Parkinson-Krankheit und Parkinson-Syndrom

Diagnose der Parkinson-Krankheit und des Parkinson-Syndroms

Die Diagnose der Parkinson-Krankheit (PK) bleibt in erster Linie klinisch und basiert auf einer sorgfältigen Interpretation der Krankengeschichte des Patienten, der berichteten Symptome und der Befunde einer detaillierten neurologischen Untersuchung, die von einem erfahrenen Arzt, idealerweise einem auf Bewegungsstörungen spezialisierten Neurologen, durchgeführt wird. Derzeit gibt es keinen einzigen definitiven biologischen Marker oder diagnostischen Test (wie eine Blutuntersuchung oder einen standardmäßigen Gehirnscan), der die idiopathische Parkinson-Krankheit zu Lebzeiten eindeutig bestätigen kann, obwohl diesbezüglich geforscht wird [5]. Eine definitive Diagnose erfordert weiterhin eine postmortale neuropathologische Bestätigung des SNc-Neuronenverlusts und der Lewy-Körperchen-Pathologie.

Klinische Diagnosekriterien, wie die der UK Parkinson's Disease Society Brain Bank oder die neueren Clinical Diagnostic Criteria der Movement Disorder Society (MDS), bieten einen standardisierten Rahmen [3]. Die wichtigsten diagnostischen Schritte umfassen:

1. Feststellung des Parkinson-Syndroms: Dies ist der wesentliche erste Schritt. Ein Parkinson-Syndrom wird klinisch durch das Vorhandensein von Bradykinese (Verlangsamung der Initiierung von Willkürbewegungen mit fortschreitender Verringerung der Geschwindigkeit und Amplitude während wiederholter Handlungen) in Kombination mit mindestens einem der folgenden Punkte definiert:
   • Muskelrigor (Bleirohr- oder Zahnradtyp).
   • Ruhetremor (typischerweise 4-6 Hz).
   (Die posturale Instabilität ist ein kardinales Merkmal, wird jedoch nicht für die anfängliche Definition des Parkinson-Syndroms verwendet, da sie bei der PK später auftritt).
2. Beurteilung der PK-Kriterien: Sobald ein Parkinson-Syndrom festgestellt wurde, tendiert die Diagnose zur PK, wenn:
   • Keine absoluten Ausschlusskriterien vorliegen (siehe unten).
   • Mindestens zwei unterstützende Kriterien vorliegen (positive Merkmale, die häufig bei der PK gesehen werden).
   • Keine "Red Flags" (Warnsignale) vorhanden sind (Merkmale, die den Verdacht auf eine alternative Diagnose lenken).
   Unterstützende Kriterien (Beispiele aus den MDS-Kriterien):
   • Klares und dramatisches vorteilhaftes Ansprechen (Verbesserung >30%) auf die dopaminerge Therapie (Levodopa).
   • Vorhandensein von Levodopa-induzierten Dyskinesien.
   • Klinisch beobachteter Ruhetremor einer Gliedmaße.
   • Vorhandensein einer olfaktorischen Dysfunktion (Verlust oder verminderter Geruchssinn).
   • Kardiale sympathische Denervierung in der MIBG-Szintigraphie (klinisch seltener verwendet).
3. Evaluation von Ausschlusskriterien und Red Flags: Merkmale, die stark gegen eine PK sprechen oder auf eine alternative Diagnose (atypisches Parkinson-Syndrom oder sekundäres Parkinson-Syndrom) hindeuten. Absolute Ausschlusskriterien (schließen PK aus, falls vorhanden):
   • Eindeutige zerebelläre Anomalien (Ataxie, Nystagmus).
   • Abwärtsgerichtete vertikale supranukleäre Blickparese oder selektive Verlangsamung von abwärtsgerichteten Sakkaden.
   • Diagnose einer wahrscheinlichen Verhaltensvariante der frontotemporalen Demenz oder einer primär progressiven Aphasie innerhalb der ersten 5 Jahre.
   • Parkinson-Merkmale, die seit mehr als 3 Jahren auf die unteren Gliedmaßen beschränkt sind.
   • Behandlung mit einem Dopamin-Rezeptor-Blocker oder einem dopaminverarmenden Wirkstoff in einer Dosis und einem Zeitverlauf, die mit einem medikamenteninduzierten Parkinson-Syndrom übereinstimmen.
   • Fehlen eines beobachtbaren Ansprechens auf hochdosiertes Levodopa trotz mindestens mäßiger Krankheitsschwere.
   • Eindeutiger kortikaler Gefühlsverlust, eindeutige ideomotorische Apraxie der Gliedmaßen oder progressive Aphasie.
   • Normale funktionelle Neurobildgebung des präsynaptischen dopaminergen Systems (z. B. normaler DAT-Scan).
   Red Flags (Verringern die Sicherheit der PK-Diagnose, veranlassen die Prüfung von Alternativen):
   • Rasches Fortschreiten der Gangstörung, das innerhalb von 5 Jahren nach Beginn die regelmäßige Nutzung eines Rollstuhls erfordert.
   • Völliges Fehlen einer Progression motorischer Symptome oder Zeichen über 5 oder mehr Jahre, es sei denn, die Stabilität ist behandlungsbedingt.
   • Frühe bulbäre Dysfunktion (schwere Dysarthrie oder Dysphagie innerhalb der ersten 5 Jahre).
   • Frühe inspiratorische Atemstörung (inspiratorischer Stridor tagsüber oder nachts).
   • Schweres autonomes Versagen innerhalb der ersten 5 Jahre (z.B. schwere orthostatische Hypotonie, schwere Harnverhaltung/Inkontinenz, die nicht anderweitig erklärt werden kann).
   • Wiederholte Stürze (>1/Jahr) aufgrund eines beeinträchtigten Gleichgewichts innerhalb von 3 Jahren nach Beginn.
   • Unverhältnismäßiger Anterocollis oder Kontrakturen innerhalb der ersten 10 Jahre.
   • Fehlen jeglicher häufiger nicht-motorischer Merkmale trotz 5-jähriger Krankheitsdauer (Schlafstörung, autonome Dysfunktion, Hyposmie, psychiatrisch).
   • Anderweitig unerklärte Pyramidenbahnzeichen.
   • Beidseitiger symmetrischer Beginn des Parkinson-Syndroms ohne anhaltende eindeutige Asymmetrie.

Differentialdiagnose des Parkinson-Syndroms

Während die klinische Diagnose durch einen erfahrenen Neurologen sehr genau ist (oft >90% bei Anwendung etablierter Kriterien), können Zusatzuntersuchungen in spezifischen Situationen hilfreich sein oder bei der Abgrenzung von Nachahmern (Mimics) helfen:

• MRT des Gehirns: Wird hauptsächlich eingesetzt, um strukturelle Mimics (Tumore, Schlaganfälle, Hydrozephalus) auszuschließen. Standard-MRT-Sequenzen sind bei idiopathischer PK normalerweise unauffällig oder zeigen unspezifische altersbedingte Veränderungen. Spezifische Sequenzen oder Befunde können auf ein atypisches Parkinson-Syndrom hindeuten (z.B. Atrophiemuster bei MSA/PSP, ausgedehnte Gefäßerkrankungen bei VP).
• Dopamin-Transporter-Scan (DAT-Scan, z.B. DaTscan™ unter Verwendung von ¹²³I-Ioflupan-SPECT): Bildet die Integrität der präsynaptischen Dopamintransporter im Striatum ab. Eine reduzierte Aufnahme ist charakteristisch für ein neurodegeneratives Parkinson-Syndrom (PK, MSA, PSP, CBD, DLB), bei dem die nigrostriatale Bahn geschädigt ist. Ein normaler DAT-Scan spricht stark gegen diese Erkrankungen und unterstützt Diagnosen wie essentiellen Tremor, medikamenteninduziertes Parkinson-Syndrom oder psychogenes Parkinson-Syndrom [6]. Hinweis: Er kann die PK nicht von den atypischen Syndromen unterscheiden.
• Ansprechen auf Levodopa-Test: Eine robuste, anhaltende Verbesserung der motorischen Symptome nach einem adäquaten Versuch mit Levodopa (z.B. bis zu 1000 mg/Tag über mehrere Wochen/Monate) unterstützt die Diagnose PK stark, obwohl einige atypische Syndrome ein mildes oder vorübergehendes Ansprechen zeigen können. Ein fehlender klarer Nutzen macht die PK unwahrscheinlicher [7].
• Riechtest: Formale Tests können eine Hyposmie oder Anosmie aufdecken, die bei der PK sehr häufig vorkommt (>90%) und motorischen Symptomen oft vorausgeht. Obwohl es nicht spezifisch ist (wird auch bei anderen Erkrankungen beobachtet), macht ein normaler Geruchssinn die PK weniger wahrscheinlich [8].
• Sonstiges: Autonome Funktionstests (für MSA), Polysomnographie (für RBD bei Synucleinopathien wie PK/DLB/MSA), kardiale MIBG-Szintigraphie (zeigt eine kardiale sympathische Denervation bei PK/DLB, in der Regel normal bei MSA/PSP), neuropsychologische Tests (für kognitive Muster), genetische Tests (bei Verdacht auf familiären/frühen Beginn) können in spezifischen Kontexten eingesetzt werden.

Während die standardmäßige Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns in der frühen Phase der Parkinson-Krankheit oft unauffällig ist, wird sie während der diagnostischen Aufarbeitung häufig durchgeführt, vor allem, um andere strukturelle Ursachen des Parkinson-Syndroms auszuschließen, wie z.B. Schlaganfall, Tumore, Hydrozephalus oder spezifische Atrophiemuster, die auf atypische Parkinson-Syndrome hinweisen. Funktionelle Bildgebung wie DAT-Scans bewerten das Dopaminsystem direkt.

Die Unterscheidung der PK von anderen Ursachen des Parkinson-Syndroms ("Parkinson-Plus"-Syndrome oder sekundäres Parkinson-Syndrom) ist entscheidend, da sich die Prognose und das Ansprechen auf die Behandlung erheblich unterscheiden. Das medikamenteninduzierte Parkinson-Syndrom bessert sich oft oder verschwindet nach Absetzen des auslösenden Medikaments. Atypische Parkinson-Syndrome (MSA, PSP, CBD) haben in der Regel eine schnellere Progressionsrate, entwickeln früher zusätzliche behindernde Merkmale (autonomes Versagen, Stürze, Blickparese, kortikale Zeichen, Demenz) und sprechen im Vergleich zur typischen PK schlecht oder nur vorübergehend auf Levodopa an.

Kognitive Beeinträchtigung und Demenz sind häufige nicht-motorische Merkmale der PK, treten aber typischerweise später im Krankheitsverlauf auf (oft viele Jahre nach Beginn der Motorik) – dies wird als Parkinson-Demenz (PDD) bezeichnet. Wenn eine signifikante Demenz sehr früh auftritt, insbesondere innerhalb des ersten Jahres nach Beginn der motorischen Symptome, wird die Diagnose gemäß den aktuellen Konsensuskriterien in der Regel als Lewy-Körperchen-Demenz (DLB) betrachtet [9]. Die Prävalenz der Demenz steigt mit dem Alter und der Krankheitsdauer bei PK signifikant an und kann möglicherweise bis zu 80 % der Patienten in den sehr fortgeschrittenen Stadien (>15-20 Jahre Dauer) betreffen [10].

Behandlung der Parkinson-Krankheit und des Parkinson-Syndroms

Obwohl es derzeit keine Heilung gibt, die die zugrunde liegende Neurodegeneration bei der Parkinson-Krankheit stoppt oder umkehrt, stehen eine Reihe wirksamer Behandlungen zur Verfügung, um Symptome zu lindern, die Lebensqualität erheblich zu verbessern und die Funktion und Unabhängigkeit über viele Jahre zu erhalten [11]. Die Behandlung ist stark individualisiert und wird auf die spezifischen Symptome, das Krankheitsstadium, den Grad der funktionellen Beeinträchtigung, das Alter, den Lebensstil, Begleiterkrankungen und die Präferenzen des Patienten abgestimmt. Das Management umfasst in der Regel eine Kombination aus medikamentösen Therapien, essenziellen nicht-medikamentösen Ansätzen und manchmal fortgeschrittenen Therapien wie der Tiefen Hirnstimulation.

Stadium / Symptom	Erstlinientherapie	Fortgeschrittene Optionen
Früh (mild, tremor-dominant)	MAO-B-Hemmer oder Dopamin-Agonist	—
Mittel (Bradykinese/Rigor im Vordergrund)	Levodopa/Carbidopa	COMT/MAO-B-Zusatz
Fortgeschritten (Fluktuationen, Dyskinesien)	Levodopa + Zusätze	THS, Apomorphin-Infusion, LCIG

Medikamentöse Behandlung: Das primäre Ziel besteht darin, motorische Symptome durch eine Verbesserung der dopaminergen Funktion zu lindern.

• Levodopa (L-DOPA, typischerweise kombiniert mit einem peripheren Decarboxylase-Hemmer wie Carbidopa oder Benserazid): Bleibt die wirksamste symptomatische Behandlung für die motorischen Merkmale der PK, insbesondere Bradykinese und Rigor [12]. Die Dosierung erfordert eine sorgfältige Titration ("start low, go slow"), um die niedrigste wirksame Dosis zu finden, die einen Nutzen bietet und gleichzeitig akute Nebenwirkungen (Übelkeit, orthostatische Hypotonie) minimiert. Eine langfristige Anwendung ist häufig mit der Entwicklung motorischer Komplikationen verbunden:
  • Wearing-off (End-of-Dose-Akinese): Vorhersehbare Rückkehr der Symptome vor der nächsten fälligen Dosis.
  • Dyskinesien: Unwillkürliche, oft choreiforme oder dystone Bewegungen, die typischerweise bei maximalen Levodopa-Spiegeln auftreten ("Peak-Dose-Dyskinesie").
  • "On-Off"-Fluktuationen: Unvorhersehbare Wechsel zwischen Phasen guter Beweglichkeit ("On"-Zeit) und schlechter Beweglichkeit/Rückkehr der Parkinson-Symptome ("Off"-Zeit).
• Dopamin-Agonisten (DAs) (z.B. Pramipexol, Ropinirol - oral; Rotigotin - transdermales Pflaster; Apomorphin - subkutane Injektion/Infusion als Rescue-/fortgeschrittene Therapie): Stimulieren direkt die Dopamin-Rezeptoren. Können als anfängliche Monotherapie verwendet werden, insbesondere bei jüngeren Patienten (< 60-70 Jahre), um den Bedarf an Levodopa möglicherweise hinauszuzögern und das Risiko früher motorischer Komplikationen zu verringern, oder als Zusatztherapie zu Levodopa in späteren Stadien, um die "Off"-Zeit zu verkürzen und niedrigere Levodopa-Dosen zu ermöglichen [13]. DAs haben im Allgemeinen einen geringeren motorischen Nutzen als Levodopa, aber eine längere Wirkdauer. Sie bergen ein höheres Risiko für bestimmte Nebenwirkungen, einschließlich übermäßiger Tagesschläfrigkeit, plötzlicher Schlafattacken, Halluzinationen (besonders bei älteren/kognitiv beeinträchtigten Personen), peripherer Ödeme und Impulskontrollstörungen (ICDs - z.B. pathologisches Glücksspiel, zwanghaftes Einkaufen, Hypersexualität, Essattacken), die eine sorgfältige Überwachung erfordern.
• MAO-B-Hemmer (Monoaminoxidase-B-Hemmer) (z.B. Selegilin, Rasagilin, Safinamid): Hemmen das Enzym MAO-B, welches Dopamin im Gehirn abbaut, und erhöhen so die Verfügbarkeit von Dopamin. Bieten einen leichten symptomatischen Nutzen als Monotherapie in frühen Stadien oder können adjunktiv mit Levodopa verwendet werden, um die "Off"-Zeit zu verkürzen [14]. Safinamid hat auch anti-glutamaterge Eigenschaften, die bei Dyskinesien helfen können.
• COMT-Hemmer (Catechol-O-Methyltransferase-Hemmer) (z.B. Entacapon, Opicapon): Blockieren den peripheren Abbau von Levodopa durch COMT, erhöhen dadurch die Menge an Levodopa, die das Gehirn erreicht, und verlängern dessen Wirkdauer. Werden nur als Zusätze zu Levodopa verwendet, um das "Wearing-off"-Phänomen zu behandeln [15]. Tolcapon ist ein weiterer COMT-Hemmer, erfordert jedoch aufgrund des Risikos einer Hepatotoxizität die Überwachung der Leberfunktion.
• Amantadin: Der Mechanismus ist komplex (schwacher NMDA-Antagonist, erhöht die Dopaminfreisetzung, anticholinerge Effekte). Bietet anfangs leichten Nutzen bei Bradykinese, Rigor und Tremor. Besonders nützlich im späteren Krankheitsverlauf zur Behandlung von Levodopa-induzierten Dyskinesien [16]. Nebenwirkungen können Verwirrtheit, Halluzinationen, Livedo reticularis und Knöchelödeme umfassen.
• Anticholinergika (z.B. Trihexyphenidyl, Benztropin): Blockieren in erster Linie die Wirkungen von Acetylcholin und sind hauptsächlich nützlich zur Reduzierung des Tremors, insbesondere bei jüngeren Patienten (< 60-70 Jahre), bei denen Tremor das vorherrschende Symptom ist. Werden im Allgemeinen bei älteren Erwachsenen oder Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung aufgrund des erheblichen Risikos für Nebenwirkungen wie Verwirrtheit, Gedächtnisprobleme, Halluzinationen, Mundtrockenheit, Verstopfung, Harnverhalt und verschwommenes Sehen vermieden.

Nicht-medikamentöse Therapien: Diese sind wesentliche Ergänzungen zur medikamentösen Therapie für ein optimales Management und Lebensqualität.

• Physiotherapie / Sport: Entscheidend in allen Stadien. Verbessert Gang, Gleichgewicht, Flexibilität, Körperhaltung, Koordination und kardiovaskuläre Fitness. Verringert das Sturzrisiko. Spezifische Programme, die die Amplitude der Bewegung adressieren (z. B. LSVT BIG®), Gleichgewichtstraining, Krafttraining, aerobes Training (Gehen, Radfahren, Schwimmen, Tanzen wie Tango) und Tai Chi haben nachweislich Vorteile gezeigt [17]. Regelmäßiges, anhaltendes Training ist der Schlüssel.
• Ergotherapie: Hilft Patienten, Aktivitäten des täglichen Lebens (Anziehen, Essen, Schreiben) anzupassen und ihre häusliche Umgebung so zu verändern, dass Sicherheit und Unabhängigkeit trotz motorischer und nicht-motorischer Symptome aufrechterhalten werden.
• Logopädie: Behandelt Sprachprobleme (Hypophonie - leise Stimme, Monotonie, Dysarthrie) und Schluckbeschwerden (Dysphagie). Spezifische Intensivprogramme wie LSVT LOUD® sind wirksam zur Verbesserung der Sprachlautstärke [18].
• Ernährungsunterstützung: Anleitung zur Aufrechterhaltung einer angemessenen Ernährung und Flüssigkeitszufuhr, Behandlung von Verstopfung (ballaststoffreich, viel Flüssigkeit, Bewegung) und manchmal Anpassung des Zeitpunkts der Proteinaufnahme in Bezug auf Levodopa-Dosen (proteinreiche Mahlzeiten können manchmal die Levodopa-Aufnahme beeinträchtigen).
• Psychologische Unterstützung / Psychische Gesundheitsfürsorge: Die Behandlung häufiger nicht-motorischer Symptome wie Depression, Angst, Apathie, Psychose (oft medikamentenbedingt) und Schlafstörungen ist von entscheidender Bedeutung. Beratung, Selbsthilfegruppen und geeignete psychotrope Medikamente können erforderlich sein.
• Komplementärtherapien: Einige Patienten erkunden Therapien wie Massage, Osteopathie/Manuelle Therapie, Akupunktur, Yoga oder Musiktherapie zur Linderung von Symptomen (z.B. Schmerzen, Steifheit, Stress), obwohl qualitativ hochwertige Belege für die Wirksamkeit speziell für motorische PK-Symptome oft begrenzt sind. Sie sollten herkömmliche evidenzbasierte Behandlungen ergänzen, nicht ersetzen.

Fortgeschrittene Therapien / Chirurgische Behandlung: In Erwägung gezogen bei ausgewählten Patienten mit PK, die unter behindernden motorischen Komplikationen (Fluktuationen, Dyskinesien) oder einem medikamentös refraktären Tremor leiden, trotz optimierter oraler/transdermaler medizinischer Behandlung.

• Tiefe Hirnstimulation (THS): Derzeit der häufigste und wirksamste chirurgische Ansatz bei fortgeschrittener PK [19]. Beinhaltet einen stereotaktischen chirurgischen Eingriff am Gehirn, um dünne Elektroden präzise in spezifische tiefe Gehirnziele (am häufigsten den Nucleus subthalamicus - STN oder den Globus pallidus internus - GPi) zu implantieren. Diese Elektroden sind über Kabel unter der Haut mit einem implantierten Neurostimulator (Impulsgenerator, ähnlich einem Herzschrittmacher, der normalerweise in der Brustwand platziert wird) verbunden. Das Gerät liefert kontinuierliche hochfrequente elektrische Impulse, um abnormale neuronale Aktivität innerhalb des anvisierten Basalganglienschaltkreises zu modulieren. THS kann Tremor, Rigor, Bradykinese, motorische Fluktuationen ("On-Off"-Zeit) und Levodopa-induzierte Dyskinesien signifikant verbessern und oft eine Reduzierung der Medikamentendosierung ermöglichen. Sie heilt die Krankheit nicht oder stoppt ihren Verlauf nicht und ist im Allgemeinen weniger wirksam bei nicht-motorischen Symptomen oder axialen Symptomen wie Gleichgewichtsstörungen und Freezing of Gait (obwohl die GPi-THS bei Gang/Dyskinesie etwas besser sein könnte, die STN-THS zur Reduzierung von Medikamenten). Eine sorgfältige Patientenauswahl und ein erfahrenes multidisziplinäres Team sind für den Erfolg entscheidend.
• Läsionschirurgie (ablative Verfahren): Beinhaltete historisch das Erzeugen präziser, irreversibler Läsionen in Zielen wie dem Thalamus (Thalamotomie, hauptsächlich bei Tremor) oder Globus pallidus (Pallidotomie, hauptsächlich bei Dyskinesien/Rigor). Wurde weitgehend durch die Anpassbarkeit und Reversibilität der THS ersetzt, wird aber in bestimmten Situationen oder Zentren gelegentlich immer noch durchgeführt.
• Magnetresonanztomographie-gesteuerter fokussierter Ultraschall (MRgFUS): Eine neuere, inzisionslose ablative Technik, die hochfokussierte Ultraschallwellen verwendet, welche durch Echtzeit-MRT-Thermometrie gesteuert werden, um präzise thermische Läsionen in tiefen Gehirnzielen (z. B. dem Nucleus ventralis intermedius [Vim] des Thalamus bei Tremor) zu erzeugen, ohne dass eine Kraniotomie oder Implantation von Elektroden erforderlich ist. Derzeit von der FDA hauptsächlich für medikamentös refraktären essentiellen Tremor und tremordominante Parkinson-Krankheit (einseitige Thalamotomie) zugelassen [20]. Die Forschung für andere Ziele (z. B. Pallidotomie) ist im Gange.
• Levodopa-Carbidopa-Intestinalgel (LCIG)-Infusion: Eine gerätegestützte Therapie, die eine kontinuierliche Infusion einer Gelformulierung von Levodopa-Carbidopa direkt in den Zwölffingerdarm/Leerdarm über eine perkutane endoskopische Gastrostomie-Sonde (PEG) umfasst, die an eine tragbare Pumpe angeschlossen ist. Bietet eine kontinuierlichere dopaminerge Stimulation und reduziert effektiv die "Off"-Zeit und Dyskinesien bei fortgeschrittener PK mit schweren motorischen Fluktuationen [21]. Erfordert das Management der Pumpe und der PEG-Sonde.
• Subkutane Apomorphin-Infusion: Kontinuierliche subkutane Infusion des Dopamin-Agonisten Apomorphin über eine tragbare Pumpe. Eine weitere Option bei fortgeschrittener PK mit refraktären motorischen Fluktuationen, welche die "Off"-Zeit reduziert [22]. Erfordert das Management der Infusionsstellen hinsichtlich potenzieller Knötchen.

Die Behandlung der Parkinson-Krankheit erfordert eine fortlaufende Überwachung und regelmäßige Anpassungen durch einen Neurologen oder Spezialisten für Bewegungsstörungen, da die Krankheit fortschreitet und sich die Bedürfnisse des Patienten ändern. Die Behandlung nicht-motorischer Symptome (z.B. Depression, Angst, Psychose, Verstopfung, Müdigkeit, Schlafstörungen wie REM-Schlaf-Verhaltensstörung oder Insomnie, kognitive Beeinträchtigung/Demenz) ist ebenfalls ein kritischer Bestandteil einer umfassenden, patientenzentrierten Versorgung, die oft zusätzliche spezifische Therapien erfordert.

Achtung! Die Diagnose und Behandlung der Parkinson-Krankheit und anderer Parkinson-Syndrome sind komplex. Symptome, die auf ein Parkinson-Syndrom hinweisen, erfordern die Beurteilung durch einen Neurologen, vorzugsweise einen, der auf Bewegungsstörungen spezialisiert ist, um eine genaue Diagnose und eine individualisierte Behandlungsplanung sicherzustellen. Selbstdiagnosen oder das Ändern von Medikamenten ohne ärztliche Aufsicht können gefährlich sein.

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