Síndromes de oclusión de la arteria carótida interna y sus ramas

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: enero de 2026

Síndromes de oclusión de la arteria cerebral media (ACM)

Las ramas de la Arteria Cerebral Media (ACM) suministran sangre arterial a la mayor parte de la superficie lateral de los hemisferios cerebrales [1, 2]. Sin embargo, este territorio excluye ciertas áreas: una franja de corteza a lo largo del margen superomedial (principalmente de los lóbulos frontal y parietal) y el polo frontal, que son irrigados por la Arteria Cerebral Anterior (ACA) [1, 2]. Además, el giro temporal inferior es irrigado típicamente por la Arteria Cerebral Posterior (ACP) [1, 2].

La Arteria Cerebral Media (ACM) suministra sangre arterial a las siguientes regiones del cerebro [1, 2]:

  • La corteza y la sustancia blanca subyacente del aspecto lateral del lóbulo frontal.
  • La corteza motora primaria (área de Brodmann 4) y la corteza premotora (área de Brodmann 6).
  • El centro del habla motora (área de Broca), típicamente en el hemisferio dominante.
  • La corteza y la sustancia blanca subyacente del aspecto lateral del lóbulo parietal, incluyendo la corteza somatosensorial primaria, el giro angular y el giro supramarginal.
  • Las porciones superior y lateral del lóbulo temporal.
  • La ínsula (Isla de Reil).
La Arteria Cerebral Media (ACM) es el vaso afectado con mayor frecuencia por trombosis y embolia, lo que conduce a un ictus isquémico [1, 3].

Las ramas perforantes de la Arteria Cerebral Media (ACM), a menudo llamadas arterias lenticuloestriadas, suministran sangre arterial a las siguientes estructuras cerebrales profundas [1, 2]:

  • Putamen
  • Segmento lateral del globo pálido
  • Porciones superiores del brazo posterior de la cápsula interna
  • Corona radiada adyacente
  • Cuerpo del núcleo caudado
  • Cabeza del núcleo caudado (principalmente en sus aspectos superior y lateral)

El territorio de la Arteria Cerebral Media (ACM) es el área más frecuentemente afectada por embolias y trombosis, eventos que conducen a un ictus isquémico [1, 3]. Un bloqueo completo (oclusión) del tronco principal de la ACM obstruye el flujo sanguíneo no solo hacia las ramas perforantes profundas que irrigan las estructuras subcorticales (sustancia gris y blanca), sino también hacia las grandes ramas corticales que irrigan la superficie del hemisferio cerebral [1]. La presentación clínica clásica resultante de una oclusión mayor de la ACM se caracteriza por una hemiplejía contralateral (parálisis del lado opuesto del cuerpo) y una hemianestesia contralateral (pérdida de sensibilidad en el lado opuesto del cuerpo) [1, 3].

Si el ictus afecta el hemisferio dominante (generalmente el lado izquierdo en la mayoría de las personas), los pacientes suelen desarrollar un deterioro grave del lenguaje, presentándose comúnmente como afasia global (un déficit profundo tanto para comprender como para producir el habla) [1, 3]. Por el contrario, los ictus que afectan el hemisferio no dominante (típicamente el derecho) a menudo resultan en déficits neurológicos diferentes, como heminegligencia espacial (falta de atención al lado contralateral del espacio), anosognosia (falta de conciencia o negación de los propios déficits) y, potencialmente, apraxia constructiva o apraxia del vestido [1, 3]. La disartria (dificultad con el control motor de la articulación del habla) puede ocurrir con ictus en cualquiera de los hemisferios si se ven afectadas las vías motoras, y debe distinguirse de la afasia, que es un trastorno del lenguaje en sí mismo [1].

ARM cerebral que muestra trombosis de la Arteria Cerebral Media (ACM) izquierda (flecha blanca) [4].

Los déficits neurológicos parciales dentro del territorio de la Arteria Cerebral Media (ACM) se observan a menudo cuando se ocluye una rama de la ACM, típicamente por un émbolo [1, 3]. Si bien la circulación colateral a veces puede mitigar los efectos de un bloqueo, los síndromes parciales también pueden surgir por la oclusión incompleta (estenosis) del tronco de la ACM o sus ramas, a menudo debido a la trombosis que se desarrolla sobre una aterosclerosis subyacente [1, 3].

Los síndromes neurológicos parciales son presentaciones comunes de los ictus embólicos de la ACM [1, 3]. Un émbolo puede alojarse inicialmente en el tronco principal o en una rama importante, y luego potencialmente migrar más distalmente (más a lo largo del vaso) o experimentar lisis (desintegración), lo que conduce a síntomas neurológicos fluctuantes o en evolución [1]. Los déficits neurológicos específicos y limitados pueden ser el resultado de la oclusión embólica de ramas individuales de la ACM [1, 3]. Ejemplos incluyen:

  • Debilidad aislada de la mano y/o el rostro.
  • Debilidad predominante de la extremidad superior (síndrome braquial).
  • Debilidad de los músculos faciales (que afecta a la parte inferior de la cara contralateral) a menudo combinada con afasia motora (afasia de Broca) si está en el hemisferio dominante, con o sin debilidad del brazo asociada (síndrome opercular).

La combinación específica de síntomas ayuda a localizar el bloqueo [1]. Por ejemplo, la pérdida sensorial contralateral, la debilidad (que afecta especialmente la cara y el brazo más que la pierna) y la afasia motora (Broca) típicamente sugieren una oclusión que involucra la división superior de la ACM en el hemisferio dominante [1]. Por el contrario, la afasia receptiva (afasia de Wernicke) sin debilidad motora significativa apunta hacia una lesión en el territorio de la división inferior de la ACM en el hemisferio dominante (que irriga las áreas posteriores del lenguaje) [1]. El inicio repentino de heminegligencia espacial contralateral, anosognosia (falta de conciencia del déficit) y dificultades visoespaciales, sin parálisis significativa, es característico del daño en el territorio irrigado por la división inferior de la ACM en el hemisferio no dominante [1].

Territorio arterial Signos / Síntomas clínicos clásicos Estructuras más comúnmente afectadas
Arteria Cerebral Media (ACM) Hemiplejía contralateral (cara/brazo > pierna), pérdida hemisensorial, afasia global (hemisferio dominante), negligencia/anosognosia (no dominante), hemianopsia homónima (a menudo cuadrantanopsia inferior), desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión Corteza lateral frontal y parietal, ínsula, lóbulo temporal superior, ganglios basales, cápsula interna (perforantes lenticuloestriadas)
Arteria Cerebral Anterior (ACA) Debilidad contralateral en las piernas > brazo/cara, incontinencia urinaria, reflejos de prensión/succión, abulia/apatía, apraxia de la marcha, reflejo de prensión contralateral, afectación bilateral de las piernas si ambas ACA están afectadas Lóbulos frontal y parietal mediales, cuerpo calloso, brazo anterior de la cápsula interna, cabeza del caudado, sustancia perforada anterior
Arteria Coroidea Anterior (AChA) Tríada clásica (no siempre completa): hemiparesia contralateral, pérdida hemisensorial, hemianopsia homónima. Gravedad variable debido a las colaterales. Brazo posterior de la cápsula interna, tracto óptico/radiación óptica, globo pálido (segmento interno), partes del tálamo, hipocampo, amígdala
Oclusión de la Arteria Carótida Interna (ACI) Variable — a menudo se asemeja al síndrome de la ACM grande (hemiplejía, afasia/negligencia), amaurosis fugax, infartos de zona limítrofe si predomina la hipoperfusión. Puede ser asintomática con buenas colaterales. Territorios de la ACM + ACA (si las colaterales son deficientes), nervio óptico/retina (vía arteria oftálmica)
Oclusión de la Arteria Carótida Común (ACC) Similar a la oclusión de la ACI pero a menudo con una isquemia ocular / extremidad superior más grave. Ausencia de pulso en cuello/brazo, síntomas ortostáticos, claudicación mandibular, signos de isquemia ocular crónica. Territorios de la ACI + ACE distales (colaterales deficientes → hipoperfusión global), posible afectación subclavia

Síndrome de la Arteria Cerebral Media [1, 3]:

Signos y síntomas
Estructuras afectadas
Parálisis de la cara, el brazo y la pierna contralaterales; deterioro sensorial sobre la misma zona (pinchazo, toque de algodón, vibración, posición, discriminación de dos puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia) Área motora somática para la cara y el brazo y las fibras descendentes desde el área de la pierna para entrar en la corona radiada y el sistema sensorial somático correspondiente
Afasia motora Área del habla motora del hemisferio dominante
Afasia central, sordera verbal, anomia, afasia de jerga, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia digital, confusión derecha-izquierda (los últimos cuatro componen el síndrome de Gerstmann) Área central del habla suprasilviana y corteza parietooccipital del hemisferio dominante
Afasia de conducción Área central del habla (opérculo parietal)
Apractognosia del hemisferio no dominante, anosognosia, hemiasomatognosia, negligencia unilateral, agnosia para la mitad izquierda del espacio externo, "apraxia" del vestido, "apraxia" constructiva, distorsión de las coordenadas visuales, localización inexacta en el hemicampo, capacidad alterada para juzgar la distancia, lectura invertida, ilusiones visuales Lóbulo parietal no dominante (área correspondiente al área del habla en el hemisferio dominante); la pérdida de la memoria topográfica suele deberse a una lesión no dominante, ocasionalmente a una dominante
Hemianopsia homónima (a menudo cuadrantanopsia inferior homónima) Radiación óptica profunda a la segunda circunvolución temporal
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto Campo ocular contraversivo frontal o fibras proyectantes

Síndromes de oclusión de la arteria cerebral anterior (ACA)

La Arteria Cerebral Anterior (ACA) generalmente se divide en segmentos según su relación con la Arteria Comunicante Anterior (AComm) [1, 2]:

  • El segmento precomunicante (A1) se extiende desde la terminación de la Arteria Carótida Interna (ACI) hasta la unión con la Arteria Comunicante Anterior.
  • El segmento poscomunicante (A2) comienza en la unión AComm y se extiende distalmente, arqueándose sobre el cuerpo calloso.

Las ramas corticales, que surgen principalmente del segmento A2, suministran sangre a: las superficies mediales de los lóbulos frontal y parietal (aproximadamente los dos tercios superiores), el polo frontal, la cara medial de la superficie orbitaria del lóbulo frontal y las porciones anteriores (aproximadamente de dos tercios a cuatro quintos) del cuerpo calloso [1, 2]. Además, el segmento A1 y la unión AComm dan origen a profundas ramas penetrantes (incluyendo las arterias lenticuloestriadas mediales y la arteria recurrente de Heubner) [2]. Estas irrigan el brazo anterior de la cápsula interna, la parte inferior de la cabeza del núcleo caudado, las porciones anteriores del putamen y del globo pálido, la sustancia perforada anterior, partes del hipotálamo y los núcleos septales [1, 2].

Los ictus isquémicos (infartos) localizados únicamente dentro del territorio de la Arteria Cerebral Anterior (ACA) son relativamente poco comunes [1]. La oclusión del segmento A1 suele estar bien compensada por el flujo sanguíneo colateral de la ACA contralateral a través de la Arteria Comunicante Anterior [1, 5]. Sin embargo, ocurren déficits neurológicos graves cuando la circulación colateral es insuficiente o está ausente, o en casos de variantes anatómicas (por ejemplo, una A1 contralateral hipoplásica, o una ACA ácigos donde ambos segmentos A2 surgen de un solo tronco) [1]. La oclusión en estas situaciones puede provocar un infarto masivo que afecte a los territorios de la ACA de ambos hemisferios cerebrales [1].

Las manifestaciones clínicas de un infarto que afecta ambos territorios de la ACA típicamente incluyen: debilidad bilateral de las extremidades inferiores (paraparesia o paraplejía) que suele ser peor que cualquier debilidad de las extremidades superiores, pérdida sensorial asociada en las extremidades inferiores y cambios cognitivos y conductuales significativos [1, 3]. Estos cambios cognitivos/conductuales, resultantes del daño bilateral del lóbulo frontal medial, pueden incluir abulia (falta de voluntad o iniciativa), apatía, confusión, deterioro de la memoria, disfunción ejecutiva y, a veces, incontinencia urinaria [1].

Síndrome de la Arteria Cerebral Anterior [1, 3]:

Signos y síntomas
Estructuras afectadas
Parálisis del pie y la pierna opuestos Área motora de la pierna
Un grado menor de paresia del brazo opuesto Área del brazo de la corteza o fibras descendentes hacia la corona radiada
Pérdida sensorial cortical sobre los dedos de los pies, el pie y la pierna Área sensorial para el pie y la pierna
Incontinencia urinaria Área sensoriomotora en el lóbulo paracentral
Reflejo de prensión contralateral, reflejo de succión, gegenhalten (rigidez paratónica) Superficie medial del lóbulo frontal posterior; probablemente el área motora suplementaria
Abulia (mutismo acinético), lentitud, retraso, interrupción intermitente, falta de espontaneidad, susurros, distracción refleja a la vista y los sonidos Localización incierta — probablemente giro cingulado y porción inferior medial de los lóbulos frontal, parietal y temporal
Deterioro de la marcha y la postura (apraxia de la marcha) Corteza frontal cerca del área motora de la pierna
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en extremidades izquierdas Cuerpo calloso

Síndromes de oclusión de la arteria coroidea anterior (AChA)

La Arteria Coroidea Anterior (AChA) se origina típicamente de la Arteria Carótida Interna (ACI) [1, 2]. Suministra a varias estructuras cerebrales profundas, incluyendo el brazo posterior de la cápsula interna, el tracto óptico y el origen de la radiación óptica (fibras que viajan desde el Cuerpo Geniculado Lateral hacia la corteza visual), partes del globo pálido (particularmente el segmento interno), porciones del tálamo, el hipocampo, la amígdala y el plexo coroideo en el asta temporal del ventrículo lateral [1, 2]. El suministro de sangre a algunas regiones cercanas al territorio de la AChA a menudo se comparte o puede complementarse con flujo colateral proveniente de [1]:

  • Ramas penetrantes (arterias lenticuloestriadas laterales) desde la Arteria Cerebral Media (ACM).
  • Ramas penetrantes de la Arteria Comunicante Posterior (PCommA).
  • Ramas de las Arterias Coroideas Posteriores (AChP), que surgen de la Arteria Cerebral Posterior (ACP).

Debido a este potencial de suministro colateral y al territorio específico afectado, la oclusión aislada de la AChA generalmente no produce la tríada clásica completa de hemiplejía contralateral (parálisis), hemianestesia (pérdida sensorial) y hemianopsia homónima (pérdida del campo visual) que a menudo se observa con ictus de la ACM más grandes [1]. En cambio, la oclusión de la AChA suele dar como resultado un patrón más limitado de déficits neurológicos, aunque estos aún pueden ser significativos (a menudo denominado "síndrome de AChA", que clásicamente incluye hemiparesia contralateral, pérdida hemisensorial y hemianopsia homónima, pero el grado puede variar) [1].

Históricamente, a veces se realizaba la ligadura (oclusión) quirúrgica de la Arteria Coroidea Anterior como tratamiento para trastornos del movimiento como la enfermedad de Parkinson [1]. Las observaciones de estos procedimientos proporcionaron conocimientos: algunos pacientes experimentaron déficits neurológicos mínimos o nulos después de la ligadura, probablemente debido a la circulación colateral robusta [1]. Otros pacientes que inicialmente desarrollaron síntomas neurológicos a menudo mostraron una recuperación parcial o completa significativa con el tiempo, lo que destaca aún más el papel potencial del flujo sanguíneo colateral en la mitigación de los efectos de la oclusión de la AChA [1].

Síndromes de oclusión de la arteria carótida interna (ACI)

La presentación clínica de la oclusión de la Arteria Carótida Interna (ACI) varía significativamente dependiendo de la causa subyacente de la isquemia cerebral (por ejemplo, propagación del trombo desde la ACI hacia sus ramas, embolia de arteria a arteria o compromiso/hipoperfusión hemodinámica) y la adecuación de la circulación colateral [1, 3]. La oclusión de la propia ACI puede ser asintomática si las vías colaterales, principalmente a través del Polígono de Willis, compensan adecuadamente la reducción del flujo sanguíneo [1, 5]. Sin embargo, puede ocurrir un infarto cerebral extenso que afecte tanto estructuras profundas (materia gris y blanca) como a la superficie cortical [1]. Esto suele suceder si el trombo que bloquea por completo el lumen de la ACI se propaga distalmente hacia los orígenes de la Arteria Cerebral Media (ACM) y la Arteria Cerebral Anterior (ACA), o si fragmentos del trombo se desprenden (embolizan) y se alojan dentro de la ACM o la ACA, o si la circulación colateral es insuficiente [1].

Cuando la oclusión de la ACI conduce a un infarto significativo, los síntomas resultantes a menudo se asemejan a los de una oclusión mayor de la ACM, ya que este es el territorio irrigado más grande [1]. Si el infarto involucra tanto el territorio de la ACA como el de la ACM (debido a la propagación del trombo, embolia o fallo colateral), los déficits suelen ser graves, incluyendo potencialmente hemiplejía contralateral, hemianestesia, afasia global (si el hemisferio dominante está afectado) o heminegligencia espacial y anosognosia (si el hemisferio no dominante está afectado) [1, 3]. Tales ictus grandes también pueden alterar el nivel de conciencia, llevando a estupor o coma [1]. En los casos donde la Arteria Cerebral Posterior (ACP) surge directamente de la ACI (una variante anatómica conocida como ACP fetal), una oclusión de la ACI también puede causar infarto en el territorio de la ACP, agregando síntomas como hemianopsia homónima contralateral u otros déficits relacionados con isquemia occipital o talámica [1].

La aterosclerosis de la Arteria Carótida Interna, que potencialmente causa estenosis, trombosis o embolia, puede resultar en Ataques Isquémicos Transitorios (AIT) o ictus (infarto cerebral) [1, 3].

Cuando la aterosclerosis de la Arteria Carótida Interna (ACI), a menudo complicada por una trombosis, se vuelve sintomática, el territorio de la Arteria Cerebral Media (ACM) es la cuenca vascular aguas abajo afectada con mayor frecuencia, independientemente de si la isquemia es causada por hipoperfusión (bajo flujo sanguíneo) o por una embolia de arteria a arteria [1, 3]. Los infartos cerebrales que resultan puramente de la hipoperfusión secundaria a estenosis severa de la ACI u oclusión, a menudo se localizan en áreas limítrofes, típicamente entre los territorios distales de las principales arterias cerebrales (p. ej., entre ACA y ACM, o ACM y ACP) [1]. Estos infartos limítrofes pueden manifestarse como debilidad progresiva o transitoria, afectando a veces preferentemente a los músculos proximales de las extremidades [1]. Los pacientes con enfermedad sintomática de la ACI comúnmente experimentan Ataques Isquémicos Transitorios (AIT) [1, 6]. Estos episodios, que a menudo duran minutos (p. ej., 10-15 minutos) antes de resolverse por completo, pueden presentarse como hemiparesia contralateral transitoria (debilidad en un lado del cuerpo) o afasia/disfasia (dificultad para producir o comprender el habla, si el hemisferio dominante está implicado) [1, 6]. Algunos pacientes pueden experimentar múltiples y frecuentes AIT en un período corto (AIT en crescendo), los cuales indican un alto riesgo de un ictus inminente [1].

Los síntomas específicos durante un AIT dependen de la región cerebral afectada [1]. La implicación del hemisferio dominante (generalmente el izquierdo) puede causar afasia transitoria o discalculia/acalculia (dificultad con los cálculos) [1]. La participación del hemisferio no dominante (generalmente el derecho) puede conducir a heminegligencia espacial transitoria (falta de conciencia del lado contralateral del espacio) [1]. Si el territorio de la división inferior de la ACM en el hemisferio dominante está afectado, tal vez por un émbolo, el paciente podría exhibir síntomas de afasia de Wernicke: habla fluida pero sin sentido (afasia de jerga) con una alteración marcada de la comprensión del lenguaje hablado y escrito [1]. Los síntomas neurológicos causados por la embolia de arteria a arteria de la ACI a menudo pueden ser transitorios, ya sea porque el émbolo causa solo oclusión parcial de un vaso, experimenta lisis espontánea (descomposición) o migra más distalmente hacia ramas más pequeñas, restaurando el flujo al área inicialmente afectada [1].

La colocación de stent en la arteria carótida (CAS) es un procedimiento mínimamente invasivo.
La colocación de un stent en la arteria carótida (CAS) es un procedimiento mínimamente invasivo en el que se coloca un stent (un pequeño tubo de malla metálica expandible) a través de una sección estrecha (estenosis) de la arteria carótida. Esto ensancha el lumen del vaso, ayudando a restaurar el flujo sanguíneo adecuado al cerebro [7].

Por lo general, los síntomas neurológicos de la isquemia cerebral que duran un tiempo significativo (minutos a horas) pero que se resuelven en 24 horas (consistente con un Ataque Isquémico Transitorio o AIT) se atribuyen con frecuencia a una embolia [1, 6]. Sin embargo, cuando los síntomas neurológicos son extremadamente breves y duran solo unos segundos o unos pocos minutos, puede ser un desafío distinguir de manera definitiva entre una causa embólica y una causa hemodinámica (relacionada con un flujo sanguíneo bajo temporal) basándose únicamente en la duración del evento [1, 6].

Además de irrigar el cerebro, la Arteria Carótida Interna (ACI) también suministra sangre al nervio óptico y la retina a través de su rama, la Arteria Oftálmica [1, 2]. En consecuencia, la enfermedad sintomática de la ACI puede manifestarse con síntomas visuales [1]. Aproximadamente el 25% de los pacientes que experimentan AIT relacionados con la enfermedad de la ACI informan episodios de ceguera monocular transitoria (amaurosis fugax) [1]. Estos episodios representan un factor de riesgo significativo para un ictus posterior y la posible pérdida permanente de la visión debido a la oclusión de la arteria central de la retina o una rama (CRAO/BRAO) [1]. Los pacientes a menudo describen la amaurosis fugax como una "cortina" o "sombra" indolora que desciende o asciende a través del campo visual de un ojo, o a veces como visión borrosa o pérdida de una porción (p. ej., mitad superior o inferior) del campo visual [1]. Estos síntomas visuales suelen durar solo unos minutos antes de resolverse por completo [1]. Menos comúnmente, un paciente puede sufrir un ictus cerebral concurrente y una oclusión de la arteria oftálmica o de la arteria central de la retina, lo que resulta en déficits neurológicos y en pérdida permanente de la visión en el ojo afectado [1].

Síndromes de oclusión de la arteria carótida común (ACC)

La oclusión de la Arteria Carótida Común (ACC) puede producir los mismos síntomas neurológicos que una oclusión de la Arteria Carótida Interna (ACI), ya que interrumpe el flujo hacia la ACI [1]. La gravedad depende en gran medida de la adecuación de la circulación colateral, particularmente del flujo retrógrado desde el territorio de la Arteria Carótida Externa (ACE) hacia la ACI a través de conexiones alrededor de la órbita, y el relleno cruzado a través del Polígono de Willis [1, 5]. En condiciones que afectan el arco aórtico, como la arteritis de Takayasu (a veces denominada "enfermedad sin pulso") o aterosclerosis grave, puede ocurrir la oclusión de una o ambas Arterias Carótidas Comunes, a menudo cerca de su origen del tronco braquiocefálico (lado derecho) o del propio arco aórtico (lado izquierdo) [1].

El conocimiento de la anatomía de la Arteria Carótida Común (ACC) y la Arteria Carótida Interna (ACI) proporciona una base para comprender los mecanismos del ictus isquémico [2].

El diagnóstico de condiciones que implican una estenosis severa u oclusión de ambas Arterias Carótidas Comunes (a menudo como parte de un síndrome del arco aórtico como la arteritis de Takayasu o la "enfermedad sin pulso") se sugiere por una constelación de síntomas que reflejan hipoperfusión generalizada [1]. Los signos y síntomas clave pueden incluir [1]:

  • Pulsos débiles o ausentes en las arterias carótidas y, a menudo, en las extremidades superiores (p. ej., arterias radiales, lo que indica afectación de la arteria subclavia asociada).
  • Hipotensión ortostática o síncope (desmayo, especialmente al ponerse de pie).
  • Episodios recurrentes de síncope o presíncope (casi desmayo).
  • Dolores de cabeza (pueden ser inespecíficos).
  • Dolor de cuello.
  • Pérdida visual transitoria, que puede ser monocular (amaurosis fugax) o bilateral.
  • Visión borrosa u oscurecimiento visual, especialmente exacerbado por el ejercicio (claudicación visual).
  • Desarrollo prematuro de cataratas.
  • Evidencia de isquemia ocular crónica: atrofia retiniana, cambios pigmentarios, atrofia del iris, opacidades corneales (leucoma).
  • Desarrollo de anastomosis arteriovenosas peripapilares (vasos de derivación optociliares) en el examen del fondo de ojo.
  • Atrofia óptica (hallazgo tardío).
  • Dolor o fatiga en los músculos de la mandíbula al masticar (claudicación mandibular).

Los síndromes parciales que involucran diversas combinaciones de estenosis y oclusión que afectan las ramas principales del arco aórtico – el tronco braquiocefálico (arteria innominada), las arterias carótidas comunes y las arterias subclavias – también se encuentran con frecuencia [1].

Diagnóstico diferencial de los síndromes de ictus de la circulación anterior (Territorio Carotídeo/ACM/ACA) [1, 8]

Condición Características clave / Puntos de diferenciación Investigaciones / Hallazgos típicos
Ictus isquémico / AIT (Circulación Anterior) Déficit focal de inicio repentino (hemiparesia cara/brazo > pierna, pérdida hemisensorial, afasia, negligencia, debilidad de la pierna > brazo [ACA]). Posible amaurosis fugax (ACI). El TC de cabeza excluye la hemorragia. La resonancia magnética (DWI) confirma la isquemia. Las imágenes vasculares carotídeas / cerebrales (Eco, angio-TC, angio-RM, ASD) identifican la oclusión/estenosis/fuente (ACI, Embolia).
Hemorragia Intracerebral (HIC) Déficit focal de inicio repentino. A menudo dolor de cabeza, vómitos, nivel de conciencia (LOC) alterado, hipertensión grave. Puede ocurrir en la sustancia blanca lobular (HIC Lobar) imitando un ictus cortical. El TC de cabeza sin contraste muestra la hemorragia.
Hemorragia Subaracnoidea (HSA) Dolor de cabeza repentino "en trueno". Nivel de conciencia alterado, rigidez de nuca. Pueden desarrollarse signos focales debido a vasoespasmo o HIC asociada. El TC de cabeza sin contraste muestra HSA. Punción lumbar (PL) si es necesario. La angio-TC / ASD identifica un aneurisma.
Convulsión con Parálisis de Todd Debilidad focal posictal. Historia de convulsiones. Transitorio. Historia clínica. EEG. Por lo general, las imágenes son normales. Transitorio.
Migraña con Aura (Hemipléjica/Sensorial/Afásica) Déficits focales transitorios, a menudo de propagación gradual, seguidos por/con dolor de cabeza. Historia de episodios similares. Diagnóstico clínico. Por lo general, las imágenes son normales.
Hipoglucemia Puede causar déficits focales. Historia de diabetes. Nivel bajo de glucosa en sangre. Se resuelve con glucosa.
Tumor Cerebral Puede presentarse de forma aguda (hemorragia/convulsión), pero a menudo hay déficits progresivos. La resonancia magnética con contraste muestra la masa.
Absceso Cerebral Déficits focales, dolor de cabeza, fiebre, convulsiones. Historia de fuente de infección. La resonancia magnética muestra una lesión realzante en anillo y restricción a la difusión. Marcadores inflamatorios elevados.
Hematoma Subdural (HSD) Puede causar signos focales (hemiparesia) debido a la compresión. Dolor de cabeza, estado mental alterado. Historia de trauma. La TC / RM muestra una colección subdural.
Brote de Esclerosis Múltiple Déficits focales de inicio agudo/subagudo (debilidad, alteración sensorial, neuritis óptica). La resonancia magnética muestra lesiones desmielinizantes.
Trastorno Neurológico Funcional Síntomas no acordes con patrones orgánicos. Signos clínicos positivos. Diagnóstico de exclusión. Imágenes y laboratorios normales.

Referencias

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on MCA, ACA, ICA, CCA syndromes).
  2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Relevant chapters on vascular territories (e.g., Ch 4, Ch 17, Ch 18).
  3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapters on specific artery territories and stroke syndromes.
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease.
  5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
  6. Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al; American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93.
  7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Or more recent updates on carotid interventions).
  8. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12. (Or relevant section in Adams/Victor or Grotta).

Ver también