Ischämische Hirnerkrankung, zerebrovaskuläre Thrombose und Embolie

Autor: Otari Nergadze | Aktualisiert: Januar 2026

Übersicht über die ischämische Hirnerkrankung: Zerebrovaskuläre Thrombose und Embolie

Ischämische Hirnerkrankungen entstehen, wenn die Durchblutung des Gehirns unzureichend ist, meist weil die versorgenden Arterien verengt (Stenose) oder verstopft sind [1, 2]. Verstopfungen werden in der Regel entweder durch eine Thrombose (ein Blutgerinnsel, das sich lokal bildet, oft an einer Stelle mit einer zugrunde liegenden Gefäßwanderkrankung) oder eine Embolie (Verschluss durch ein Gerinnsel oder Debris, das aus einem anderen Körperteil gewandert ist) verursacht [1, 2]. Dieser Abschnitt befasst sich mit der Thrombose der Hirngefäße und untersucht die vielfältigen pathologischen Prozesse, die zu ihrer Entstehung führen.

Der Verschluss von Hirnarterien kann durch einen Embolus (der oft aus dem Herzen stammt) oder durch eine lokale Thrombose infolge einer Atherosklerose in der Gefäßwand verursacht werden [1, 2].

Klinisch zeigt die zerebrale Embolie oft sehr ähnliche Symptome wie die Thrombose [1]. Spezifische Unterscheidungsmerkmale werden im Abschnitt über die Embolie der Hals- und Hirnarterien detailliert beschrieben.

Häufige Arten von thrombotischen und embolischen Ereignissen, die zu einer ischämischen Hirnerkrankung führen, umfassen:

Pathologie Typische Lokalisation Hauptmechanismus
Atherosklerotische Thrombose Karotisbifurkation, MCA, Basilaris Lokale Plaque-Ruptur + Gerinnsel
Zerebrale Embolie MCA-Stromgebiet (am häufigsten) Gerinnsel/Debris aus Herz oder proximaler Arterie
Chronische Ischämie Weiße Substanz, Grenzzonen Hypoperfusion (Stenose + schlechte Kollateralen)
Lakunärer Infarkt Tiefe Strukturen (Basalganglien, Thalamus) Lipohyalinose der kleinen Gefäße

Differentialdiagnose von Symptomen, die auf eine ischämische Hirnerkrankung hindeuten [1, 3]

Erkrankung Hauptmerkmale / Unterscheidungspunkte Typische Untersuchungen / Befunde
Ischämischer Schlaganfall / TIA (Thrombotisch/Embolisch) Plötzlich einsetzendes fokales neurologisches Defizit entsprechend dem Gefäßstromgebiet. Risikofaktoren oft vorhanden. TIA bildet sich vollständig zurück (<24h, oft <1h). CT des Kopfes schließt Blutung aus. MRT (DWI) bestätigt frühe Ischämie. Gefäßbildgebung (US, CTA, MRA) identifiziert die Ursache (Stenose, Verschluss, Emboliequelle).
Intrazerebrale Blutung (ICB) Plötzlich einsetzendes fokales Defizit, oft mit Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsminderung, schwerer Hypertonie. Nativ-CT des Kopfes zeigt Blutung.
Krampfanfall mit Todd-Parese Postiktale fokale Schwäche, die einen Schlaganfall imitiert. Anamnese eines Anfalls. Vorübergehend (bildet sich <48h zurück). Anamnese. EEG kann Auffälligkeiten zeigen. Bildgebung meist normal, es sei denn, es liegt eine zugrunde liegende Läsion vor. Vorübergehende Natur.
Migräne mit Aura (bes. hemiplegisch) Vorübergehende neurologische Symptome (oft allmählich ausbreitend), gefolgt von/begleitet durch Kopfschmerzen. Anamnese ähnlicher Episoden. Vollständige Erholung. Klinische Diagnose. Normaler Untersuchungsbefund zwischen den Anfällen. Bildgebung meist normal.
Hypoglykämie (Unterzuckerung) Kann fokale neurologische Defizite, Verwirrtheit, Krampfanfälle verursachen. Diabetes-Anamnese relevant. Niedriger Blutzucker. Symptome bessern sich mit Glukosegabe.
Hirntumor Kann akut mit Blutung/Krampfanfall einhergehen und fokale Zeichen verursachen, aber oft gehen fortschreitende Symptome voraus. MRT mit Kontrastmittel zeigt Raumforderung.
Subduralhämatom Kann aufgrund von Kompression fokale Zeichen verursachen. Kopfschmerzen, veränderter mentaler Status. Anamnese eines Traumas (kann geringfügig sein). CT/MRT zeigt subdurale Flüssigkeitsansammlung.
Metabolische Enzephalopathie Diffuse Dysfunktion (Verwirrtheit, Lethargie). Fokale Zeichen sind ungewöhnlich, es sei denn, ein überlagertes Problem liegt vor. Identifizierbare systemische Ursache. Spezifische Laboranomalien. Bildgebung unspezifisch.
Peripherer Schwindel (z.B. Labyrinthitis) Akuter Schwindel, Übelkeit, Erbrechen. Normalerweise keine anderen Hirnstamm-/Kleinhirnzeichen. Kann TIA/Schlaganfall der hinteren Zirkulation imitieren. Klinische Untersuchung (HINTS). Normale Bildgebung des Gehirns.
Synkope Kurzer Bewusstseinsverlust aufgrund globaler Hypoperfusion. Oft Prodromalstadium. Schnelle Erholung. Kann TIA imitieren, wenn kurze fokale Symptome auftreten. Anamnese. Kardiologische Abklärung (EKG, Langzeit-EKG), orthostatische Vitalparameter. Normaler neurologischer Untersuchungsbefund nach dem Ereignis.
Funktionelle neurologische Störung Symptome inkonsistent mit organischen Mustern. Positive klinische Zeichen. Ausschlussdiagnose. Normale Bildgebung/Laborwerte.

Literaturverzeichnis

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
  3. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant chapter in Adams/Victor or Grotta).

Siehe auch