Атеротромботическая окклюзия внутренней сонной артерии

Атеросклероз проксимального отдела внутренней сонной артерии

Атеросклероз проксимального отдела внутренней сонной артерии (сегмента сразу после бифуркации сонной артерии) обычно наиболее выражен в первых 2 см дистальнее бифуркации (дальше от сердца) и преимущественно локализуется на ее задней стенке. Он часто распространяется вниз (дистально) в общую сонную артерию [1, 2]. В 50–80% случаев инсультов, связанных с патологией сонных артерий, это атеросклеротическое поражение способствует возникновению небольших инсультов (иногда называемых лакунарными инсультами или микроинсультами) или транзиторных ишемических атак (ТИА) [5, примерный диапазон]. Эти события являются результатом либо критического снижения мозгового кровотока (гемодинамическая недостаточность) из-за выраженного сужения (стеноза), либо, что чаще, эмболии (отрыва фрагментов бляшки или тромбов) из сонной артерии в ее внутримозговые ветви (такие как СМА или ПМА) [1, 4].

Клинический опыт и данные аутопсий свидетельствуют о том, что инсульты, связанные с поражениями сонных артерий, чаще вызываются эмболами, исходящими из бляшки, чем только снижением кровотока (состоянием низкого кровотока) [1, 6]. Эмбол из атеросклеротической бляшки в устье внутренней сонной артерии, безусловно, может спровоцировать транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Однако, если ТИА носят рецидивирующий характер, очень кратковременны (от нескольких секунд до нескольких минут) и постоянно вызывают одни и те же симптомы (стереотипны), они, скорее всего, связаны с гемодинамическими нарушениями (временным падением кровотока после выраженного стеноза), а не с повторными эмболиями [1, 7].

Ишемия головного мозга, вызванная снижением кровотока (гемодинамическая недостаточность)

Недостаточность артериального кровотока (ишемия) может привести к инфаркту мозга или спровоцировать транзиторную ишемическую атаку (ТИА), особенно в зонах "смежного кровообращения" – областях, расположенных между бассейнами кровоснабжения крупных мозговых артерий, которые наиболее уязвимы к падению перфузионного давления [1, 8]. Развитие инсультов и ТИА из-за дефицита мозгового кровотока (гемодинамические причины) в первую очередь связано с двумя условиями:

1. Значительное падение артериального давления дистальнее (ниже по течению) выраженного стеноза сонной артерии, как правило, когда диаметр просвета уменьшается более чем на 80% (оставляя остаточный просвет менее 1,5–2 мм) [1, 9].
2. Недостаточный коллатеральный кровоток (альтернативные пути кровообращения) для компенсации снижения поступления крови к ишемизированным участкам мозга [1, 8].

Дефицит мозгового кровотока часто возникает, когда Виллизиев круг (кольцо артерий в основании мозга, соединяющее каротидную и вертебробазилярную системы) не замкнут. Эта неполнота часто обусловлена врожденным отсутствием или недоразвитием (атрезией/гипоплазией) ключевых сегментов, таких как сегмент А1 передней мозговой артерии или передней либо задней соединительной артерий [8, 10]. Реже значительное повреждение мозга возникает, когда окклюзия *контралатеральной* (противоположной) сонной артерии или основной артерии еще больше ограничивает кровоток, поступающий в Виллизиев круг. У некоторых людей адекватное компенсаторное кровоснабжение может поддерживаться через глазничные коллатерали (связи через артерии глазницы), отходящие от системы наружной сонной артерии, или через поверхностные корковые коллатерали (лептоменингеальные анастомозы), соединяющие ветви крупных мозговых артерий на поверхности мозга [8, 10]. Даже при незамкнутом Виллизиевом круге мощное коллатеральное кровообращение иногда может ограничивать степень ишемического повреждения. Эта врожденная вариабельность анатомии и эффективности коллатералей помогает объяснить разнообразную локализацию и тяжесть поражений, наблюдаемых при инсультах и транзиторных ишемических атаках (ТИА), связанных с недостаточностью сонных артерий [1].

Другие механизмы также могут способствовать возникновению транзиторных ишемических атак (ТИА), связанных со снижением мозгового кровотока. Выраженный стеноз в области бифуркации общей сонной артерии теоретически может привести к транзиторной окклюзии сосуда из-за спазма, хотя это считается редкостью [1]. Чаще системные проблемы с кровообращением (такие как резкое падение общего артериального давления) могут снизить кровоток через критически суженный просвет сосуда до опасно низкого уровня. Кроме того, регионарный кровоток внутри полушария головного мозга может колебаться из-за нарушения кровотока по сонной артерии, и временный сбой этих компенсаторных коллатеральных механизмов может спровоцировать ТИА [1, 7]. Другие способствующие факторы – такие как состояния, вызывающие повышение вязкости крови, например истинная полицитемия (избыток эритроцитов) или тромбоцитемия (избыток тромбоцитов), либо сердечные аритмии, влияющие на сердечный выброс – также могут провоцировать рецидивирующие ТИА, особенно когда мозговой и системный кровоток уже скомпрометированы [1].

Эмболизация из сонной артерии (артерио-артериальная эмболия)

Эмболы (подвижные тромбы или фрагменты бляшек), происходящие из суженной (стенозированной) или изъязвленной атеросклеротической бляшки в проксимальном отделе внутренней сонной артерии, являются частой причиной инсультов и ТИА [1, 4]. Этот процесс известен как артерио-артериальная эмболия. Эти эмболы обычно перемещаются по кровотоку и вызывают симптомы, окклюзируя (закупоривая) такие артерии, как глазничная артерия (кровоснабжающая глаз), основной ствол или ветви средней мозговой артерии (СМА) и иногда переднюю мозговую артерию (ПМА) или ее ветви [1, 4, 6]. Как правило, размер эмбола определяет калибр (размер) сосуда, который он в конечном итоге закупоривает [1].

Мелкие эмболы (микроэмболы) могут закупоривать только мелкие дистальные ветви средней мозговой артерии или глазничную артерию. Окклюзия глазничной артерии может привести к транзиторной монокулярной слепоте (amaurosis fugax) [1, 11]. Непроходимость мелких ветвей мозговых артерий может привести к небольшим, иногда клинически "немым" (бессимптомным) инфарктам, особенно в областях мозга, кровоснабжаемых смежными мозговыми артериями (пограничные зоны) [1].

Более крупные тромбоцитарно-фибриновые эмболы (состоящие в основном из тромбоцитов и белка фибрина) могут закупоривать первичные (крупные) и вторичные ветви средней мозговой артерии. Возникающие при этом специфические неврологические синдромы напрямую зависят от участков мозга, кровоснабжаемых блокированным сосудом [1, 6].

Очень крупные эмболы могут полностью перекрыть проксимальный (начальный) сегмент средней мозговой артерии (сегмент М1). Это обычно приводит к тяжелой ишемии и инфаркту, затрагивающему весь бассейн ее кровоснабжения, включая глубокие структуры, такие как базальные ганглии (чечевицеобразное ядро), и корковую поверхность, кровоснабжаемую СМА [1, 6].

Даже когда крупные эмболы закупоривают проксимальный отдел средней мозговой артерии, развивающийся инфаркт (инсульт) может затронуть преимущественно глубокие структуры мозга, если достаточный коллатеральный кровоток по поверхностным корковым артериям (лептоменингеальным коллатералям) сможет частично компенсировать недостаток крови и защитить кору [1, 8].

Крупные эмболы, закупоривающие крупные сосуды, не всегда остаются там навсегда; иногда они могут растворяться (лизироваться) естественной фибринолитической системой организма либо фрагментироваться и мигрировать дистальнее [1]. Быстрое растворение или фрагментация эмболов может привести к преходящему неврологическому дефициту или даже к полному разрешению симптомов [1, 7].

У пациентов с неврологическими симптомами, потенциально связанными с патологией сонных артерий, основное сосудистое поражение может варьировать от одиночной, не стенозирующей, но потенциально изъязвленной бляшки в бифуркации сонной артерии до стеноза высокой степени с остаточным диаметром просвета менее 2 мм [1, 9].

Точная частота массивных эмболических инсультов (инфарктов мозга), вызванных *исключительно* изъязвленными, нестенозирующими атеросклеротическими бляшками, остается неясной. Некоторые данные свидетельствуют о том, что частота эмболического инсульта из-за таких поражений может быть относительно низкой и в основном связана с крупными изъязвленными бляшками (например, размером ≥4 мм) [1, 13]. Возникновение инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) с длительно сохраняющимися симптомами, особенно когда диагностическая визуализация показывает минимальный стеноз сонной артерии или его отсутствие, должно побудить к поиску альтернативных источников, в частности, сердечного источника эмболов (например, фибрилляции предсердий) [1, 14]. Атеросклеротические поражения в устье крупных ветвей дуги аорты (таких как брахиоцефальный ствол, общая сонная или подключичная артерии) также могут приводить к церебральной эмболии, вызывая преходящую ишемию или инфаркт, хотя точная частота этого механизма также неизвестна [1, 6].

Полная окклюзия проксимального отдела внутренней сонной артерии может оставаться бессимптомной при наличии мощного коллатерального кровотока через Виллизиев круг из контралатеральной сонной артерии и заднего (вертебробазилярного) бассейна [1, 8]. И наоборот, недостаточность коллатерального кровообращения может привести к гемодинамическому инсульту или транзиторной ишемической атаке (ТИА) вскоре после возникновения окклюзии. Кроме того, тромб может распространиться вверх от места окклюзии на шее, проходя через каротидный сифон внутрь черепа к устьям средней и передней мозговых артерий, что приводит к обширному инсульту [1]. Однако чаще после окклюзии свежие тромботические эмболы могут отрываться от верхушки тромботических масс внутри окклюзированной ВСА и оседать дистальнее в средней или передней мозговой артерии или их ветвях [1, 4]. Некоторые авторы предполагают, что эмболы могут исходить из остаточной культи окклюзированной внутренней сонной артерии, мигрировать ретроградно в наружную сонную артерию, а затем вновь попадать во внутричерепное русло через анастомозы между НСА и ВСА, достигая ветвей внутренней сонной артерии. Однако такие эмболии из культи обычно считаются редкостью [1].

Этиология (причина) отсроченного инсульта, возникающего через месяцы или даже годы после документально подтвержденной полной окклюзии сонной артерии, часто остается неясной, а его истинная частота неизвестна [1]. В одном из старых исследований сообщалось о 5% ежегодной частоте отсроченного инсульта после окклюзии ВСА; однако эта цифра сегодня считается завышенной, исходя из современного клинического опыта [1]. Считается, что большинство эмболических осложнений, связанных с окклюзией сонной артерии, возникает в течение первого года после окклюзии, хотя потенциально они могут развиться и в течение двух лет [1]. Гемодинамические инсульты (вследствие низкого кровотока) обычно развиваются гораздо раньше, как правило, в течение дней или недель после острой окклюзии сонной артерии [1].

Атеросклероз внутричерепного отдела внутренней сонной артерии (каротидного сифона)

Атеросклероз и последующий тромбоз также могут поражать каротидный сифон — S-образную часть внутренней сонной артерии, расположенную внутричерепно в пещеристом синусе на основании черепа [1, 17]. Эти поражения иногда могут представлять собой распространение патологического процесса вверх из проксимального отдела внутренней сонной артерии на шее, либо могут развиваться самостоятельно внутри самого сифона. Поражения каротидного сифона могут приводить к инсультам и транзиторным ишемическим атакам (ТИА), при этом патофизиологические механизмы (эмболия или снижение кровотока) и клинические проявления аналогичны таковым, описанным для проксимального поражения сонной артерии, поскольку они затрагивают те же артериальные бассейны ниже по течению (СМА, ПМА, глазничную артерию) [1, 17]. Однако клиническая картина, специфически обусловленная стенозом каротидного сифона, часто неспецифична, и ее трудно отличить от поражений более проксимальных отделов, основываясь только на симптомах [1].

Стеноз каротидного сифона может долгое время протекать бессимптомно, часто до тех пор, пока сужение не станет критическим и диаметр остаточного просвета не уменьшится примерно до 1,5 мм или менее, что может привести к снижению кровотока или повышению риска местного тромбообразования [1]. Из-за глубокого расположения в основании черепа, в окружении костных структур, точная диагностика стеноза каротидного сифона часто требует инвазивной катетерной ангиографии или неинвазивной визуализации высокого разрешения, такой как КТ-ангиография (КТА) или МР-ангиография (МРА); стандартное ультразвуковое исследование сонных артерий, как правило, не позволяет адекватно визуализировать этот сегмент [15, 17]. Состояние коллатерального кровотока через Виллизиев круг оказывает значительное влияние на клинические последствия (патогенез) этих поражений и играет ключевую роль в определении исходов для пациента и потенциальной эффективности консервативного или хирургического/эндоваскулярного лечения [1, 8].

Атеросклероз с тромбозом средней мозговой артерии (СМА)

Атеротромбоз, поражающий основной ствол (сегмент М1) средней мозговой артерии, может вызывать церебральную ишемию. Это может происходить либо вследствие выраженного стеноза артерии, напрямую снижающего кровоток, либо за счет окклюзии устьев проксимальных лентикулостриарных артерий. Эти мелкие проникающие сосуды отходят от сегмента М1 и кровоснабжают жизненно важные глубокие структуры мозга, включая части базальных ганглиев и внутреннюю капсулу [1, 18]. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая клинические симптомы в бассейне СМА, чаще всего развивается в сегменте М1, проксимальнее (до) главной бифуркации, где СМА обычно делится на свои основные ветви [1, 18]. Поскольку Виллизиев круг обеспечивает коллатеральный кровоток *проксимальнее* устья СМА (на конце внутренней сонной артерии), коллатеральное кровоснабжение бассейна СМА в случае окклюзии сегмента М1 зависит главным образом от поверхностных корковых анастомозов (также называемых лептоменингеальными коллатералями). Это связи на поверхности мозга между дистальными ветвями СМА и соседними ветвями передней и задней мозговых артерий [1, 8].

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что развитию завершенного инфаркта мозга (инсульта) в бассейне СМА часто предшествуют транзиторные ишемические атаки (ТИА) как тревожный сигнал, потенциально указывающий на прогрессирующее сужение (стеноз) просвета сосуда [1]. Симптоматика этих ТИА может быть сходной с проявлениями снижения кровотока (гемодинамической недостаточности) при выраженном стенозе внутренней сонной артерии. Однако, в отличие от патологии внутренней сонной артерии, где основными факторами являются как гемодинамическая недостаточность, так и эмболия, окклюзия ствола СМА и ее крупных ветвей статистически чаще вызывается эмболами, занесенными из других участков (например, артерио-артериальными эмболами из бифуркации сонной артерии или аорты, кардиогенными эмболами из сердца или эмболами неясного происхождения), чем первичным атеротромбозом *in situ* самой СМА [1, 6, 18].

Атеросклероз с тромбозом передней мозговой артерии (ПМА)

Атеросклеротические отложения (бляшки), развивающиеся в проксимальном отделе передней мозговой артерии (обычно в сегменте А1, между терминальным отделом внутренней сонной артерии и передней соединительной артерией), сами по себе редко вызывают значительный клинический неврологический дефицит [1, 19]. Это связано с тем, что окклюзия одного сегмента А1 часто хорошо компенсируется коллатеральным кровотоком из контралатерального (противоположного) сегмента А1 через переднюю соединительную артерию (ПСА), при условии, что ПСА присутствует и проходима [1, 8]. Риск транзиторной ишемической атаки (ТИА) и инсульта, связанных с поражением ПМА, значительно возрастает, если этот коллатеральный путь скомпрометирован. Такое нарушение может произойти из-за врожденного отсутствия или выраженного недоразвития (атрезии/гипоплазии) передней соединительной артерии, либо если имеются сопутствующие атеросклеротические изменения, поражающие контралатеральный сегмент А1 или дистальные отделы передней мозговой артерии (сегмент А2 и далее) [1, 8, 19].

Дифференциальная диагностика острых очаговых неврологических дефицитов (симптомы инсульта в каротидном бассейне) [20]

---

Литература

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
2. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Large Artery Atherosclerosis.
3. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 29;5(1):56.
4. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Mechanisms of Ischemic Stroke.
5. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Provides context on stroke burden related to TIA/prior stroke).
6. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Embolic Stroke.
7. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Transient Ischemic Attacks.
8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation and Watershed Infarction.
9. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418. (Discusses hemodynamic factors).
10. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 4: Blood Supply, Meninges, and Venous Drainage.
11. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 13: Disorders of Ocular Movement and Pupillary Function (Section on Amaurosis Fugax).
12. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Or more recent update).
13. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Atherosclerosis and Stroke.
14. January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2019 Jul 9;140(2):e125-e151. (Discusses AFib as embolic source).
15. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Vascular Diseases, Carotid Artery.
16. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis--Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003 Nov;229(2):340-6. (Standard for ultrasound assessment).
17. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracranial Atherosclerosis.
18. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Middle Cerebral Artery Occlusion.
19. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Anterior Cerebral Artery Occlusion.
20. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, section on Differential Diagnosis of Stroke.