen werden, die für eine Kraniotomie zu instabil sind, birgt jedoch ein höheres Risiko für eine unvollständige Drainage und die Notwendigkeit einer erneuten Operation [12].
- Antibiotikatherapie: Hochdosierte, intravenöse Breitbandantibiotika mit guter Liquorgängigkeit müssen sofort eingeleitet werden (idealerweise nach Entnahme von Blutkulturen, aber ohne die Operation zu verzögern). Die anfängliche empirische Therapie sollte wahrscheinliche Erreger aus Nebenhöhlen-/Ohrenquellen (Streptokokken - einschließlich penicillin-resistenter Stämme, Haemophilus influenzae, Anaerobier) und Staphylococcus aureus (einschließlich MRSA) abdecken. Gängige Behandlungsschemata könnten Vancomycin PLUS ein Cephalosporin der dritten oder vierten Generation (z. B. Ceftriaxon, Cefepim) PLUS Metronidazol beinhalten. Die Therapie muss basierend auf Kulturergebnissen und Resistenzen des chirurgisch gewonnenen Eiters angepasst und über einen längeren Zeitraum fortgeführt werden (typischerweise mindestens 3-6 Wochen intravenös, potenziell länger), gesteuert durch die klinische und bildgebende Reaktion [8].
- Unterstützende Versorgung (Supportive Care): Diese ist unerlässlich und umfasst die intensivmedizinische Überwachung (ICU) für schwerkranke Patienten. Das Management konzentriert sich auf die Kontrolle von Krampfanfällen (Antiepileptika werden oft prophylaktisch verabreicht und langfristig fortgeführt, wenn Anfälle auftreten), eine aggressive Fiebersenkung, die Behandlung von Hirnödemen und einem potenziell erhöhten Hirndruck (ICP) (obwohl oft weniger schwerwiegend als bei intraparenchymatösen Raumforderungen, kann dennoch eine Einklemmung auftreten), die Aufrechterhaltung einer adäquaten zerebralen Durchblutung, den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt sowie die Ernährungsunterstützung. Der Einsatz von Kortikosteroiden (Dexamethason) ist umstritten, wird generell nicht routinemäßig empfohlen und ist Fällen mit schwerem Ödem und Massenwirkung vorbehalten, die neurologische Beeinträchtigungen verursachen; die Anwendung erfolgt über den kürzestmöglichen Zeitraum [1].
Eine aggressive Behandlung, die eine rasche, adäquate chirurgische Drainage mit langfristigen gezielten Antibiotika kombiniert, ist überlebenswichtig. Trotz optimaler Behandlung ist das subdurale Empyem mit einer erheblichen Mortalitätsrate verbunden (historisch hoch, in neueren Studien zwischen 6-20 Prozent berichtet [2, 5]) und weist bei Überlebenden eine hohe Rate an langfristigen neurologischen Spätfolgen auf (wie Epilepsie in 30-50%, Hemiparese, kognitive Defizite), was die Notwendigkeit einer schnellen Diagnose und Intervention unterstreicht [12].
Achtung! Das subdurale Empyem ist ein kritischer neurologischer Notfall. Symptome wie sich schnell verschlimmernde, starke Kopfschmerzen, hohes Fieber, Nackensteifigkeit, Verwirrtheit, Krampfanfälle oder lokalisierte Schwäche erfordern eine sofortige notärztliche Beurteilung. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind lebenswichtig, um Tod oder schwere dauerhafte Behinderungen zu vermeiden. Zögern Sie niemals, bei Verdacht auf ein subdurales Empyem sofort fachmedizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.
Referenzen
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Siehe auch
- Anatomie des Nervensystems
- Infektionen des Zentralnervensystems:
- Hirnabszess (lobär, zerebellär)
- Eosinophiles Granulom, Langerhans-Zell-Histiozytose (LCH), Hennebert-Symptom
- Epiduraler Hirnabszess
- Sinusitis-assoziierte intrakranielle Komplikationen
- Otogene intrakranielle Komplikationen
- Sinusitis-assoziierte ophthalmologische Komplikationen
- Bakterielle otogene Meningitis
- Subduraler Hirnabszess
- Eitrige Thrombophlebitis des Sinus sigmoideus
- Kolloidzyste des 3. Ventrikels
- Zerebrale und spinale adhäsive Arachnoiditis
- Kortikobasale Degeneration (Limitierte Hirnatrophie)
- Enzephalopathie
- Kopfschmerz, Migräne
- Schädel-Hirn-Trauma (Gehirnerschütterung, Kontusion, Hirnblutung, axonale Scherverletzungen)
- Erhöhter Hirndruck und Hydrozephalus
- Parkinson-Krankheit
- Hypophysen-Mikroadenom, Makroadenom und hormoninaktive Adenome (NFPAs), Hyperprolaktinämie-Syndrom
- Spontaner kranialer Liquor-Leck (Liquorrhoe)





