Меню

Атеротромботическая окклюзия задней мозговой артерии

Инсульт ЗМА: Анатомия и патофизиология

Задняя мозговая артерия (ЗМА) — это крупная артерия, кровоснабжающая задние отделы головного мозга [1, 2]. Знание ее анатомии и структур, которые она питает, является ключом к пониманию симптомов инсульта.

Происхождение и сегменты [1, 2]:

  • У большинства людей (~70%) обе ЗМА отходят от бифуркации базилярной артерии на ее вершине.
  • У значительного меньшинства (~20-25%) одна ЗМА отходит преимущественно от ипсилатеральной внутренней сонной артерии через крупную заднюю соединительную артерию (ЗСА), что известно как "фетальная ЗМА".
  • Редко (~5-8%) обе ЗМА имеют фетальное происхождение.
  • ЗМА обычно делится на сегменты:
    • Сегмент P1 (прекоммуникантный/педункулярный): От бифуркации базилярной артерии до соединения с ЗСА. От него отходят важные пенетрирующие ветви (таламоперфорирующие, задние ворсинчатые артерии).
    • Сегмент P2 (охватывающий): Огибает средний мозг в обводной цистерне, отдавая ветви к височной доле.
    • Сегмент P3 (четверохолмный): Расположен в цистерне четверохолмия.
    • Сегмент P4 (корковый): Ветви, кровоснабжающие затылочную и нижнюю/медиальную височную кору.
Базилярная артерия, образованная позвоночными артериями, обычно разделяется на две задние мозговые артерии (ЗМА), кровоснабжающие задние структуры мозга. Закупорка на этом уровне может вызвать инсульт ЗМА [1, 2].

Кровоснабжаемые структуры [1, 2]:

  • Ветви P1 (таламоперфорирующие, задние ворсинчатые): Кровоснабжают критически важные глубокие структуры, включая:
    • Средний мозг: Ножки мозга, черная субстанция, красное ядро, ядро/пучки глазодвигательного нерва (ЧМН III), ретикулярная формация, перекрест верхних мозжечковых ножек, медиальный продольный пучок, медиальная петля.
    • Таламус: Множественные ядра (передние, медиальные, задние, вентральные группы), медиальные и латеральные коленчатые тела.
    • Субталамус: Субталамическое ядро.
    • Сосудистое сплетение третьего и боковых желудочков.
    Редкий вариант, артерия Першерона, отходит от одного сегмента P1, но кровоснабжает структуры (парамедианный таламус +/- ростральный отдел среднего мозга) с обеих сторон.
  • Ветви P2-P4 (корковые): Кровоснабжают:
    • Затылочная доля: Включая первичную зрительную кору (шпорная борозда) и зрительные ассоциативные зоны.
    • Нижняя и медиальная височная доля: Включая гиппокамп (память) и парагиппокампальную извилину.
    • Валик мозолистого тела.
    • Задний таламус (через дистальные ветви).

Патофизиология окклюзии [1, 3]:

  • Эмболия: Это наиболее частый механизм, особенно для инфарктов в бассейне дистальных ветвей ЗМА. Эмболы часто исходят из сердца (кардиоэмболия) или из проксимальных отделов вертебробазилярной системы при атеросклерозе (артерио-артериальная эмболия). Эмболы, застревающие в бифуркации базилярной артерии, могут поражать обе ЗМА и верхние мозжечковые артерии (синдром "вершины базилярной артерии").
  • Атеротромбоз: Атеросклеротическая бляшка внутри самой ЗМА (часто в сегментах P1 или P2) или в дистальном отделе базилярной артерии может привести к локальному тромбозу или артерио-артериальной эмболии в дистальные ветви. Это менее частая причина первичного инсульта ЗМА по сравнению с эмболией.
  • Менее частые причины: Диссекция, васкулит, состояния гиперкоагуляции.

Окклюзия сегмента P1 или его пенетрирующих ветвей обычно вызывает "центральные" инфаркты, поражающие средний мозг, таламус и субталамус. Окклюзия сегмента P2 или далее вызывает преимущественно "периферические" или корковые инфаркты, поражающие затылочную и височную доли [1].

Инсульт ЗМА: Обзор клинических симптомов

Клиническая картина инсульта ЗМА сильно варьирует в зависимости от локализации окклюзии (проксимальная или дистальная), конкретных вовлеченных ветвей, одностороннего или двустороннего характера поражения, а также адекватности коллатерального кровообращения (например, через ЗСА) [1, 3].

Симптомы в целом делятся на две большие категории в зависимости от пораженного бассейна [1, 3]:

  • Центральные синдромы: Поражение глубоких структур (таламус, средний мозг, субталамус) вследствие окклюзии P1 или его пенетрирующих ветвей.
  • Периферические/корковые синдромы: Поражение затылочной и височной долей вследствие окклюзии P2 или его корковых ветвей.

Синдром "вершины базилярной артерии", часто вызываемый эмболией в бифуркацию базилярной артерии, нередко вовлекает бассейны обеих ЗМА и потенциально бассейны верхних мозжечковых артерий, что приводит к комбинации центральных и периферических признаков, часто со значительным нарушением сознания и движений глаз [1, 3].

Сегмент ЗМА Ключевые структуры Классический синдром / Симптомы
P1 (Проксимальный / Пенетрирующий) Таламус, средний мозг, субталамус Таламическая боль (Дежерина-Русси), парез ЧМН III + контралатеральная гемиплегия (Вебера), двусторонняя таламическая кома (артерия Першерона)
P2–P4 (Корковый / Дистальный) Затылочная доля, медиальная височная доля Контралатеральная гомонимная гемианопсия (с сохранением макулярного зрения), алексия без аграфии, нарушение памяти, корковая слепота (двусторонняя)
Вершина базилярной артерии (Эмболия) Двусторонняя ЗМА + средний мозг/ВМА Нарушение сознания, парез взора вверх, двусторонняя гемианопсия, гиперсомния, галлюцинации

Проксимальные/центральные синдромы ЗМА (сегмент P1 / пенетрирующие ветви)

Окклюзия на этом уровне поражает глубокие структуры, приводя к [1, 3]:

  • Синдромы среднего мозга:
    • Синдром Вебера: Ипсилатеральный парез ЧМН III + контралатеральная гемиплегия (инфаркт ножки мозга и пучков ЧМН III).
    • Синдром Клода: Ипсилатеральный парез ЧМН III + контралатеральная атаксия (инфаркт с вовлечением красного ядра/зубчато-таламического пути и пучков ЧМН III).
    • Синдром Бенедикта: Комбинация пареза ЧМН III с контралатеральным тремором/атаксией/гемипарезом.
    • Синдром Парино (синдром дорсального среднего мозга): Нарушение взора вверх, зрачковые аномалии, конвергенционно-ретракционный нистагм (инфаркт вблизи претектальной области/задней комиссуры).
    • Контралатеральная атаксия или тремор (рубральный тремор) при поражении зубчато-таламических путей или красного ядра.
  • Таламические синдромы:
    • Синдром Дежерина-Русси (классический синдром таламической боли): Первоначальная контралатеральная гемигипестезия (всех видов чувствительности), которая в течение недель/месяцев может перерасти в сильную, изнуряющую контралатеральную боль (дизестезия, аллодиния, гиперпатия), часто жгучую или ноющую. Может сопровождаться легким гемипарезом, хореоатетозом или атаксией. Вызван инфарктом вентрального заднелатерального (ВЗЛ) / вентрального заднемедиального (ВЗМ) ядер.
    • Чисто сенсорный инсульт или избирательная потеря определенных видов чувствительности может возникать в зависимости от конкретных вовлеченных ядер таламуса.
    • Нарушения сознания, памяти (амнезия), поведения или речи (таламическая афазия) могут возникать при вовлечении передних/медиальных ядер таламуса или при двусторонних поражениях.
  • Субталамические синдромы: Инфаркт с вовлечением субталамического ядра может вызвать контралатеральный гемибаллизм (размашистые бросковые движения).
  • Окклюзия артерии Першерона: Вызывает двусторонний инфаркт парамедианных отделов таламуса +/- рострального отдела среднего мозга. Классическая картина включает изменение психического статуса (от гиперсомнии до комы), парез взора вверх и нарушение памяти. Двигательные дефициты часто отсутствуют.

Полная окклюзия сегмента P1 потенциально может вызвать обширный инфаркт среднего мозга и таламуса, возможно, включая контралатеральную гемиплегию, если значительно вовлечена ножка мозга [1]. Сопутствующие корковые признаки ЗМА (например, гемианопсия) также могут возникать, если ЗСА обеспечивает слабое коллатеральное кровообращение [1].

Дистальные/корковые синдромы ЗМА (сегмент P2 и далее)

Окклюзия на этом уровне поражает корковые поверхности, кровоснабжаемые ЗМА [1, 3]:

  • Дефекты полей зрения: Наиболее частое проявление коркового инсульта ЗМА, обусловленное инфарктом затылочной доли.
    • Контралатеральная гомонимная гемианопсия: Потеря зрения в противоположной половине поля зрения на обоих глазах. Часто сохраняется центральное (макулярное) зрение из-за двойного кровоснабжения затылочного полюса (от ЗМА и СМА).
    • Контралатеральная верхняя квадрантная гемианопсия: Потеря зрения в верхнем квадранте, если инфаркт ограничен нижним краем шпорной борозды (язычная извилина).
    • Контралатеральная нижняя квадрантная гемианопсия: Потеря зрения в нижнем квадранте, если инфаркт вовлекает верхний край шпорной борозды (клин).
  • Корковая слепота (синдром Антона): Двусторонняя окклюзия ЗМА, вызывающая полную слепоту, часто сопровождающуюся отрицанием слепоты (анозогнозия) и конфабуляциями. Зрачковые рефлексы на свет остаются интактными, поскольку рефлекторная дуга проходит в обход затылочной коры.
  • Дефициты зрительной обработки:
    • Алексия без аграфии: Неспособность читать при сохраненной способности писать (поражение доминантного полушария с вовлечением валика мозолистого тела и левой затылочной доли).
    • Цветовая аномия/ахроматопсия: Трудности с называнием цветов или восприятием цвета.
    • Зрительная агнозия: Неспособность зрительно распознавать объекты (прозопагнозия - неспособность распознавать лица, часто при поражении недоминантного полушария).
    • Синдром Балинта: Двусторонние теменно-затылочные поражения, вызывающие симультанагнозию (неспособность воспринимать зрительную сцену в целом), оптическую атаксию (неспособность направлять движения рук с помощью зрения) и окулярную апраксию (неспособность произвольно направлять взор).
    • Сложные зрительные галлюцинации или искажения (палинопсия, метаморфопсия).
  • Нарушение памяти (амнезия): Может возникать при одностороннем (особенно доминантном) или двустороннем инфаркте медиальных отделов височных долей (гиппокампа). Часто носит преходящий характер при односторонних поражениях.
  • Сенсорные дефициты: Контралатеральная гемигипестезия может возникать при вовлечении заднего таламуса через дистальные ветви ЗМА.
  • Двигательные дефициты: Как правило, отсутствуют при чисто корковых инсультах ЗМА, но легкая контралатеральная слабость может возникать, если инфаркт распространяется вглубь с вовлечением нисходящих путей.

Различение этих синдромов помогает локализовать поражение в пределах бассейна ЗМА [1, 3].

Резюме синдромов инсульта ЗМА [1, 3]:

Синдромы инсульта задней мозговой артерии
Бассейн / Синдром Частые признаки и симптомы Типично вовлеченные структуры
Центральный бассейн (P1 / Пенетрирующие ветви)
Таламический синдром (Дежерина-Русси) Контралатеральная потеря чувствительности (все виды), с последующим развитием хронической боли (дизестезия). Может быть легкий гемипарез, хореоатетоз. Вентральные заднелатеральные/заднемедиальные (ВЗЛ/ВЗМ) ядра таламуса.
Синдромы среднего мозга (Вебера, Клода, Бенедикта) Ипсилатеральный парез ЧМН III в сочетании с контралатеральной гемиплегией и/или атаксией/тремором. Пучки ЧМН III плюс ножка мозга и/или красное ядро/зубчато-таламический путь.
Окклюзия артерии Першерона Нарушение сознания (от гиперсомнии до комы), парез взора вверх, нарушение памяти, +/- изменения поведения. Двустороннее поражение парамедианных отделов таламуса +/- рострального отдела среднего мозга.
Периферический бассейн (P2-P4 / Корковые ветви)
Инфаркт затылочной доли Контралатеральная гомонимная гемианопсия (часто с сохранением макулярного зрения) или квадрантная гемианопсия. Шпорная кора (первичная зрительная кора) или зрительная лучистость.
Двусторонний затылочный инфаркт Корковая слепота (часто с отрицанием - синдром Антона). Зрачковые рефлексы сохранены. Двустороннее поражение затылочных долей.
Поражение доминантного полушария (Затылочная доля + Валик) Алексия без аграфии (не может читать, может писать), цветовая аномия. Левая затылочная доля и валик мозолистого тела.
Инфаркт медиальных отделов височной доли Нарушение памяти (амнезия). Гиппокамп (одностороннее или двустороннее поражение).
Поражение недоминантного полушария (Затылочно-височное) Прозопагнозия (трудности с распознаванием лиц), топографическая дезориентация, зрительная агнозия. Правая затылочная/височная зрительная ассоциативная кора.

Инсульт ЗМА: Диагностика и нейровизуализация

Диагностика основывается на распознавании характерных клинических синдромов и подтверждении с помощью нейровизуализации [1, 4].

  • Клиническая оценка: Анамнез развития симптомов (часто внезапное), специфические зрительные, сенсорные, двигательные или когнитивные дефициты. Неврологический осмотр, включая формальное исследование полей зрения, оценку движений глаз, проверку чувствительности, координации и когнитивную оценку.
  • Нейровизуализация:
    • МРТ головного мозга: Наиболее чувствительный метод, особенно для выявления ишемии в таламусе, среднем мозге и затылочных долях. Диффузионно-взвешенная визуализация (ДВИ) имеет решающее значение для выявления острых инфарктов в течение минут или часов после начала. МРТ может выявить небольшие лакунарные инфаркты вследствие окклюзии пенетрирующих ветвей, которые могут быть пропущены на КТ.
    • КТ головного мозга: Первоначальная бесконтрастная КТ необходима для исключения кровоизлияния. Она менее чувствительна, чем МРТ, для выявления острых ишемических изменений, особенно в задней черепной ямке или глубоких структурах, в частности в первые 24 часа. Сформировавшиеся инфаркты позже проявляются как зоны пониженной плотности.
  • Дифференциальный диагноз симптомов инсульта ЗМА [1, 5]

    Состояние Ключевые особенности / Отличительные признаки Типичные исследования / Находки
    Ишемический инсульт ЗМА Внезапно возникший дефект поля зрения (гемианопсия/квадрантная гемианопсия), +/- потеря чувствительности, проблемы с памятью, признаки поражения среднего мозга (парез ЧМН III, парез взора), таламическая боль. Корковая слепота при двустороннем поражении. МРТ (ДВИ) подтверждает острый инфаркт в бассейне ЗМА (затылочная, височная доли, таламус, средний мозг). КТ исключает кровоизлияние. Сосудистая визуализация (КТ-ангиография/МР-ангиография/ЦАГ) может показать окклюзию/источник.
    Кровоизлияние в затылочную долю Внезапно возникший дефект поля зрения, часто с головной болью. Могут быть сопутствующие когнитивные изменения. Бесконтрастная КТ головы показывает кровоизлияние в затылочной доле. Оценка основной причины (ААП, АВМ, опухоль, прием антикоагулянтов).
    Мигрень со зрительной аурой Преходящие зрительные нарушения (мерцание, скотома, гемианопсия), часто нарастают в течение минут, обычно разрешаются в течение 60 мин. Обычно сопровождаются головной болью. Анамнез подобных эпизодов. Клинический диагноз. Визуализация обычно в норме.
    Эпилептический приступ из затылочной доли Позитивные зрительные феномены (вспышки света, цвета, простые формы), могут прогрессировать до нарушения сознания или генерализованного приступа. Может быть постиктальный дефект поля зрения. Анамнез. ЭЭГ может показать затылочные спайки/волны. МРТ для исключения структурного поражения.
    Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) Головная боль, судороги, изменение психического статуса, зрительные нарушения (включая корковую слепоту). Ассоциирован с тяжелой гипертензией, эклампсией, приемом некоторых лекарств, аутоиммунными заболеваниями. МРТ показывает характерный двусторонний вазогенный отек (гиперинтенсивный на T2/FLAIR) преимущественно в задних отделах (теменных/затылочных). Обычно обратим при лечении основной причины.
    Опухоль головного мозга (затылочная/таламическая/среднего мозга) Часто прогрессирующие симптомы (дефект поля зрения, головная боль, судороги). Может проявляться остро при кровоизлиянии. МРТ с контрастом показывает объемное образование.
    Токсическая/метаболическая энцефалопатия Диффузная дисфункция мозга (спутанность сознания, изменение уровня сознания). Иногда может вызывать зрительные галлюцинации или корковую слепоту (редко). Выявлены специфические лабораторные отклонения или токсин. Визуализация часто неспецифична.
    Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) Быстро прогрессирующая деменция, миоклонус, атаксия. Вариант Хайденхайна может проявляться преимущественно зрительными симптомами (корковая слепота, дефекты полей зрения). МРТ (ДВИ) показывает характерное ограничение диффузии в коре (особенно затылочной при варианте Хайденхайна) и/или базальных ганглиях. ЭЭГ показывает периодические комплексы острых волн. Ликвор положителен на белок 14-3-3.

    МРТ головного мозга обладает высокой чувствительностью для выявления поражений в таламусе (стрелки здесь показывают кровоизлияние, но ишемия также распространена), который часто страдает при проксимальных инсультах ЗМА или окклюзии артерии Першерона [4].

    • Сосудистая визуализация (КТ-ангиография, МР-ангиография, ЦАГ): Используется для выявления места окклюзии или стеноза в ЗМА или вертебробазилярной системе, либо для обнаружения потенциальных источников эмболии (например, бляшка базилярной артерии, диссекция позвоночной артерии) [1, 4]. ЦАГ остается золотым стандартом для детализации сосудов, но является инвазивной [4].
    • Кардиологическое обследование: ЭКГ, холтеровское мониторирование и эхокардиография имеют решающее значение для поиска кардиоэмболических источников (например, фибрилляция предсердий, клапанная патология, открытое овальное окно), особенно учитывая высокую частоту эмболии как причины инсультов ЗМА [1, 3].

Таким образом, диагностика включает интеграцию клинических данных с соответствующей нейровизуализацией и сосудистыми исследованиями, а также поиск потенциальных основных причин, в частности источников эмболии [1].

Инсульт ЗМА: Стратегии лечения

Лечение следует общим принципам ведения острого ишемического инсульта и вторичной профилактики [1, 6].

Острое лечение:

  • Внутривенный тромболизис (в/в тПА): Алтеплаза может быть введена в пределах стандартного терапевтического окна (обычно 3-4,5 часа) подходящим пациентам, поступающим с инвалидизирующими симптомами инсульта ЗМА, при условии исключения кровоизлияния по данным КТ [6].
  • Эндоваскулярная терапия (механическая тромбэктомия): В первую очередь показана при окклюзиях крупных сосудов (ОКГ) в переднем циркуляторном бассейне [7]. Ее роль при изолированной окклюзии ЗМА менее установлена и обычно резервируется для специфических случаев, таких как окклюзия сегмента P1, вызывающая значительный дефицит, или как часть лечения окклюзии "вершины базилярной артерии", вовлекающей верхушку базилярной артерии и проксимальные отделы ЗМА [7]. Решения принимаются на основе времени от начала заболевания, клинической тяжести, данных визуализации (включая наличие жизнеспособной ткани на перфузионных снимках) и факторов пациента [7].
  • Поддерживающая терапия: Ведение в инсультом блоке, мониторинг жизненно важных показателей, контроль уровня глюкозы, купирование лихорадки, профилактика ТГВ [6].

Вторичная профилактика: Направлена на снижение риска повторного инсульта путем воздействия на основную причину [1, 8].

  • Эмболический инсульт (например, фибрилляция предсердий): Основу составляет антикоагулянтная терапия (обычно ПОАК или варфарин).
  • Атеротромботический инсульт (менее часто для ЗМА): Показана антиагрегантная терапия (например, аспирин, клопидогрел).
  • Терапия статинами: Статины высокой интенсивности рекомендуются при предполагаемых атеросклеротических механизмах или в целом как часть комплексного снижения сосудистого риска.
  • Контроль факторов риска: Строгий контроль артериальной гипертензии, диабета, гиперлипидемии; отказ от курения.
  • Специфическое лечение менее частых причин, таких как диссекция или васкулит (например, антикоагулянты/антиагреганты при диссекции, иммуносупрессия при васкулите).

Прогноз после инсульта ЗМА широко варьирует [1]. Дефекты полей зрения часто остаются навсегда, хотя возможно некоторое восстановление [1]. Значительная инвалидизация может быть результатом синдрома таламической боли, тяжелого нарушения памяти или глубоких неврологических дефицитов, связанных с синдромом "вершины базилярной артерии" [1]. Реабилитация (включая зрительную терапию) играет важную роль в восстановлении [1].


Литература

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Posterior Cerebral Artery Occlusion).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply & Chapter 19: Visual System.
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
  5. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
  6. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
  7. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (Discusses LVO treatment, applicability to PCA varies).
  8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).

Смотрите также