Oclusión aterotrombótica de la arteria cerebral posterior

Ictus de la ACP: Anatomía y fisiopatología

La arteria cerebral posterior (ACP) es una arteria principal que irriga las regiones posteriores del cerebro [1, 2]. Su anatomía y las estructuras que irriga son clave para comprender los síntomas del ictus.

Origen y segmentos [1, 2]:

• En la mayoría de los individuos (~70%), ambas ACP surgen de la bifurcación de la arteria basilar en su vértice ("tope de la basilar").
• En una minoría significativa (~20-25%), una ACP surge principalmente de la arteria carótida interna ipsilateral a través de una gran arteria comunicante posterior (PComm), conocida como "ACP fetal".
• Raramente (~5-8%), ambas ACP tienen un origen fetal.
• La ACP se divide típicamente en segmentos:
  • Segmento P1 (Precomunicante/Peduncular): Desde la bifurcación basilar hasta la unión con la arteria PComm. Emite ramas penetrantes cruciales (talamoperforantes, arterias coroideas posteriores).
  • Segmento P2 (Ambiental): Cursa alrededor del mesencéfalo en la cisterna ambiental, emitiendo ramas para el lóbulo temporal.
  • Segmento P3 (Cuadrigémino): Ubicado dentro de la cisterna cuadrigémina.
  • Segmento P4 (Cortical): Ramas que irrigan la corteza occipital y temporal inferior/medial.

Estructuras irrigadas [1, 2]:

• Ramas P1 (Talamoperforantes, Coroideas posteriores): Irrigan estructuras profundas críticas que incluyen:
  • Mesencéfalo: Pedúnculos cerebrales, sustancia negra, núcleo rojo, núcleo/fascículos del nervio oculomotor (NC III), formación reticular, decusación del pedúnculo cerebeloso superior, fascículo longitudinal medial, lemnisco medial.
  • Tálamo: Múltiples núcleos (grupos anterior, medial, posterior, ventral), cuerpos geniculados medial y lateral.
  • Subtálamo: Núcleo subtalámico.
  • Plexo coroideo del tercer ventrículo y ventrículos laterales.
  Una variante rara, la arteria de Percheron, surge de un segmento P1 pero irriga estructuras (tálamo paramediano +/- mesencéfalo rostral) bilateralmente.
• Ramas P2-P4 (Corticales): Irrigan:
  • Lóbulo occipital: Incluyendo la corteza visual primaria (corteza calcarina) y áreas de asociación visual.
  • Lóbulo temporal inferior y medial: Incluyendo el hipocampo (memoria) y el giro parahipocampal.
  • Esplenio del cuerpo calloso.
  • Tálamo posterior (a través de ramas distales).

Fisiopatología de la oclusión [1, 3]:

• Embolia: Este es el mecanismo más común, especialmente para los infartos del territorio distal de la ACP. Los émbolos a menudo se originan en el corazón (cardioembolismo) o en la aterosclerosis vertebrobasilar proximal (embolia arteria a arteria). Los émbolos que se alojan en la bifurcación basilar pueden afectar ambas ACP y las arterias cerebelosas superiores (síndrome del "tope de la basilar").
• Aterotrombosis: La placa aterosclerótica dentro de la propia ACP (a menudo segmentos P1 o P2) o la arteria basilar distal puede provocar trombosis local o embolia arteria a arteria en ramas distales. Esto es menos común que la embolia como causa primaria del ictus de la ACP.
• Causas menos comunes: Disección, vasculitis, estados de hipercoagulabilidad.

La oclusión del segmento P1 o sus ramas penetrantes típicamente causa infartos "centrales" que afectan el mesencéfalo, el tálamo y el subtálamo. La oclusión del segmento P2 o más allá causa principalmente infartos "periféricos" o corticales que afectan los lóbulos occipital y temporal [1].

Ictus de la ACP: Resumen de síntomas clínicos

La presentación clínica del ictus de la ACP varía enormemente dependiendo de la ubicación de la oclusión (proximal vs. distal), las ramas específicas involucradas, si la oclusión es unilateral o bilateral, y la adecuación de la circulación colateral (p. ej., a través de la arteria PComm) [1, 3].

Los síntomas generalmente se dividen en dos amplias categorías basadas en el territorio afectado [1, 3]:

• Síndromes centrales: Afectan estructuras profundas (tálamo, mesencéfalo, subtálamo) debido a la oclusión de P1 o sus ramas penetrantes.
• Síndromes periféricos/corticales: Afectan los lóbulos occipital y temporal debido a la oclusión de P2 o sus ramas corticales.

El síndrome del "tope de la basilar", a menudo causado por embolia a la bifurcación basilar, frecuentemente involucra territorios bilaterales de la ACP y potencialmente territorios de la arteria cerebelosa superior, lo que lleva a una combinación de signos centrales y periféricos, a menudo con alteración significativa de la conciencia y los movimientos oculares [1, 3].

Síndromes proximales/centrales de la ACP (Segmento P1 / Ramas penetrantes)

La oclusión aquí afecta estructuras profundas, lo que lleva a [1, 3]:

• Síndromes mesencefálicos:
  • Síndrome de Weber: Parálisis ipsilateral del NC III + hemiplejía contralateral (infarto del pedúnculo cerebral y fascículos del NC III).
  • Síndrome de Claude: Parálisis ipsilateral del NC III + ataxia contralateral (infarto que involucra el núcleo rojo/tracto dentatotalámico y fascículos del NC III).
  • Síndrome de Benedikt: Combinación de parálisis del NC III con temblor/ataxia/hemiparesia contralateral.
  • Síndrome de Parinaud (Síndrome del mesencéfalo dorsal): Alteración de la mirada vertical, anomalías pupilares, nistagmo de convergencia-retracción (infarto cerca del área pretectal/comisura posterior).
  • Ataxia o temblor contralateral (temblor rúbrico) si las vías dentatotalámicas o el núcleo rojo están afectados.
• Síndromes talámicos:
  • Síndrome de Dejerine-Roussy (Síndrome clásico de dolor talámico): Pérdida hemisensorial contralateral inicial (todas las modalidades), que puede evolucionar durante semanas/meses hacia un dolor contralateral severo y debilitante (disestesia, alodinia, hiperpatía), a menudo urente o sordo. Puede tener hemiparesia leve asociada, coreoatetosis o ataxia. Causado por infarto de los núcleos ventral posterolateral (VPL) / ventral posteromedial (VPM).
  • Puede ocurrir un ictus sensorial puro o pérdida selectiva de ciertas modalidades dependiendo de los núcleos talámicos específicos involucrados.
  • Pueden ocurrir alteraciones de la conciencia, memoria (amnesia), comportamiento o lenguaje (afasia talámica) con la afectación de los núcleos talámicos anteriores/mediales o lesiones bilaterales.
• Síndromes subtalámicos: El infarto que involucra el núcleo subtalámico puede causar hemibalismo contralateral (movimientos de lanzamiento violentos).
• Oclusión de la arteria de Percheron: Causa infarto talámico paramediano bilateral +/- mesencéfalo rostral. La presentación clásica incluye estado mental alterado (que va desde hipersomnia hasta coma), parálisis de la mirada vertical y deterioro de la memoria. Los déficits motores a menudo están ausentes.

La oclusión completa del segmento P1 puede causar potencialmente un infarto extenso del mesencéfalo y el tálamo, posiblemente incluyendo hemiplejía contralateral si el pedúnculo cerebral está significativamente involucrado [1]. También pueden ocurrir signos corticales asociados de la ACP (p. ej., hemianopsia) si la PComm proporciona un flujo colateral deficiente [1].

Síndromes distales/corticales de la ACP (Segmento P2 y más allá)

La oclusión aquí afecta las superficies corticales irrigadas por la ACP [1, 3]:

• Defectos del campo visual: La manifestación más común del ictus cortical de la ACP, debido al infarto del lóbulo occipital.
  • Hemianopsia homónima contralateral: Pérdida de visión en la mitad opuesta del campo visual en ambos ojos. A menudo respeta la visión central (macular) debido al doble suministro de sangre al polo occipital (de la ACP y la ACM).
  • Cuadrantanopsia superior contralateral: Pérdida visual en el cuadrante superior, si el infarto se limita al banco inferior de la cisura calcarina (giro lingual).
  • Cuadrantanopsia inferior contralateral: Pérdida visual en el cuadrante inferior, si el infarto involucra el banco superior de la cisura calcarina (cuneus).
• Ceguera cortical (Síndrome de Anton): Oclusión bilateral de la ACP que causa ceguera completa, a menudo acompañada de negación de la ceguera (anosognosia) y confabulación. Los reflejos fotomotores pupilares permanecen intactos porque la vía refleja pasa por alto la corteza occipital.
• Déficits de procesamiento visual:
  • Alexia sin agrafia: Incapacidad para leer a pesar de la capacidad preservada para escribir (lesión del hemisferio dominante que involucra el esplenio del cuerpo calloso y el lóbulo occipital izquierdo).
  • Anomia de color/Acromatopsia: Dificultad para nombrar colores o percibir el color.
  • Agnosia visual: Incapacidad para reconocer objetos visualmente (prosopagnosia - incapacidad para reconocer rostros, a menudo lesión no dominante).
  • Síndrome de Balint: Lesiones parieto-occipitales bilaterales que causan simultanagnosia (incapacidad para percibir la escena visual como un todo), ataxia óptica (incapacidad para guiar los movimientos de la mano usando la visión) y apraxia ocular (incapacidad para dirigir la mirada voluntariamente).
  • Alucinaciones o distorsiones visuales complejas (palinopsia, metamorfopsia).
• Deterioro de la memoria (Amnesia): Puede ocurrir con infarto unilateral (especialmente dominante) o bilateral de los lóbulos temporales mediales (hipocampo). A menudo transitorio con lesiones unilaterales.
• Déficits sensoriales: Puede ocurrir pérdida hemisensorial contralateral si el tálamo posterior está involucrado a través de ramas distales de la ACP.
• Déficits motores: Generalmente ausentes en los ictus corticales puros de la ACP, pero puede ocurrir debilidad contralateral leve si el infarto se extiende profundamente para involucrar las vías descendentes.

Distinguir estos síndromes ayuda a localizar la lesión dentro del territorio de la ACP [1, 3].

Resumen de los síndromes de ictus de la ACP [1, 3]:

Síndromes de ictus de la arteria cerebral posterior

Territorio / Síndrome	Signos y síntomas comunes	Estructuras típicamente involucradas
Territorio central (P1 / Ramas penetrantes)
Síndrome talámico (Dejerine-Roussy)	Pérdida sensorial contralateral (todas las modalidades), desarrollando posteriormente dolor crónico (disestesia). Puede tener hemiparesia leve, coreoatetosis.	Núcleos talámicos ventral posterolateral/posteromedial (VPL/VPM).
Síndromes mesencefálicos (Weber, Claude, Benedikt)	Parálisis ipsilateral del NC III combinada con hemiplejía contralateral y/o ataxia/temblor.	Fascículos del NC III más pedúnculo cerebral y/o núcleo rojo/tracto dentatotalámico.
Oclusión de la arteria de Percheron	Alteración de la conciencia (hipersomnia a coma), parálisis de la mirada vertical, deterioro de la memoria, +/- cambios de comportamiento.	Tálamos paramedianos bilaterales +/- mesencéfalo rostral.
Territorio periférico (P2-P4 / Ramas corticales)
Infarto del lóbulo occipital	Hemianopsia homónima contralateral (a menudo con respeto macular) o cuadrantanopsia.	Corteza calcarina (corteza visual primaria) o radiaciones ópticas.
Infarto occipital bilateral	Ceguera cortical (a menudo con negación - síndrome de Anton). Reflejos pupilares intactos.	Lóbulos occipitales bilaterales.
Lesión del hemisferio dominante (Occipital + Esplenio)	Alexia sin agrafia (no puede leer, puede escribir), anomia de color.	Lóbulo occipital izquierdo y esplenio del cuerpo calloso.
Infarto del lóbulo temporal medial	Deterioro de la memoria (amnesia).	Hipocampo (unilateral o bilateral).
Lesión del hemisferio no dominante (Occipito-temporal)	Prosopagnosia (dificultad para el reconocimiento facial), desorientación topográfica, agnosia visual.	Corteza de asociación visual occipital/temporal derecha.

Ictus de la ACP: Diagnóstico e imagen

El diagnóstico se basa en reconocer los síndromes clínicos característicos y confirmarlos con neuroimagen [1, 4].

• Evaluación clínica: Historia del inicio de los síntomas (a menudo repentino), déficits visuales, sensoriales, motores o cognitivos específicos. Examen neurológico que incluye prueba formal del campo visual, evaluación de los movimientos oculares, pruebas sensoriales, coordinación y evaluación cognitiva.
• Neuroimagen:
  • RM cerebral: La modalidad más sensible, especialmente para detectar isquemia en el tálamo, el mesencéfalo y los lóbulos occipitales. Las secuencias de imagen ponderada por difusión (DWI) son cruciales para identificar infartos agudos en minutos a horas desde el inicio. La RM puede detectar pequeños infartos lacunares por oclusión de ramas penetrantes que pueden pasarse por alto en la TC.
  • TC cerebral: La TC inicial sin contraste es esencial para descartar hemorragia. Es menos sensible que la RM para detectar cambios isquémicos agudos, especialmente en la fosa posterior o estructuras profundas, particularmente en las primeras 24 horas. Los infartos establecidos aparecen como áreas de baja densidad más tarde.

Diagnóstico diferencial de los síntomas del ictus de la ACP [1, 5]

Condición	Características clave / Puntos distintivos	Investigaciones / Hallazgos típicos
Ictus isquémico de la ACP	Defecto del campo visual de inicio repentino (hemianopsia/cuadrantanopsia), +/- pérdida sensorial, problemas de memoria, signos mesencefálicos (parálisis del NC III, parálisis de la mirada), dolor talámico. Ceguera cortical si es bilateral.	La RM (DWI) confirma infarto agudo en el territorio de la ACP (occipital, temporal, tálamo, mesencéfalo). La TC excluye hemorragia. La imagen vascular (angio-TC/angio-RM/ASD) puede mostrar oclusión/fuente.
Hemorragia del lóbulo occipital	Defecto del campo visual de inicio repentino, a menudo con dolor de cabeza. Puede tener cambios cognitivos asociados.	La TC craneal sin contraste muestra hemorragia en el lóbulo occipital. Evaluar la causa subyacente (AAC, MAV, tumor, anticoagulación).
Migraña con aura visual	Alteraciones visuales transitorias (centelleos, escotoma, hemianopsia), a menudo se desarrollan en minutos, típicamente se resuelven en 60 min. Generalmente seguidas de dolor de cabeza. Historia de episodios similares.	Diagnóstico clínico. Imagen típicamente normal.
Convulsión del lóbulo occipital	Fenómenos visuales positivos (luces intermitentes, colores, formas simples), pueden progresar a alteración de la conciencia o convulsión generalizada. Puede tener déficit del campo visual postictal.	Historia. El EEG puede mostrar puntas/ondas occipitales. RM para descartar lesión subyacente.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)	Dolor de cabeza, convulsiones, estado mental alterado, alteraciones visuales (incluyendo ceguera cortical). Asociado con hipertensión severa, eclampsia, ciertos medicamentos, enfermedad autoinmune.	La RM muestra edema vasogénico bilateral característico (hiperintenso en T2/FLAIR) predominantemente en regiones posteriores (parietal/occipital). Generalmente reversible con el tratamiento de la causa subyacente.
Tumor cerebral (Occipital/Talámico/Mesencefálico)	A menudo síntomas progresivos (defecto del campo visual, dolor de cabeza, convulsiones). Puede presentarse de forma aguda con hemorragia.	La RM con contraste muestra lesión de masa.
Encefalopatía tóxica/metabólica	Disfunción cerebral difusa (confusión, nivel de conciencia alterado). A veces puede causar alucinaciones visuales o ceguera cortical (raramente).	Anomalías de laboratorio específicas o toxina identificada. Imagen a menudo inespecífica.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)	Demencia rápidamente progresiva, mioclonías, ataxia. La variante de Heidenhain puede presentarse principalmente con síntomas visuales (ceguera cortical, defectos del campo visual).	La RM (DWI) muestra restricción de la difusión característica en la corteza (esp. occipital en Heidenhain) y/o ganglios basales. El EEG muestra complejos de ondas agudas periódicas. LCR positivo para proteína 14-3-3.


La RM del cerebro es altamente sensible para detectar lesiones en el tálamo (las flechas muestran hemorragia aquí, pero la isquemia también es común), a menudo afectado en ictus proximales de la ACP u oclusión de la arteria de Percheron [4].
• Imagen vascular (Angio-TC, Angio-RM, ASD): Se utiliza para identificar el sitio de oclusión o estenosis en la ACP o el sistema vertebrobasilar, o para detectar posibles fuentes embólicas (p. ej., placa de la arteria basilar, disección vertebral) [1, 4]. La ASD sigue siendo el estándar de oro para el detalle de los vasos, pero es invasiva [4].
• Evaluación cardíaca: El ECG, la monitorización Holter y la ecocardiografía son cruciales para investigar fuentes cardioembólicas (p. ej., fibrilación auricular, enfermedad valvular, FOP), especialmente dada la alta frecuencia de embolia que causa ictus de la ACP [1, 3].

Por lo tanto, el diagnóstico implica integrar los hallazgos clínicos con la imagen cerebral y vascular adecuada, e investigar las posibles causas subyacentes, particularmente las fuentes embólicas [1].

Ictus de la ACP: Estrategias de tratamiento

El tratamiento sigue los principios generales del manejo del ictus isquémico agudo y la prevención secundaria [1, 6].

Tratamiento agudo:

• Trombolisis intravenosa (tPA IV): La alteplasa puede administrarse dentro de la ventana de tiempo estándar (típicamente 3-4,5 horas) a pacientes elegibles que se presentan con síntomas de ictus de la ACP incapacitantes, siempre que se excluya la hemorragia en la TC [6].
• Terapia endovascular (Trombectomía mecánica): Principalmente indicada para oclusiones de grandes vasos (OGV) en la circulación anterior [7]. Su papel en la oclusión aislada de la ACP está menos establecido y generalmente se reserva para casos específicos, como la oclusión del segmento P1 que causa déficits significativos, o como parte del tratamiento de una oclusión del "tope de la basilar" que involucra el vértice basilar y las ACP proximales [7]. Las decisiones se toman en función del tiempo desde el inicio, la gravedad clínica, los hallazgos de imagen (incluida la presencia de tejido salvable en la imagen de perfusión) y los factores del paciente [7].
• Cuidados de apoyo: Manejo en una unidad de ictus, monitorización de signos vitales, control de glucosa, manejo de la fiebre, profilaxis de TVP [6].

Prevención secundaria: Dirigida a reducir el riesgo de ictus recurrente abordando la causa subyacente [1, 8].

• Ictus embólico (p. ej., Fibrilación auricular): La anticoagulación (típicamente con ACOD o warfarina) es el pilar.
• Ictus aterotrombótico (menos común para la ACP): Está indicada la terapia antiplaquetaria (p. ej., Aspirina, Clopidogrel).
• Terapia con estatinas: Se recomiendan estatinas de alta intensidad para mecanismos ateroscleróticos presuntos o generalmente como parte de la reducción integral del riesgo vascular.
• Manejo de factores de riesgo: Control estricto de la hipertensión, diabetes, hiperlipidemia; abandono del tabaquismo.
• Tratamiento específico para causas menos comunes como disección o vasculitis (p. ej., anticoagulación/antiplaquetarios para disección, inmunosupresión para vasculitis).

El pronóstico después de un ictus de la ACP varía ampliamente [1]. Los defectos del campo visual a menudo son permanentes, aunque puede ocurrir cierta recuperación [1]. Puede resultar una discapacidad significativa del síndrome de dolor talámico, deterioro severo de la memoria o déficits neurológicos profundos asociados con el síndrome del "tope de la basilar" [1]. La rehabilitación (incluidas las terapias visuales) juega un papel importante en la recuperación [1].

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Referencias

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Posterior Cerebral Artery Occlusion).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply & Chapter 19: Visual System.
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
5. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
6. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
7. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (Discusses LVO treatment, applicability to PCA varies).
8. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).