Atherothrombotischer Verschluss der Arteria carotis interna

Atherosklerose der proximalen Arteria carotis interna

Die Atherosklerose der proximalen Arteria carotis interna (das Segment direkt nach der Carotisbifurkation) ist typischerweise in den ersten 2 cm distal der Bifurkation (weiter vom Herzen entfernt) am schwerwiegendsten und befindet sich vorwiegend an ihrer hinteren Wand. Sie dehnt sich oft nach unten (distal) in die Arteria carotis communis aus [1, 2]. In 50–80% der Schlaganfallfälle mit Karotiserkrankung trägt diese atherosklerotische Läsion zu kleinen Schlaganfällen (manchmal auch als lakunäre Schlaganfälle oder Mikroschlaganfälle bezeichnet) oder transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) bei [5, ungefährer Bereich]. Diese Ereignisse resultieren entweder aus einem kritisch reduzierten zerebralen Blutfluss (hämodynamische Insuffizienz) aufgrund einer schweren Verengung (Stenose) oder, häufiger, aus einer Embolie (Plaquefragmente oder Blutgerinnsel, die sich lösen und wandern) von der Arteria carotis in ihre intrazerebralen Äste (wie die MCA oder ACA) [1, 4].

Klinische Erfahrung und Autopsiedaten deuten darauf hin, dass Schlaganfälle, die mit Läsionen der Arteria carotis assoziiert sind, häufiger durch Emboli verursacht werden, die von der Plaque ausgehen, als durch einen verminderten Blutfluss allein [1, 6]. Ein Embolus aus einer atherosklerotischen Plaque am Ursprung der Arteria carotis interna kann durchaus eine transitorische ischämische Attacke (TIA) auslösen. Wenn TIAs jedoch wiederkehrend, sehr kurz (Sekunden bis Minuten) sind und durchgehend die gleichen Symptome hervorrufen (stereotyp), sind sie eher auf hämodynamische Störungen (vorübergehende Abfälle des Blutflusses hinter einer schweren Stenose) als auf wiederholte Embolien zurückzuführen [1, 7].

Zerebrale Ischämie durch verminderten Blutfluss (hämodynamische Insuffizienz)

Ein unzureichender arterieller Blutfluss (Ischämie) kann zu einem Hirnschlag (Infarkt) führen oder eine transitorische ischämische Attacke (TIA) auslösen, insbesondere in "Wasserscheiden"- oder Grenzzonen – Bereichen, die sich zwischen den von großen Hirnarterien versorgten Gebieten befinden und am anfälligsten für Abfälle des Perfusionsdrucks sind [1, 8]. Die Entstehung von Schlaganfällen und TIAs aufgrund zerebraler Blutflussdefizite (hämodynamische Ursachen) ist in erster Linie mit zwei Bedingungen verknüpft:

1. Einem signifikanten Abfall des Blutdrucks distal (stromabwärts) einer schweren Stenose der Arteria carotis, typischerweise dort, wo der Lumendurchmesser um mehr als 80% reduziert ist (wodurch ein Restlumen von weniger als 1,5–2 mm verbleibt) [1, 9].
2. Einem unzureichenden kollateralen Blutfluss (alternative Kreislaufwege), um die reduzierte Versorgung der ischämischen Hirnregionen zu kompensieren [1, 8].

Zerebrale Durchblutungsdefizite treten häufig auf, wenn der Circulus arteriosus Willisii (ein Ring aus Arterien an der Hirnbasis, der die Karotis- und vertebrobasilären Systeme verbindet) unvollständig ist. Diese Unvollständigkeit ist häufig auf ein angeborenes Fehlen oder eine Unterentwicklung (Atresie/Hypoplasie) von Schlüsselsegmenten wie dem A1-Segment der Arteria cerebri anterior oder den Arteriae communicantes anterior oder posterior zurückzuführen [8, 10]. Seltener kommt es zu erheblichen Hirnschäden, wenn der Verschluss der *kontralateralen* (gegenüberliegenden) Arteria carotis oder der Arteria basilaris den in den Circulus arteriosus Willisii eintretenden Blutfluss weiter einschränkt. Bei einigen Personen kann eine angemessene kompensatorische Blutversorgung durch orbitale Kollateralen (Verbindungen durch die Arterien der Augenhöhle), die aus dem System der Arteria carotis externa stammen, oder durch oberflächliche kortikale Kollateralen (leptomeningeale Anastomosen), die Äste großer Hirnarterien über der Hirnoberfläche verbinden, aufrechterhalten werden [8, 10]. Selbst bei einem unvollständigen Circulus arteriosus Willisii kann eine starke Kollateralzirkulation manchmal das Ausmaß des ischämischen Schadens begrenzen. Diese inhärente Variabilität der kollateralen Anatomie und Effizienz hilft dabei, die unterschiedlichen Lokalisationen und Schweregrade von Läsionen zu erklären, die bei Schlaganfällen und transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) im Zusammenhang mit Karotisinsuffizienz beobachtet werden [1].

Andere Mechanismen können ebenfalls zu transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) beitragen, die mit einem reduzierten zerebralen Blutfluss zusammenhängen. Eine schwere Stenose an der Bifurkation der Arteria carotis communis könnte theoretisch zu einem vorübergehenden Gefäßverschluss durch einen Spasmus führen, was jedoch als selten gilt [1]. Häufiger können systemische Kreislaufprobleme (wie ein plötzlicher Abfall des Gesamtblutdrucks) den Blutfluss durch ein kritisch verengtes Gefäßlumen auf ein gefährlich niedriges Niveau reduzieren. Zusätzlich kann der regionale Blutfluss innerhalb einer Hirnhemisphäre aufgrund des beeinträchtigten Karotisblutflusses schwanken, und ein vorübergehendes Versagen dieser kompensatorischen Kollateralmechanismen kann eine TIA auslösen [1, 7]. Andere beitragende Faktoren – wie Erkrankungen, die dickeres Blut verursachen, wie Polycythaemia vera (überschüssige rote Blutkörperchen) oder Thrombozythämie (überschüssige Blutplättchen), oder Herzrhythmusstörungen, die die Blutausscheidung beeinträchtigen – können ebenfalls wiederkehrende TIAs auslösen, insbesondere wenn sowohl der zerebrale als auch der systemische Blutfluss bereits beeinträchtigt sind [1].

Embolisation aus der Arteria carotis (Arterio-arterielle Embolie)

Emboli (mobile Gerinnsel oder Plaquefragmente), die von einer verengten (stenotischen) oder ulzerierten atherosklerotischen Läsion in der proximalen Arteria carotis interna stammen, sind eine häufige Ursache für Schlaganfälle und TIA [1, 4]. Dieser Prozess ist als arterio-arterielle Embolie bekannt. Diese Emboli wandern typischerweise stromabwärts und verursachen Symptome, indem sie Arterien verschließen (blockieren), wie die Arteria ophthalmica (die das Auge versorgt), den Hauptstamm oder die Äste der Arteria cerebri media (MCA) und gelegentlich die Arteria cerebri anterior (ACA) oder deren Äste [1, 4, 6]. Im Allgemeinen diktiert die Größe des Embolus das Kaliber (die Größe) des Gefäßes, das er letztendlich verschließt [1].

Kleine Emboli (Mikroemboli) könnten nur kleine distale Äste der Arteria cerebri media oder der Arteria ophthalmica verstopfen. Ein Verschluss der Arteria ophthalmica kann zu vorübergehender einseitiger Erblindung (Amaurosis fugax) führen [1, 11]. Die Verstopfung kleiner Äste von Hirnarterien kann zu kleineren, manchmal klinisch stummen (asymptomatischen) Infarkten führen, insbesondere in Hirnregionen, die von benachbarten Hirnarterien versorgt werden (Grenzzonen oder Wasserscheidenbereiche) [1].

Größere Plättchen-Fibrin-Emboli (bestehend hauptsächlich aus Blutplättchen und Fibrinproteinen) können primäre (Haupt-) und sekundäre Äste der Arteria cerebri media verschließen. Die resultierenden spezifischen neurologischen Syndrome hängen direkt von den Hirnregionen ab, die durch das blockierte Gefäß versorgt werden [1, 6].

Sehr große Emboli können das proximale (Ursprungs-) Segment der Arteria cerebri media (M1-Segment) vollständig verstopfen. Dies führt typischerweise zu einer schweren Ischämie und einem Infarkt, der das gesamte Versorgungsgebiet betrifft, einschließlich tiefer Strukturen wie der Basalganglien (Nucleus lentiformis) und der von der MCA versorgten kortikalen Oberfläche [1, 6].

Selbst wenn große Emboli die proximale Arteria cerebri media verschließen, kann der resultierende Infarkt (Schlaganfall) in erster Linie tiefe Hirnstrukturen betreffen, wenn ein ausreichender Kollateralfluss durch oberflächliche kortikale Arterien (leptomeningeale Kollateralen) teilweise kompensieren und die kortikale Oberfläche schützen kann [1, 8].

Große Emboli, die große Gefäße verstopfen, sind nicht immer von Dauer; sie können manchmal vom natürlichen fibrinolytischen System des Körpers aufgelöst (lysiert) werden oder fragmentieren und distal wandern [1]. Die schnelle Auflösung oder Fragmentierung von Emboli kann zu vorübergehenden neurologischen Ausfällen oder sogar zu einer vollständigen Rückbildung der Symptome führen [1, 7].

Bei Patienten, die sich mit neurologischen Symptomen vorstellen, die möglicherweise mit einer Karotiserkrankung zusammenhängen, kann die zugrunde liegende Gefäßläsion von einer einzelnen, nicht-stenotischen, aber potenziell ulzerierten Plaque an der Carotisbifurkation bis hin zu einer hochgradigen Stenose mit einem Restlumendurchmesser von weniger als 2 mm reichen [1, 9].

Die genaue Häufigkeit von massiven embolischen Schlaganfällen (Hirninfarkten), die *ausschließlich* durch ulzerierte, nicht-stenotische atherosklerotische Läsionen verursacht werden, bleibt unklar. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass die Inzidenz von embolischen Schlaganfällen aufgrund solcher Läsionen relativ gering sein könnte und in erster Linie mit großen ulzerierten Plaques (z. B. ≥4 mm Größe) in Verbindung gebracht wird [1, 13]. Das Auftreten eines Schlaganfalls oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) mit verlängerten Symptomen, insbesondere wenn die diagnostische Bildgebung eine minimale oder fehlende Karotisstenose zeigt, sollte die Untersuchung alternativer Quellen veranlassen, insbesondere einer kardialen Quelle für Emboli (z. B. Vorhofflimmern) [1, 14]. Atherosklerotische Läsionen am Ursprung der großen Aortenbogenäste (wie dem Truncus brachiocephalicus, den Arteriae carotides communes oder subclaviae) können ebenfalls zu einer zerebralen Embolie führen, die zu vorübergehender Ischämie oder einem Infarkt führt, obwohl auch hier die genaue Inzidenz dieses Mechanismus ungewiss ist [1, 6].

Ein vollständiger Verschluss der proximalen Arteria carotis interna kann asymptomatisch bleiben, wenn ein starker kollateraler Blutfluss durch den Circulus arteriosus Willisii aus der kontralateralen Arteria carotis und der hinteren (vertebrobasilären) Zirkulation vorhanden ist [1, 8]. Umgekehrt kann eine unzureichende Kollateralzirkulation kurz nach Eintritt des Verschlusses zu einem hämodynamischen Schlaganfall oder einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) führen. Darüber hinaus kann sich ein Thrombus (Gerinnsel) von der Verschlussstelle im Hals nach oben fortpflanzen und sich durch den Carotissiphon intrakraniell zu den Ursprüngen der mittleren und vorderen Hirnarterien ausdehnen, was zu einem schweren Schlaganfall führt [1]. Häufiger lösen sich nach einem Verschluss jedoch frische thrombotische Emboli von der Spitze der Gerinnselsäule innerhalb der verschlossenen ACI und lagern sich distal in der mittleren oder vorderen Hirnarterie oder ihren Ästen ab [1, 4]. Einige Autoren haben vorgeschlagen, dass Emboli aus dem verbleibenden Stumpf der verschlossenen Arteria carotis interna stammen und retrograd in die Arteria carotis externa wandern könnten, um dann über ECA-ICA-Kollateralen wieder in den intrakraniellen Kreislauf einzutreten und die Äste der Arteria carotis interna zu erreichen. Solche Stumpfembolien gelten jedoch im Allgemeinen als selten [1].

Die Ätiologie (Ursache) des verzögerten Schlaganfalls, der Monate oder sogar Jahre nach einem dokumentierten vollständigen Verschluss der Arteria carotis auftritt, bleibt oft unklar und seine wahre Inzidenz ist unbekannt [1]. Eine ältere Studie berichtete über eine jährliche Inzidenz von 5% für verzögerte Schlaganfälle nach ACI-Verschluss; dieser Wert wird jedoch auf der Grundlage zeitgenössischer klinischer Erfahrungen allgemein als hoch angesehen [1]. Es wird angenommen, dass die meisten embolischen Ereignisse im Zusammenhang mit einem Karotisverschluss innerhalb des ersten Jahres nach dem Verschluss auftreten, obwohl sie möglicherweise bis zu zwei Jahre später auftreten können [1]. Hämodynamische Schlaganfälle (aufgrund eines geringen Flusses) entwickeln sich typischerweise viel früher, meist innerhalb von Tagen oder Wochen nach dem akuten Karotisverschluss [1].

Atherosklerose der intrakraniellen Arteria carotis interna (Carotissiphon)

Atherosklerose und nachfolgende Thrombose können auch den Carotissiphon betreffen – den S-förmigen Teil der Arteria carotis interna, der intrakraniell innerhalb des Sinus cavernosus an der Schädelbasis liegt [1, 17]. Diese Läsionen können manchmal eine Ausweitung der Erkrankung von der proximalen Arteria carotis interna im Hals nach oben darstellen, oder sie können sich unabhängig im Siphon selbst entwickeln. Läsionen innerhalb des Carotissiphons können zu Schlaganfällen und transitorischen ischämischen Attacken (TIAs) führen, mit pathophysiologischen Mechanismen (Embolie oder geringer Fluss) und klinischen Manifestationen ähnlich denen, die für proximale Karotiserkrankungen beschrieben wurden, da sie dieselben nachgeschalteten arteriellen Gebiete (MCA, ACA, Arteria ophthalmica) betreffen [1, 17]. Das klinische Bild, das speziell der Carotissiphonstenose zuzuschreiben ist, ist jedoch oft unspezifisch und allein anhand der Symptome schwer von proximaleren Läsionen zu unterscheiden [1].

Eine Carotissiphonstenose kann lange Zeit asymptomatisch bleiben, oft bis die Verengung kritisch wird und der Restlumendurchmesser auf etwa 1,5 mm oder weniger reduziert ist, was möglicherweise den Blutfluss beeinträchtigt oder das Risiko einer lokalen Thrombusbildung erhöht [1]. Aufgrund ihrer tiefen Lage innerhalb der Schädelbasis, umgeben von Knochen, erfordert eine genaue Diagnose der Carotissiphonstenose oft eine invasive Katheter-Angiographie oder eine hochauflösende nicht-invasive Bildgebung wie CT-Angiographie (CTA) oder MR-Angiographie (MRA); ein standardmäßiger Karotis-Ultraschall ist im Allgemeinen nicht in der Lage, dieses Segment angemessen darzustellen [15, 17]. Der Status des kollateralen Blutflusses durch den Circulus arteriosus Willisii beeinflusst maßgeblich die klinischen Folgen (Pathogenese) dieser Läsionen und spielt eine entscheidende Rolle bei der Bestimmung der Patientenergebnisse und der potenziellen Wirksamkeit medizinischer oder chirurgischer/endovaskulärer Behandlungsstrategien [1, 8].

Atherosklerose mit Thrombose der Arteria cerebri media (MCA)

Die atherosklerotische Thrombose, die den Hauptstamm (M1-Segment) der Arteria cerebri media betrifft, kann zerebrale Ischämie verursachen. Dies kann entweder durch eine schwere arterielle Stenose geschehen, die den Blutfluss direkt verringert, oder durch einen Verschluss der Ursprünge der proximalen lentikulostriären Arterien. Diese kleinen penetrierenden Gefäße entspringen dem M1-Segment und versorgen wichtige tiefe Hirnstrukturen, einschließlich Teilen der Basalganglien und der Capsula interna [1, 18]. Eine atherosklerotische Plaque, die klinische Symptome in der MCA verursacht, entwickelt sich am häufigsten im M1-Segment, proximal zur (vor der) Hauptbifurkation, wo sich die MCA typischerweise in ihre Hauptäste aufteilt [1, 18]. Da der Circulus arteriosus Willisii einen Kollateralfluss *proximal* zum MCA-Ursprung (am Ende der Arteria carotis interna) bietet, beruht die kollaterale Blutversorgung des MCA-Territoriums im Falle eines Verschlusses des M1-Segments in erster Linie auf oberflächlichen kortikalen Anastomosen (auch als leptomeningeale Kollateralen bezeichnet). Dabei handelt es sich um Verbindungen über die Hirnoberfläche zwischen distalen Ästen der MCA und benachbarten Ästen der Arteria cerebri anterior und posterior [1, 8].

Verfügbare Daten deuten darauf hin, dass vor einem vollendeten Hirninfarkt (Schlaganfall) im MCA-Territorium transitorische ischämische Attacken (TIAs) oft als Warnzeichen dienen, die möglicherweise auf eine fortschreitende Verengung (Stenose) des Gefäßlumens hinweisen [1]. Diese TIAs können sich mit Symptomen präsentieren, die denen im Zusammenhang mit vermindertem Blutfluss (hämodynamische Insuffizienz) aufgrund schwerer Stenosen der Arteria carotis interna ähneln. Anders als bei der Erkrankung der Arteria carotis interna, bei der sowohl hämodynamische Insuffizienz als auch Embolie wichtige Faktoren sind, wird der Verschluss des MCA-Stamms und seiner Hauptäste statistisch gesehen häufiger durch Emboli verursacht, die von anderswo stammen (wie arterio-arterielle Emboli aus der Carotisbifurkation oder der Aorta, kardiale Emboli aus dem Herzen oder manchmal unbekannter Herkunft), als durch eine primäre *in situ* atherosklerotische Thrombose der MCA selbst [1, 6, 18].

Atherosklerose mit Thrombose der Arteria cerebri anterior (ACA)

Atherosklerotische Ablagerungen (Plaques), die sich in der proximalen Arteria cerebri anterior (typischerweise dem A1-Segment, zwischen dem Ende der Arteria carotis interna und der Arteria communicans anterior) entwickeln, rufen selten von sich aus signifikante klinische neurologische Defizite hervor [1, 19]. Dies liegt daran, dass ein Verschluss eines A1-Segments oft gut durch den Kollateralfluss vom kontralateralen (gegenüberliegenden) A1-Segment über die Arteria communicans anterior (AComm) kompensiert wird, vorausgesetzt, die AComm ist vorhanden und durchgängig [1, 8]. Das Risiko einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) und eines Schlaganfalls im Zusammenhang mit einer ACA-Erkrankung steigt erheblich an, wenn dieser Kollateralweg beeinträchtigt ist. Eine solche Beeinträchtigung kann durch angeborenes Fehlen oder schwere Unterentwicklung (Atresie/Hypoplasie) der Arteria communicans anterior auftreten, oder wenn gleichzeitige atherosklerotische Veränderungen das kontralaterale A1-Segment oder die distale Arteria cerebri anterior (A2-Segment und darüber hinaus) betreffen [1, 8, 19].

Differentialdiagnose akuter fokaler neurologischer Defizite (Symptome eines Schlaganfalls im Karotisstromgebiet) [20]

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Referenzen

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