Aneurisma sacular y hemorragia subaracnoidea

Fisiopatología y ubicaciones comunes de los aneurismas saculares

Los aneurismas saculares se forman típicamente en las bifurcaciones (ramificaciones) de las grandes arterias cerebrales ubicadas en la base del cerebro [1, 3]. En consecuencia, la rotura generalmente libera sangre directamente en las cisternas basales (espacios subaracnoideos en la base del cerebro) [1].

Por el contrario, los aneurismas micóticos a menudo se ubican más distalmente, en ramas que recubren la corteza cerebral [1]. Por lo tanto, la rotura de un aneurisma micótico tiende a causar hemorragia en el espacio subaracnoideo sobre la superficie del cerebro en lugar de principalmente en las cisternas basales [1].

Estas diferencias de ubicación pueden influir en la presentación clínica. Las ubicaciones comunes de los aneurismas saculares incluyen [1, 3]:

• Unión de la arteria comunicante anterior (AComm) con la arteria cerebral anterior (ACA)
• Unión de la arteria comunicante posterior (PComm) con la arteria carótida interna (ICA)
• Bifurcación de la arteria cerebral media (MCA)
• La parte superior (ápice) de la arteria basilar
• Unión de la arteria basilar con la arteria cerebelosa superior (SCA) o la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)
• Unión de la arteria vertebral y la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)

Aproximadamente el 85% de los aneurismas saculares ocurren en la circulación anterior (irrigada por las arterias carótidas internas) [1]. Se encuentran aneurismas múltiples en el 12-31% de los pacientes, y los aneurismas bilaterales "en espejo" (ubicaciones idénticas en ambos lados) ocurren en el 9-19% de aquellos con aneurismas múltiples [1].

Un aneurisma sacular consta de un cuello, que lo conecta a la arteria principal, y un domo (o fondo) [1]. Las dimensiones del cuello y el domo varían enormemente, y estas dimensiones son factores críticos en la planificación del tratamiento quirúrgico o endovascular para excluir el aneurisma de la circulación [1]. Histológicamente, la lámina elástica interna de la pared de la arteria principal suele estar ausente en el cuello del aneurisma [1, 3]. La media (capa media) también se adelgaza, y las células del músculo liso a menudo son reemplazadas por tejido conectivo [1, 3]. En el punto de rotura (a menudo el domo), la pared del aneurisma puede adelgazarse drásticamente (por ejemplo, a menos de 0,3 mm), y el desgarro real puede ser muy pequeño (por ejemplo, menos de 0,5 mm) [1]. Predecir con precisión qué aneurisma se romperá en un paciente específico es actualmente imposible [1]. Sin embargo, el tamaño se reconoce como un factor de riesgo significativo [1, 4]. El tratamiento preventivo a menudo se considera justificado para aneurismas mayores de 7 mm, aunque otros factores (ubicación, forma, factores del paciente) también juegan un papel crucial en la toma de decisiones [1, 4].

Síntomas clínicos de los aneurismas intracraneales no rotos

Los síntomas neurológicos de un aneurisma no roto, aunque menos comunes que la rotura, pueden indicar su ubicación y pueden sugerir un agrandamiento progresivo [1]. La aparición de una parálisis del tercer par craneal (oculomotor), particularmente con dilatación pupilar (midriasis), pérdida del reflejo fotomotor y dolor localizado en el ojo/órbita, sugiere fuertemente un aneurisma en expansión, típicamente ubicado en la unión de la arteria comunicante posterior (PComm) y la arteria carótida interna (ICA) [1, 5]. El desarrollo de una parálisis del tercer nervio a menudo implica que el aneurisma se está agrandando y puede tener alrededor de 7 mm o más [1]. Este escenario clínico a menudo justifica la consideración urgente de tratamiento [1].

Una parálisis del sexto par craneal (abducens), que causa un movimiento ocular hacia afuera alterado (debilidad del músculo recto lateral), puede indicar un aneurisma dentro del seno cavernoso [1]. Los defectos del campo visual a menudo se asocian con aneurismas en expansión que surgen del segmento supraclinoideo de la arteria carótida interna [1]. El dolor occipital o de cuello podría indicar un aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) [1]. El dolor en o detrás del ojo, o en la región temporal, puede ocurrir con un aneurisma en expansión de la arteria cerebral media (MCA) [1].

Sigue siendo objeto de debate si los aneurismas pueden causar hemorragias menores e intermitentes ("fugas de advertencia") en el espacio subaracnoideo antes de una rotura mayor [1]. Sin embargo, reconocer los posibles síntomas de advertencia, como un dolor de cabeza inusual, repentino o intenso que precede al evento principal, es clínicamente significativo [1].

Cualquier dolor de cabeza repentino, intenso e inexplicable ("cefalea en trueno") debe generar sospecha de HSA [1, 2]. Es necesaria una neuroimagen inmediata, típicamente una TC craneal sin contraste, para detectar sangre en el espacio subaracnoideo, especialmente en las cisternas basales [1, 2]. Si la TC inicial es negativa pero la sospecha de HSA sigue siendo alta (especialmente si se realiza >6-12 horas después del inicio del dolor de cabeza), a menudo está indicada una punción lumbar para verificar si hay sangre o xantocromía (decoloración amarillenta por productos de degradación de la sangre) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) [1, 2].

Manifestaciones iniciales de la rotura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea aguda

En el momento de la rotura, la afluencia repentina de sangre arterial al espacio subaracnoideo puede hacer que la presión intracraneal (PIC) aumente drásticamente, alcanzando potencialmente niveles cercanos a la presión arterial media (PAM) [1]. Esto reduce drásticamente la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC), alterando el flujo sanguíneo cerebral [1].

Aproximadamente el 45% de los pacientes experimentan una pérdida repentina del conocimiento al inicio, que puede ser transitoria [1]. Esta pérdida de conocimiento a veces puede estar precedida por un dolor de cabeza breve y atroz [1]. La mayoría de los pacientes que recuperan el conocimiento refieren un dolor de cabeza extremadamente intenso [1].

En aproximadamente el 10% de los casos, la hemorragia inicial es tan grave que causa una pérdida de conocimiento prolongada que dura varios días [1].

Aproximadamente el 45% de los pacientes experimentan un dolor de cabeza abrupto e intensamente severo sin perder el conocimiento [1]. Este dolor de cabeza a menudo empeora con el esfuerzo [1]. Los pacientes a menudo describen esto como "el peor dolor de cabeza de mi vida" [1, 2]. Términos como "cefalea en trueno" o descripciones como sentir un "golpe en la cabeza" son comunes [1]. Típicamente, los pacientes describen el dolor como si involucrara "toda la cabeza" o localizado en la región occipital/cuello [1].

Los vómitos son un síntoma común que acompaña al dolor de cabeza al inicio de la rotura [1]. La combinación de dolor de cabeza repentino y severo y vómitos siempre debe generar una fuerte sospecha de HSA aguda [1].

Si bien el síntoma distintivo es el dolor de cabeza repentino, también pueden ocurrir déficits neurológicos focales al inicio o desarrollarse poco después [1].

Una parálisis del tercer par craneal ipsilateral (en el mismo lado) a la hemorragia sugiere la rotura de un aneurisma de la arteria PComm [1, 5].

Una parálisis del sexto par craneal es menos localizadora pero puede ocurrir, a veces asociada con un aumento de la PIC o la rotura de un aneurisma de la circulación posterior (subtentorial) [1].

La rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior (AComm) o de la bifurcación de la MCA puede hacer que la sangre se acumule en el espacio subdural o forme un gran coágulo dentro del espacio subaracnoideo (por ejemplo, la fisura de Silvio para la MCA), causando un efecto de masa significativo [1]. Esto puede resultar en déficits neurológicos como hemiparesia, afasia (si el hemisferio dominante está afectado), negligencia o anosognosia (si el hemisferio no dominante está afectado), deterioro de la memoria o abulia (falta de motivación) [1].

La rotura de un aneurisma de la bifurcación de la MCA específicamente puede causar sangrado en la fisura de Silvio, extendiéndose hacia el lóbulo temporal o superiormente hacia los lóbulos frontal/parietal [1]. Tales hemorragias pueden manifestarse con signos de una lesión de masa y pueden confundirse con una hemorragia intracerebral primaria [1]. El edema cerebral asociado a menudo empeora la condición del paciente y puede requerir una intervención neuroquirúrgica urgente (por ejemplo, evacuación del coágulo) [1].

Ocasionalmente, los pacientes desarrollan inflamación hemisférica cerebral unilateral aguda inmediatamente después de la rotura, asociada con déficits focales y estupor [1]. Las razones exactas de esta inflamación temprana y grave no se comprenden completamente, pero podrían estar relacionadas con un paro circulatorio transitorio o un vasoespasmo temprano grave que afecta el tronco arterial principal [1]. La causa precisa del déficit neurológico inicial a veces puede ser difícil de determinar, y los síntomas pueden mejorar con el tiempo [1]. La documentación cuidadosa del déficit neurológico inicial y su evolución a lo largo del tiempo es crucial para determinar la causa, guiar el manejo y rastrear su progresión [1].

Escalas de Clasificación Clínica para la Hemorragia Subaracnoidea [1]:

Grado	Escala de Hunt y Hess [6]	Escala de la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS) [7]
1	Asintomático, o dolor de cabeza mínimo y ligera rigidez de nuca	Puntuación de la Escala de Coma de Glasgow (GCS) 15, sin déficit motor
2	Dolor de cabeza moderado a severo, rigidez de nuca, sin déficit neurológico aparte de parálisis de pares craneales	GCS 13–14, sin déficit motor
3	Somnolencia, confusión o déficit focal leve	GCS 13–14, con déficit motor
4	Estupor, hemiparesia moderada a severa, posiblemente rigidez de descerebración temprana y alteraciones vegetativas	GCS 7–12, con o sin déficit motor
5	Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda	GCS 3–6, con o sin déficit motor

Nota: Las descripciones de Hunt y Hess se han adaptado ligeramente para mayor claridad. La WFNS se basa principalmente en la GCS y la presencia de déficit motor.

La gravedad clínica inicial de la HSA, a menudo clasificada mediante escalas como la de Hunt y Hess o la escala WFNS (basada en la Escala de Coma de Glasgow - GCS), es un factor pronóstico importante [1]. El pronóstico generalmente empeora con grados más altos [1]. Por ejemplo, los pacientes que se presentan como grado 1 de Hunt y Hess típicamente tienen un buen pronóstico si el aneurisma se trata de inmediato, mientras que las tasas de mortalidad para los grados 4 y 5 pueden superar el 80%, incluso con tratamiento [1].

Diagnóstico de aneurisma intracraneal roto: evaluación de laboratorio e imágenes

Si se realizan imágenes (típicamente TC craneal sin contraste) dentro de las primeras 24 horas después de la sospecha de rotura de aneurisma, detectará sangre subaracnoidea en más del 95% de los casos (la sensibilidad disminuye con el tiempo) [1, 8]. La cantidad y distribución de sangre observada en la TC puede ayudar a predecir la ubicación del aneurisma roto y correlacionarse con los déficits neurológicos iniciales [1, 8]. Además, el patrón de sangre en la TC inicial (por ejemplo, el grado de Fisher) puede ayudar a predecir el riesgo de desarrollar isquemia cerebral tardía (ICT) debido al vasoespasmo [1, 8].

Diagnóstico diferencial del dolor de cabeza intenso y repentino ("Cefalea en trueno") [1, 9]

El paso diagnóstico inicial para la sospecha de rotura de aneurisma intracraneal suele ser una TC craneal sin contraste [1, 8]. Una vez que se confirma la HSA (o si la sospecha es muy alta a pesar de una TC/PL negativa), se realizan imágenes vasculares para identificar la fuente [1, 8]. La Angiografía por TC (ATC) a menudo se realiza inmediatamente después de la TC sin contraste [8]. La Angiografía por RM (ARM) es otra opción no invasiva [8]. Estas pueden detectar aneurismas y diferenciarlos de otras lesiones vasculares como las MAV [8]. Como se mencionó anteriormente, si la TC inicial sin contraste es negativa pero la sospecha clínica de HSA sigue siendo alta, se realiza una punción lumbar para analizar el LCR en busca de sangre o xantocromía [1, 2]. La TC/RM también evalúa complicaciones como hidrocefalia o hematoma intracerebral [1, 8].

La Angiografía por Sustracción Digital (ASD), también conocida como angiografía cerebral convencional o por catéter, se considera el estándar de oro para visualizar aneurismas y planificar el tratamiento [1, 8]. La ASD proporciona información anatómica detallada sobre el aneurisma (tamaño, cuello, orientación) y los vasos circundantes, y también puede evaluar dinámicamente el vasoespasmo [1, 8]. A menudo se realiza temprano en el proceso de diagnóstico o justo antes de la intervención [1].

Si el patrón de sangrado en la TC/RM sugiere una MAV o un aneurisma micótico (por ejemplo, hemorragia principalmente sobre la convexidad en lugar de en las cisternas basales), la angiografía es crucial para la confirmación y el diagnóstico [1].

La angiografía urgente también está indicada si un gran hematoma intracerebral por la rotura está causando un efecto de masa significativo y deterioro neurológico, requiriendo potencialmente evacuación quirúrgica de emergencia (a menudo combinada con el tratamiento del aneurisma) [1]. La definición precisa de la anatomía del aneurisma mediante angiografía es obligatoria antes de la intervención quirúrgica [1].

Los cambios en el ECG son comunes después de la HSA y a menudo son secundarios al evento neurológico (aturdimiento o lesión cardíaca neurogénica) [1]. Estos pueden incluir cambios en la onda T (inversión o elevación), prolongación del intervalo QT y depresión o elevación del segmento ST, a veces imitando un síndrome coronario agudo [1]. Puede ser necesaria una evaluación cardíaca cuidadosa [1].

La hiponatremia (sodio bajo en sangre) es una complicación común, potencialmente debida al Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) o al Síndrome Perdedor de Sal Cerebral (CSW) [1]. Diferenciar estas condiciones es importante ya que sus estrategias de manejo de líquidos difieren [1]. Por lo tanto, el monitoreo regular de los electrolitos séricos y el equilibrio de líquidos es esencial en los pacientes con HSA [1].

Manejo médico del aneurisma roto y la hemorragia subaracnoidea

En pacientes que están estuporosos o comatosos después de una HSA, la presión intracraneal (PIC) puede estar elevada [1]. El manejo tiene como objetivo mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada mientras se evita una presión arterial excesivamente alta (que podría aumentar el riesgo de nueva rotura antes de que se asegure el aneurisma) [1, 10]. El monitoreo de gases en sangre arterial se utiliza para guiar el soporte respiratorio y garantizar una oxigenación y ventilación adecuadas (evitando la hipercapnia, que puede aumentar la PIC) [1]. La hipercapnia significativa requiere ventilación mecánica [1]. Si un hematoma subdural o intracerebral causa un empeoramiento del estado neurológico debido al efecto de masa, puede ser necesaria la evacuación quirúrgica [1]. Durante la cirugía, el neurocirujano también puede clipar el aneurisma si es factible [1].

Para minimizar el riesgo de resangrado antes de asegurar el aneurisma, los pacientes generalmente se manejan con reposo en cama en un ambiente tranquilo y de baja estimulación (por ejemplo, unidad de cuidados intensivos) [1]. El control de la presión arterial es crucial [1, 10]. Se prescriben ablandadores de heces y laxantes para evitar el esfuerzo durante las deposiciones, lo que puede aumentar la PIC y el riesgo de nueva rotura [1]. Sin embargo, la restricción excesiva puede causar agitación. Se pueden permitir actividades limitadas como leer o visitas tranquilas dependiendo de la condición del paciente [1].

Se utilizan sedantes suaves y analgésicos para controlar el dolor de cabeza intenso y el dolor de cuello [1]. Los agentes antiplaquetarios como la aspirina generalmente se evitan debido al riesgo de sangrado [1]. Se prefiere el paracetamol para el dolor/fiebre [1]. Los opioides pueden usarse con precaución [1]. Debe evitarse la sedación excesiva ya que puede enmascarar cambios en el estado neurológico [1].

Las verdaderas crisis epilépticas en el momento de la rotura inicial son relativamente raras, aunque pueden ocurrir temblores, espasmos o posturas relacionadas con una PIC alta [1]. Debido a que las convulsiones pueden aumentar la PIC y potencialmente el riesgo de nueva rotura, a menudo se administra medicación anticonvulsiva profiláctica (por ejemplo, fenitoína, levetiracetam), al menos en el período temprano después de la HSA [1, 10].

Los esteroides pueden ayudar a reducir el dolor de cabeza y de cuello causado por la meningitis química de la sangre en el espacio subaracnoideo [1]. Sin embargo, no hay evidencia clara que respalde su uso rutinario para el manejo del edema cerebral después de la HSA, y generalmente no se recomiendan para este propósito [1, 10].

Déficits neurológicos tardíos tras la rotura de un aneurisma intracraneal

El deterioro neurológico tardío después del período de estabilización inicial puede surgir de tres causas principales [1, 10]:

• Nueva rotura del aneurisma (mayor riesgo antes del tratamiento)
• Hidrocefalia comunicante (absorción alterada del LCR)
• Isquemia Cerebral Tardía (ICT) debido a vasoespasmo cerebral

Diferenciar entre estas complicaciones requiere un monitoreo clínico cuidadoso (exámenes neurológicos) y el conocimiento del estado neurológico inicial del paciente [1]. Las imágenes repetidas (TC, RM) y, a veces, la angiografía o el Doppler transcraneal (DTC) son herramientas importantes para diagnosticar estas complicaciones tardías [1, 8, 10]. Las imágenes ayudan a evaluar el tamaño ventricular (para la hidrocefalia), detectar signos de nueva rotura o nuevo infarto, o evaluar los cambios en el flujo sanguíneo relacionados con el vasoespasmo [1, 8].

Complicaciones después de una hemorragia subaracnoidea

Los pacientes que se recuperan de una HSA debido a la rotura de un aneurisma son susceptibles a diversas complicaciones sistémicas [1, 10]:

• Tromboembolismo venoso: Trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP)
• Complicaciones gastrointestinales: Úlceras inducidas por estrés
• Complicaciones cardiopulmonares: Edema pulmonar neurogénico, aturdimiento/lesión miocárdica, arritmias (como se mencionó anteriormente)
• Infecciones: Neumonía, infecciones del tracto urinario

La HSA desencadena un aumento en la actividad del sistema nervioso simpático [1]. Esto puede provocar complicaciones cardíacas, incluido el aturdimiento o lesión miocárdica (degeneración miofibrilar) y arritmias [1]. Los betabloqueantes pueden considerarse en algunos pacientes para controlar los efectos cardíacos, pero requieren precaución, especialmente en presencia de bloqueo cardíaco o hipotensión [1].

La hiponatremia, como se mencionó anteriormente, es otra complicación frecuente [1]. Puede resultar de SIADH o Síndrome Perdedor de Sal Cerebral (CSW) [1]. El manejo depende de la causa subyacente e implica un manejo cuidadoso de líquidos y electrolitos, a menudo con el objetivo de mantener un volumen intravascular adecuado (euvolemia) o proporcionar reemplazo de sal/líquidos para el CSW [1, 10].

Tratamiento quirúrgico y endovascular de los aneurismas intracraneales

El objetivo principal del tratamiento es excluir definitivamente el aneurisma de la circulación para prevenir la rotura inicial o recurrente [1, 10].

El clipaje microquirúrgico, realizado por un neurocirujano a través de una craneotomía, implica colocar un pequeño clip de metal a través del cuello del aneurisma [1, 11]. Esto se realiza típicamente utilizando un microscopio quirúrgico para la ampliación [11]. Este tratamiento definitivo previene la futura rotura del aneurisma tratado.

Históricamente, la cirugía para aneurismas rotos a menudo se retrasaba (por ejemplo, de 10 a 14 días) para permitir que el paciente se estabilizara y la inflamación del cerebro disminuyera [1]. Este retraso tenía como objetivo minimizar las complicaciones quirúrgicas relacionadas con la inflamación del cerebro y potencialmente reducir el riesgo de operar durante el vasoespasmo máximo [1]. Sin embargo, la práctica actual favorece cada vez más la intervención temprana (dentro de las 24-72 horas) si la condición del paciente lo permite [1, 10]. El tratamiento temprano previene definitivamente la nueva rotura, que conlleva una alta tasa de mortalidad [1, 10]. La cirugía temprana también puede permitir la eliminación de coágulos de sangre subaracnoideos de las cisternas basales, reduciendo potencialmente el riesgo o la gravedad del vasoespasmo, aunque la eficacia de la eliminación de coágulos para la prevención del vasoespasmo es objeto de debate [1].

El coiling endovascular es una alternativa mínimamente invasiva que se realiza mediante angiografía por catéter [1, 10]. Se empaquetan cuidadosamente coils de platino desprendibles en el saco del aneurisma, promoviendo la trombosis dentro del aneurisma y excluyéndolo de la circulación [10]. Otras técnicas endovasculares incluyen el coiling asistido por stent y los stents desviadores de flujo, particularmente para aneurismas complejos o de cuello ancho [10].

Los aneurismas complejos, como algunos que involucran el origen de arterias críticas como la PICA, pueden requerir estrategias quirúrgicas más complejas, que a veces involucran clipaje combinado con un procedimiento de derivación (bypass) (por ejemplo, anastomosis de la arteria occipital a la PICA) para mantener el flujo sanguíneo a regiones vitales del cerebro y prevenir el infarto (como el síndrome medular lateral) [1, 11].

La elección entre el clipaje quirúrgico y el tratamiento endovascular depende de varios factores, incluida la ubicación, el tamaño y la morfología del aneurisma, la condición clínica del paciente y la experiencia institucional [1, 10]. Si bien el clipaje del aneurisma en sí puede ser técnicamente sencillo en algunos casos, el manejo de grandes hematomas asociados o la operación en un cerebro inflamado conlleva riesgos significativos [1, 11]. Por lo tanto, la estrategia de tratamiento óptima y su momento (temprano frente a retrasado) se individualizan para cada paciente [1, 10].

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Referencias

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4. Thompson BG, Brown RD Jr, Amin-Hanjani S, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and Council on Hypertension. Guidelines for the Management of Patients With Unruptured Intracranial Aneurysms: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Aug;46(8):2368-400.
5. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 13: Disorders of Ocular Movement and Pupillary Function.
6. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968 Jan;28(1):14-20.
7. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun;68(6):985-6.
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9. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2000 Jan 6;342(1):29-36.
10. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011 Sep;15(2):211-40.
11. Winn HR. Youmans and Winn Neurological Surgery. 7th ed. Elsevier; 2017. Volume 4, Section XII: Vascular Neurosurgery (Chapters on Aneurysms, SAH management, Surgical and Endovascular Treatment).