Aterotrombosis de la arteria basilar

Oclusión de la arteria basilar: Síntomas y síndromes clínicos

El tronco encefálico contiene numerosas vías neuronales críticas y núcleos de pares craneales agrupados en una zona muy reducida [2]. La isquemia (falta de flujo sanguíneo) en esta región, causada por la oclusión de la arteria basilar o de sus ramas, puede por tanto producir una amplia gama de síndromes neurológicos complejos [1, 3]. Las estructuras clave afectadas frecuentemente incluyen los tractos corticoespinales descendentes (control motor del cuerpo), los tractos corticobulbares (control motor de cara/cabeza), las vías cerebelosas (coordinación a través de los pedúnculos cerebelosos medio y superior), los tractos espinotalámicos ascendentes (sensación de dolor y temperatura), el lemnisco medial (tacto y propiocepción), y varios núcleos de pares craneales (III-XII) [1, 2].

Si bien los síntomas específicos a veces pueden sugerir la afectación de ramas articulares, a menudo resulta un desafío clínico identificar el lugar exacto de la oclusión (tronco principal vs. rama) basándose únicamente en la presentación inicial, especialmente durante los ataques isquémicos transitorios [1]. Sin embargo, reconocer el patrón general de la insuficiencia vertebrobasilar o de la oclusión aguda es crucial para el tratamiento a tiempo [1]. Un rasgo distintivo de la isquemia significativa del territorio de la arteria basilar es la combinación de [1, 3]:

• Signos bilaterales de tractos largos (déficits motores y/o sensoriales que afectan a ambos lados del cuerpo)
• Déficits de los pares craneales (p. ej., diplopía, debilidad facial, disartria, disfagia)
• Signos cerebelosos (p. ej., ataxia, vértigo, nistagmo)

Una consecuencia devastadora del infarto bilateral de la protuberancia ventral es el "síndrome de enclaustramiento" (locked-in syndrome), en el cual los pacientes están conscientes pero sufren parálisis completa de las cuatro extremidades (cuadriplejía) y de los músculos que controlan el habla y la deglución (anartria), preservando a menudo únicamente los movimientos oculares verticales y el parpadeo [1, 3]. Esto suele deberse al daño bilateral de los tractos corticoespinales y corticobulbares, mientras que se mantiene la consciencia porque el sistema reticular activador ascendente en el tegmento pontino puede quedar preservado [1].

Un objetivo principal del diagnóstico es identificar una oclusión inminente de la arteria basilar *antes* de que ocurra un ictus catastrófico [1]. Los síntomas prodrómicos, como los ataques isquémicos transitorios (AIT) recurrentes y estereotipados, o un patrón de ictus que empeora gradualmente ("tartamudeante"), sugieren fuertemente una estenosis severa u oclusión subyacente, a menudo debida a trombosis aterosclerótica en la arteria vertebral distal o en la basilar proximal, las cuales pueden ser susceptibles de intervención [1, 3].

Síndromes Vasculares Clásicos del Tronco Encefálico (Ejemplos Ilustrativos) [1, 3]:

Nota: Estas son descripciones clásicas; las presentaciones en la práctica a menudo son parciales o mixtas.

Síndromes Medulares (Bulbares)

Signos y Síntomas	Estructuras Típicamente Afectadas
1. Síndrome Medular Medial (Dejerine) (Oclusión de la arteria vertebral o rama de la arteria espinal anterior)
Ipsilateral (mismo lado que la lesión):
Parálisis y atrofia de la mitad de la lengua	Fibras/núcleo del nervio hipogloso (PC XII)
Contralateral (lado opuesto a la lesión):
Hemiplejía (parálisis de brazo y pierna), respetando la cara	Tracto piramidal (antes de la decusación)
Alteración de la propiocepción y el tacto discriminativo	Lemnisco medial
2. Síndrome Medular Lateral (Wallenberg) (Oclusión comúnmente de la PICA o rama de la arteria vertebral)
Ipsilateral:
Vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo	Núcleos vestibulares
Disfagia, ronquera, reflejo nauseoso disminuido	Núcleo ambiguo (fibras de los PC IX, X)
Ataxia ipsilateral (extremidades y marcha)	Pedúnculo cerebeloso inferior y cerebelo
Pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa facial	Núcleo y tracto espinal del trigémino (PC V)
Síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis)	Vías simpáticas descendentes
Pérdida del gusto (menos frecuente)	Núcleo del tracto solitario
Entumecimiento del brazo/tronco/pierna ipsilateral (menos común)	Núcleos cuneiforme/grácil
Contralateral:
Alteración de la sensación de dolor y temperatura (cuerpo, a veces cara)	Tracto espinotalámico

Síndromes Pontinos

Signos y Síntomas	Estructuras Típicamente Afectadas
1. Síndrome Pontino Inferior Medial (Foville) (Oclusión de rama paramediana de la arteria basilar)
Ipsilateral:
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (parálisis de la mirada lateral)	Formación reticular pontina paramediana (FRPP) o Núcleo del abducens (PC VI)
Parálisis del nervio facial (tipo motoneurona inferior)	Fascículo del nervio facial (PC VII)
Contralateral:
Hemiplejía (brazo y pierna)	Tracto corticoespinal
Alteración de la propiocepción/tacto (variable)	Lemnisco medial
2. Síndrome Pontino Inferior Lateral (Oclusión típica de la AICA)
Ipsilateral:
Vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo	Núcleos vestibulares/nervio (PC VIII)
Pérdida de audición, tinnitus	Núcleos cocleares/nervio (PC VIII)
Parálisis facial (tipo MNI)	Núcleo/nervio facial (PC VII)
Parálisis de la mirada lateral	FRPP / Núcleo del abducens (PC VI)
Ataxia	Pedúnculo cerebeloso medio / Cerebelo
Pérdida sensorial facial	Núcleo/tracto espinal del trigémino (PC V)
Síndrome de Horner	Fibras simpáticas descendentes
Contralateral:
Alteración del sentido del dolor y la temperatura (cuerpo)	Tracto espinotalámico
3. Síndrome Pontino Medio Medial (Oclusión de rama paramediana de la arteria basilar media)
Ipsilateral:
Ataxia (variable, más prominente si es bilateral)	Núcleos pontinos / Fibras pontocerebelosas
Contralateral:
Hemiparesia (cara, brazo, pierna)	Tractos corticoespinales y corticobulbares
Alteración de la propiocepción/tacto (variable)	Lemnisco medial
4. Síndrome Pontino Medio Lateral (Oclusión de arteria circunferencial corta)
Ipsilateral:
Ataxia	Pedúnculo cerebeloso medio
Parálisis de los músculos de la masticación	Núcleo motor/nervio trigémino (PC V)
Alteración de la sensibilidad facial	Núcleo sensorial/nervio trigémino (PC V)
Contralateral (Menos común):
Alteración de la sensación de dolor y temperatura (cuerpo)	Tracto espinotalámico

Síndromes Mesencefálicos

Signos y Síntomas	Estructuras Típicamente Afectadas
1. Síndrome Mesencefálico Medial (Weber) (Oclusión de ramas paramedianas de la basilar superior/ACP)
Ipsilateral:
Parálisis del nervio oculomotor (PC III): ojo 'hacia abajo y afuera', ptosis, pupila dilatada	Fascículos del nervio oculomotor
Contralateral:
Hemiplejía (cara, brazo, pierna)	Pedúnculo cerebral (tractos corticoespinal/bulbar)
2. Síndromes Mesencefálicos Central/Tegmental (Claude / Benedikt) (Oclusión de arterias penetrantes de ACP/basilar superior)
Ipsilateral:
Parálisis del nervio oculomotor (PC III)	Fascículos del nervio oculomotor / Núcleo rojo
Contralateral:
Ataxia, temblor, coreoatetosis (movimientos involuntarios)	Núcleo rojo y/o tracto dentadorrubrotalámico

Ataques isquémicos transitorios (AIT) en el territorio de la arteria basilar

Los ataques isquémicos transitorios (AIT) que afectan al sistema vertebrobasilar preceden a menudo a un ictus grave y suelen ser manifestaciones de una insuficiencia vertebrobasilar (IVB) subyacente, habitualmente debida a aterosclerosis [1, 3]. Cuando los AIT se relacionan con una oclusión inminente de la arteria basilar proximal, los síntomas pueden reflejar isquemia tanto en la protuberancia como en el bulbo raquídeo [1].

Los pacientes suelen referir mareo o vértigo [1]. Con frecuencia se describe como una sensación de giro, de flotar, balanceo, inclinación o inestabilidad general, a veces con la sensación de que el entorno se mueve ("oscilopsia") [1]. Aunque el vértigo es un síntoma muy característico de la IVB, rara vez es el *único* síntoma cuando está causado por una isquemia vertebrobasilar [1]. Habitualmente, se acompaña de otros síntomas del tronco encefálico o del cerebelo [1].

Una combinación de vértigo transitorio con síntomas como diplopía (visión doble), disartria (habla arrastrada), entumecimiento facial o perioral y/o pérdida hemisensorial sugiere fuertemente un AIT en el territorio vertebrobasilar [1]. La presencia de hemiparesia (debilidad en un lado del cuerpo) durante un AIT indica por lo general que la afectación se extiende a la protuberancia o al mesencéfalo, implicando a la propia arteria basilar, más que a una sola arteria vertebral distal [1].

Los AIT que advierten sobre una trombosis inminente de la arteria basilar suelen ser breves (5-30 minutos), frecuentes (a veces múltiples veces al día) y estereotipados (síntomas similares en cada ocasión) [1]. Este patrón sugiere una causa hemodinámica (caída temporal del flujo sanguíneo tras una estenosis grave) más que un embolismo recurrente [1]. Mientras que los AIT implican a menudo síntomas bilaterales (reflejando la implicación de la arteria basilar en la línea media), los ictus debidos a la oclusión de ramas individuales suelen causar déficits unilaterales del tronco encefálico [1].

Patrones de ictus isquémico en el territorio de la arteria basilar

Un ictus isquémico completado debido a una oclusión aterotrombótica del tronco de la arteria basilar suele dar como resultado déficits neurológicos bilaterales que reflejan un daño extenso en el tronco encefálico [1, 3]. Las presentaciones comunes incluyen combinaciones de:

• Debilidad motora bilateral (hemiparesia que progresa a cuadriparesia)
• Déficits sensoriales bilaterales
• Parálisis de la mirada u oftalmoplejía compleja (alteración de los movimientos oculares)
• Parálisis bulbar (disartria, disfagia)
• Alteración de la consciencia (desde somnolencia a coma, especialmente con afectación de la parte superior del tronco encefálico)
• Combinaciones de parálisis de pares craneales y signos de vías largas (motores/sensoriales)

Por el contrario, la oclusión de ramas individuales de la arteria basilar (paramedianas, circunferenciales cortas o circunferenciales largas como ACS/AICA) habitualmente conduce a déficits unilaterales [1]. Estos suelen manifestarse como síndromes clínicos específicos y bien definidos (algunos descritos arriba y abajo), frecuentemente clasificados como "ictus lacunares" si son el resultado de la oclusión de pequeñas arterias penetrantes que irrigan estructuras profundas del tronco encefálico [1, 3].

Ictus de la arteria cerebelosa superior (ACS)

La oclusión de la Arteria Cerebelosa Superior (ACS), una rama circunferencial larga de la arteria basilar distal, suele causar infarto en el cerebelo superior, los pedúnculos cerebelosos y, a veces, en partes de la protuberancia lateral superior y del mesencéfalo [1, 3]. Las características clínicas clave incluyen [1]:

• Ataxia cerebelosa ipsilateral: Marcada falta de coordinación en las extremidades (especialmente el brazo) y alteración de la marcha (cayendo hacia el lado de la lesión), debido al daño del pedúnculo cerebeloso superior y del hemisferio cerebeloso.
• Náuseas y vómitos
• Disartria: A menudo un habla "escandida" o explosiva.
• Pérdida contralateral de la sensación de dolor y temperatura: Afecta a las extremidades, el tronco y a veces la cara (debido a la afectación del tracto espinotalámico y trigeminotalámico). La propiocepción y el tacto suelen estar preservados.
• Otros signos posibles: Pérdida auditiva parcial, síndrome de Horner ipsilateral, temblor atáxico, mioclonía palatina.

El infarto completo del territorio de la ACS es menos común que los síndromes parciales debido a la variabilidad de la anatomía arterial y del suministro colateral [1].

Ictus de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA)

La oclusión de la Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA), que habitualmente surge de la arteria basilar media o baja, produce un infarto en la protuberancia lateral, el pedúnculo cerebeloso medio y el cerebelo anteroinferior [1, 3]. El síndrome clínico puede ser variable porque el tamaño y el territorio de la AICA a menudo varían inversamente con los de la Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA, que es típicamente una rama de la arteria vertebral) [1].

Los signos clásicos del síndrome de la AICA incluyen [1]:

• Pérdida de audición ipsilateral y tinnitus: Debido al infarto de los núcleos cocleares o de la arteria auditiva interna (que suele originarse en la AICA).
• Debilidad facial ipsilateral: De tipo motoneurona inferior (que afecta a la frente y a la parte inferior de la cara) debido a la afectación del núcleo/fascículo del nervio facial.
• Vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo: Debido a la implicación de los núcleos vestibulares.
• Ataxia cerebelosa ipsilateral: Afectando las extremidades y la marcha.
• Pérdida ipsilateral de la sensación de dolor y temperatura facial: Debido a la afectación del tracto trigeminal espinal.
• Pérdida contralateral de la sensación de dolor y temperatura sobre el cuerpo (tracto espinotalámico).
• Otros signos posibles: Síndrome de Horner ipsilateral, parálisis de la mirada ipsilateral.

La oclusión de la AICA proximal también puede implicar el tracto corticoespinal, causando hemiparesia contralateral [1].

Como se mencionó, la oclusión de ramas más pequeñas (paramedianas o circunferenciales cortas) causa infartos más restringidos dentro de la protuberancia, llevando a varios síndromes lacunares [1]. Diferenciar estos síndromes basándose únicamente en los signos clínicos puede ser difícil, pero ciertos patrones son sugerentes [1]:

• El síndrome de disartria-mano torpe a menudo apunta a un infarto de la base pontina.
• La hemiparesia aislada puede ocurrir con infartos pontinos pero también con lesiones supratentoriales (p. ej., de la cápsula interna).
• Los hallazgos sensoriales cruzados (p. ej., cara ipsilateral, cuerpo contralateral) sugieren fuertemente una localización en el tronco encefálico. La pérdida sensorial disociada (dolor/temperatura afectados, tacto/propiocepción preservados) también es típica de lesiones del tronco encefálico (tracto espinotalámico).
• Las parálisis específicas de los nervios craneales (p. ej., PC III, VI, VII) son cruciales para localizar el nivel de la lesión dentro del tronco encefálico (mesencéfalo, protuberancia, bulbo).

(Epónimos clásicos como Weber, Claude, Benedikt, Foville, Raymond-Cestan, Millard-Gubler se refieren a combinaciones específicas de estos signos que se correlacionan con lesiones en localizaciones particulares del tronco encefálico) [1].

Diagnóstico y técnicas de imagen en el ictus de la arteria basilar

Un diagnóstico rápido y preciso es crítico para orientar el tratamiento en una sospecha de ictus vertebrobasilar [1, 5].

Diagnóstico Diferencial de los Síntomas del Ictus de la Arteria Basilar [1, 6]

Neuroimagen:

• Tomografía Computarizada (TC) sin contraste: Habitualmente es el primer estudio de imagen que se realiza en un servicio de urgencias [5]. Su principal función es descartar rápidamente una hemorragia intracraneal, lo que contraindicaría la terapia trombolítica [5]. Aunque la TC puede mostrar infartos establecidos (generalmente visibles como áreas de baja densidad al cabo de 12-48 horas), es poco sensible para detectar isquemia aguda, especialmente en las primeras horas, y la visualización de la fosa posterior (tronco encefálico y cerebelo) está frecuentemente limitada por artefactos de endurecimiento del haz provenientes del hueso circundante [5, 7]. El signo de la arteria basilar hiperdensa (hiperdensidad dentro del vaso) a veces puede sugerir una trombosis aguda, pero no está siempre presente [7].
• Resonancia Magnética (RM): La RM, en particular con secuencias de Imagen Potenciada en Difusión (DWI), es la técnica más sensible para detectar un ictus isquémico agudo, a menudo en los minutos u horas posteriores al inicio [5, 7]. Ofrece una excelente visualización del tronco encefálico y del cerebelo sin artefactos óseos [7]. La RM puede identificar pequeños infartos lacunares causados por oclusión de ramas, infartos territoriales más grandes, y ayuda a diferenciar el ictus de imitadores como tumores (p. ej., glioma pontino) o desmielinización (p. ej., placas de esclerosis múltiple) [7]. Las secuencias FLAIR pueden ayudar a estimar la edad del ictus, y las secuencias de Eco de Gradiente (GRE) o Imagen Ponderada en Susceptibilidad (SWI) son muy sensibles para detectar hemorragias [7].

Imágenes vasculares: Esenciales para identificar la ubicación y la naturaleza de la lesión vascular (estenosis, oclusión, disección, aneurisma) [5].

• Angiografía por Tomografía Computarizada (Angio-TC): Ampliamente disponible y se realiza rápidamente, a menudo justo después de la TC sin contraste [5]. Requiere inyección intravenosa de contraste para visualizar las arterias. La Angio-TC ofrece un gran detalle de los grandes vasos, incluyendo las arterias vertebrales y basilar, y puede detectar estenosis significativas u oclusiones [5]. Las contraindicaciones relativas incluyen alergia severa al contraste y disfunción renal importante.

La Angiografía por Sustracción Digital (ASD), realizada aquí en proyección frontal, demuestra una lesión aterosclerótica que causa un estrechamiento significativo en el tramo medio de la arteria basilar. La ASD sigue siendo el estándar de oro para el detalle vascular [5, 7].
• Angiografía por Resonancia Magnética (Angio-RM): Puede realizarse sin radiación ionizante ni contraste yodado (aunque el contraste de gadolinio suele usarse para obtener mejor detalle, teniendo sus propias contraindicaciones como el fallo renal grave) [5, 7]. Proporciona una buena visualización del sistema vertebrobasilar, pero puede ser menos precisa que la Angio-TC o la ASD a la hora de cuantificar la gravedad de la estenosis [7].
• Angiografía por Sustracción Digital (ASD): Considerada el estándar de oro para las imágenes vasculares, ya que ofrece la resolución espacial más alta [5, 7]. Es un procedimiento invasivo que implica la inserción de un catéter (normalmente por la arteria femoral) y la inyección directa de contraste en los vasos diana [7]. La ASD conlleva un riesgo pequeño pero significativo de complicaciones, incluyendo ictus, disección de vasos o problemas en la zona de acceso [1]. Suele reservarse para casos en los que la imagen no invasiva no es concluyente o cuando se planea un tratamiento endovascular (como trombectomía o la colocación de stent) [5]. La ceguera cortical transitoria o la confusión es una complicación poco frecuente que puede ocurrir tras la inyección de contraste en la circulación posterior [1].
• Ecografía Doppler Transcraneal (DTC): Una técnica no invasiva a pie de cama que puede evaluar las velocidades del flujo sanguíneo y la dirección en las principales arterias intracraneales, incluyendo las arterias vertebrales y la basilar [5]. Es útil para detectar estenosis graves u oclusiones y monitorizar posibles émbolos o vasoespasmos, pero ofrece un menor detalle anatómico que la angiografía [5].

Otras pruebas diagnósticas pueden incluir un electrocardiograma (ECG) y ecocardiografía (transtorácica o transesofágica) para buscar posibles fuentes de embolias de origen cardíaco (p. ej., fibrilación auricular, enfermedad valvular), y análisis de sangre (incluyendo marcadores inflamatorios, perfil lipídico, glucosa, estudios de coagulación) [1, 5].

Estrategias de tratamiento para el ictus isquémico de la arteria basilar

El manejo depende críticamente del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas, la gravedad del déficit neurológico, los hallazgos en las pruebas de imagen (presencia de hemorragia, extensión del infarto establecido, localización de la oclusión/estenosis vascular) y del estado general del paciente [1, 5].

Tratamiento agudo (en las primeras horas desde el inicio): Terapias de Reperfusión

• Trombolisis Intravenosa (tPA IV): La alteplasa (tPA) se puede administrar dentro de una ventana temporal específica (generalmente entre 3 y 4,5 horas) tras el inicio de los síntomas, siempre y cuando no haya hemorragia en la imagen y el paciente cumpla los criterios de idoneidad [5, 8]. Su eficacia puede ser menor en caso de grandes coágulos ocluyendo la arteria basilar en comparación con las oclusiones de vasos de menor calibre [5].
• Terapia Endovascular (TEV) / Trombectomía Mecánica: Es el tratamiento principal para el ictus isquémico agudo causado por la oclusión de un gran vaso (OGV), incluida la arteria basilar, en pacientes idóneos [5, 9]. Consiste en introducir un catéter a través de una arteria (generalmente la femoral) y utilizar dispositivos (stent retrievers o catéteres de aspiración) para extraer físicamente el coágulo y restablecer el flujo sanguíneo [9]. La TEV puede ser eficaz dentro de una ventana de tiempo ampliada (hasta 24 horas o en ocasiones más en determinados pacientes, basándose en técnicas de neuroimagen avanzada que demuestren la existencia de tejido cerebral salvable) [5, 9]. En términos generales, los resultados son mejores cuanto más rápida es la reperfusión [9].

Manejo General Agudo [1, 5]:

• Ingreso en una unidad de ictus especializada para observación estricta.
• Cuidados de soporte: Manejo de la vía aérea (intubación si fuera preciso), control de la presión arterial (evitando reducirla en exceso inicialmente), manejo de la glucosa, control de la fiebre, hidratación.
• El tratamiento antiplaquetario (p. ej., Aspirina) se inicia generalmente tras haber descartado hemorragias (a menudo 24 horas después de la administración de tPA IV en caso de que se haya utilizado).
• Anticoagulación (p. ej., Heparina): Su papel en el ictus aterotrombótico agudo es limitado y no se recomienda en general de forma rutinaria. Podría considerarse en situaciones específicas como un cardioembolismo documentado, una disección arterial o, en ocasiones, como puente hacia otros tratamientos, aunque con los consiguientes riesgos de sangrado.
• Manejo de complicaciones potenciales: Edema cerebral, neumonía por aspiración, trombosis venosa profunda (profilaxis de TVP).

Prevención Secundaria (Manejo a largo plazo para prevenir recurrencias) [1, 10]:

• Agentes Antiplaquetarios: Estándar en el ictus no cardioembólico. Las opciones incluyen Aspirina, Clopidogrel o Aspirina+Dipiridamol. La terapia antiplaquetaria doble (Aspirina + Clopidogrel) puede emplearse a corto plazo (p. ej., 21-90 días) para ictus menores/AIT o tras la implantación de un stent.
• Anticoagulación: Indicada en ictus provocados por cardioembolismo (p. ej., fibrilación auricular). Se emplean Warfarina o Anticoagulantes Orales Directos (ACOD). Por regla general, la anticoagulación a largo plazo *no* es el tratamiento de primera línea para la enfermedad aterosclerótica de la arteria basilar, salvo que existan indicaciones concretas (p. ej., recurrencia de episodios a pesar de los antiagregantes plaquetarios, un tema que no obstante resulta polémico).
• Estatinas: La terapia intensiva con estatinas está recomendada en todos los pacientes con ictus aterosclerótico, independientemente de los niveles basales de colesterol, al objeto de estabilizar la placa y reducir el riesgo cardiovascular.
• Modificación de los Factores de Riesgo: Esencial para la prevención a largo plazo. Entre ellos figuran:
  • Control estricto de la presión arterial.
  • Manejo óptimo de la diabetes.
  • Cese del hábito tabáquico.
  • Dieta saludable y ejercicio regular.
  • Control de peso.
• Angioplastia y Stenting Intracraneal: Podría contemplarse para pacientes sintomáticos con estenosis de alto grado (>70%) de la arteria basilar que presenten sintomatología recurrente pese a seguir la terapia médica óptima [11]. Este procedimiento, sin embargo, conlleva riesgos nada desdeñables (incluido el riesgo de sufrir un ictus en el periodo periprocedimiento), por lo que su ventaja respecto a un enfoque médico intensivo sigue debatiéndose (a tenor de estudios clínicos como el SAMMPRIS [11]) [1]. Únicamente debe practicarse en centros especializados que dispongan de amplia experiencia [1].
• Rehabilitación: La fisioterapia, la terapia ocupacional y la logopedia resultan cruciales a la hora de maximizar la recuperación de las funciones motoras y neurológicas tras un ictus [1].

El pronóstico tras un ictus de la arteria basilar difiere de forma sustancial en cada caso: desde una recuperación íntegra hasta discapacidades severas, o incluso la muerte, dependiendo fundamentalmente de la gravedad y extensión que haya alcanzado el ictus inicial, del lugar donde asiente el infarto, de los antecedentes médicos del paciente, así como de la velocidad a la que se hayan aplicado las correspondientes terapias de reperfusión [1, 3].

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Referencias

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on Posterior Circulation Stroke, Basilar Artery Occlusion).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
4. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
6. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
8. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al; ECASS Investigators. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29.
9. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (And subsequent trials on EVT for posterior circulation).
10. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).
11. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, et al; SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med. 2011 Sep 15;365(11):993-1003.