Атеротромбоз базилярной артерии

Окклюзия базилярной артерии: клинические симптомы и синдромы

Ствол головного мозга содержит множество важнейших нейрональных путей и ядер черепных нервов, плотно упакованных в непосредственной близости друг от друга [2]. Поэтому ишемия (недостаток кровотока) в этой области, вызванная окклюзией базилярной артерии или ее ветвей, может вызывать широкий спектр сложных неврологических синдромов [1, 3]. К числу часто поражаемых ключевых структур относятся нисходящие кортикоспинальные тракты (двигательный контроль тела), кортикобульбарные тракты (двигательный контроль лица/головы), мозжечковые пути (координация через средние и верхние мозжечковые ножки), восходящие спиноталамические тракты (болевая и температурная чувствительность), медиальная петля (осязание и проприоцепция), а также различные ядра черепных нервов (III-XII) [1, 2].

Хотя специфические симптомы иногда могут указывать на вовлечение определенных ветвей, в клинической практике часто бывает сложно точно определить место окклюзии (главный ствол или ветвь), основываясь исключительно на первоначальной клинической картине, особенно во время транзиторных ишемических атак [1]. Тем не менее, распознавание общего паттерна вертебробазилярной недостаточности или острой окклюзии имеет решающее значение для своевременного лечения [1]. Отличительным признаком выраженной ишемии в бассейне базилярной артерии является сочетание [1, 3]:

• Двусторонних признаков поражения длинных трактов (двигательные и/или чувствительные нарушения, затрагивающие обе стороны тела)
• Симптомов поражения черепных нервов (например, диплопия, слабость лицевых мышц, дизартрия, дисфагия)
• Мозжечковых симптомов (например, атаксия, головокружение, нистагм)

Тяжелым последствием двустороннего инфаркта вентральной части моста является «синдром запертого человека» (locked-in syndrome), при котором пациенты находятся в сознании, но страдают полным параличом всех четырех конечностей (квадриплегия) и мышц, контролирующих речь и глотание (анартрия), при этом часто сохраняются только вертикальные движения глаз и моргание [1, 3]. Обычно это связано с двусторонним повреждением кортикоспинальных и кортикобульбарных трактов, в то время как сознание сохраняется благодаря сохранности восходящей ретикулярной активирующей системы в покрышке моста [1].

Одной из главных целей диагностики является выявление угрожающей окклюзии базилярной артерии *до* развития катастрофического инсульта [1]. Продромальные симптомы, такие как рецидивирующие, стереотипные транзиторные ишемические атаки (ТИА) или постепенно ухудшающийся («заикающийся») характер инсульта, убедительно свидетельствуют о наличии выраженного стеноза или окклюзии, часто вследствие атеротромбоза в дистальных отделах позвоночной или проксимальных отделах базилярной артерий, которые могут быть устранены с помощью хирургического вмешательства [1, 3].

Классические сосудистые синдромы ствола мозга (Наглядные примеры) [1, 3]:

Примечание: Это классические описания; на практике клиническая картина часто бывает частичной или смешанной.

Медуллярные (бульбарные) синдромы

Симптомы и признаки	Типично поражаемые структуры
1. Медиальный медуллярный синдром (синдром Дежерина) (Окклюзия позвоночной артерии или ветви передней спинномозговой артерии)
Ипсилатерально (на стороне поражения):
Паралич и атрофия половины языка	Волокна/ядро подъязычного нерва (ЧМН XII)
Контралатерально (на противоположной стороне):
Гемиплегия (паралич руки и ноги), лицо не страдает	Пирамидный тракт (до перекреста)
Нарушение проприоцепции и дискриминационного осязания	Медиальная петля
2. Латеральный медуллярный синдром (синдром Валленберга-Захарченко) (Окклюзия, как правило, ЗНМА (PICA) или ветви позвоночной артерии)
Ипсилатерально:
Головокружение, тошнота, рвота, нистагм	Вестибулярные ядра
Дисфагия, охриплость голоса, снижение глоточного рефлекса	Двойное ядро (волокна ЧМН IX, X)
Ипсилатеральная атаксия (конечностей и при ходьбе)	Нижняя мозжечковая ножка и мозжечок
Потеря болевой и температурной чувствительности на лице	Спинномозговое ядро и тракт тройничного нерва (ЧМН V)
Синдром Горнера (птоз, миоз, ангидроз)	Нисходящие симпатические пути
Потеря вкуса (реже)	Ядро одиночного пути
Онемение ипсилатеральной руки/туловища/ноги (реже)	Клиновидное и нежное ядра
Контралатерально:
Нарушение болевой и температурной чувствительности (туловище и конечности, иногда лицо)	Спиноталамический тракт

Синдромы поражения моста (понтинные синдромы)

Симптомы и признаки	Типично поражаемые структуры
1. Медиальный нижний понтинный синдром (синдром Фовилля) (Окклюзия парамедианной ветви базилярной артерии)
Ипсилатерально:
Паралич содружественного взора в сторону поражения (паралич латерального взора)	Парамедианная ретикулярная формация моста (ПРФМ) или ядро отводящего нерва (ЧМН VI)
Паралич лицевого нерва (периферического типа)	Корешок лицевого нерва (ЧМН VII)
Контралатерально:
Гемиплегия (рука и нога)	Кортикоспинальный тракт
Нарушение проприоцепции/осязания (вариабельно)	Медиальная петля
2. Латеральный нижний понтинный синдром (Окклюзия, как правило, ПНМА)
Ипсилатерально:
Головокружение, тошнота, рвота, нистагм	Вестибулярные ядра/нерв (ЧМН VIII)
Потеря слуха, шум в ушах	Кохлеарные ядра/нерв (ЧМН VIII)
Паралич лицевой мускулатуры (периферического типа)	Ядро/нерв лицевого нерва (ЧМН VII)
Паралич латерального взора	ПРФМ / ядро отводящего нерва (ЧМН VI)
Атаксия	Средняя мозжечковая ножка / Мозжечок
Потеря чувствительности на лице	Спинномозговое ядро/тракт тройничного нерва (ЧМН V)
Синдром Горнера	Нисходящие симпатические волокна
Контралатерально:
Нарушение болевой и температурной чувствительности (тело)	Спиноталамический тракт
3. Медиальный среднепонтинный синдром (Окклюзия парамедианной ветви средних отделов базилярной артерии)
Ипсилатерально:
Атаксия (вариабельно, более выражена при двустороннем поражении)	Ядра моста / понтоцеребеллярные волокна
Контралатерально:
Гемипарез (лицо, рука, нога)	Кортикоспинальный и кортикобульбарный тракты
Нарушение проприоцепции/осязания (вариабельно)	Медиальная петля
4. Латеральный среднепонтинный синдром (Окклюзия короткой огибающей артерии)
Ипсилатерально:
Атаксия	Средняя мозжечковая ножка
Паралич жевательных мышц	Двигательное ядро/нерв тройничного нерва (ЧМН V)
Нарушение чувствительности лица	Чувствительное ядро/нерв тройничного нерва (ЧМН V)
Контралатерально (Реже):
Нарушение болевой и температурной чувствительности (тело)	Спиноталамический тракт

Синдромы поражения среднего мозга

Симптомы и признаки	Типично поражаемые структуры
1. Медиальный синдром среднего мозга (синдром Вебера) (Окклюзия парамедианных ветвей от верхней части базилярной артерии/ЗМА)
Ипсилатерально:
Паралич глазодвигательного нерва (ЧМН III): глаз отклонен «вниз и кнаружи», птоз, расширенный зрачок	Корешки глазодвигательного нерва
Контралатерально:
Гемиплегия (лицо, рука, нога)	Ножка мозга (кортикоспинальный/корково-нуклеарный тракты)
2. Центральные/тегментальные синдромы среднего мозга (Клода / Бенедикта) (Окклюзия пенетрирующих артерий от ЗМА/верхней части базилярной артерии)
Ипсилатерально:
Паралич глазодвигательного нерва (ЧМН III)	Корешки глазодвигательного нерва / Красное ядро
Контралатерально:
Атаксия, тремор, хореоатетоз (непроизвольные движения)	Красное ядро и/или зубчато-рубро-таламический тракт

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) в бассейне базилярной артерии

Транзиторные ишемические атаки (ТИА), затрагивающие вертебробазилярную систему, часто предшествуют развитию обширного инсульта и нередко являются проявлением скрытой вертебробазилярной недостаточности (ВБН), как правило, обусловленной атеросклерозом [1, 3]. Когда ТИА связаны с угрожающей окклюзией проксимального отдела базилярной артерии, симптомы могут свидетельствовать об ишемии одновременно в мосте и продолговатом мозге [1].

Пациенты часто жалуются на головокружение (вертиго) [1]. Оно обычно описывается как ощущение вращения, плавания, покачивания, наклона или общей неустойчивости, иногда сопровождающееся чувством движения окружающей обстановки («осциллопсия») [1]. Хотя головокружение является очень характерным симптомом ВБН, оно крайне редко бывает *единственным* симптомом, если вызвано вертебробазилярной ишемией [1]. Как правило, оно сопровождается другими симптомами поражения ствола головного мозга или мозжечка [1].

Сочетание преходящего головокружения с такими симптомами, как диплопия (двоение в глазах), дизартрия (нарушение артикуляции речи), онемение лица или периоральной области, и/или потеря чувствительности на половине тела, с высокой вероятностью указывает на ТИА в вертебробазилярном бассейне [1]. Наличие гемипареза (слабости в одной половине тела) во время ТИА обычно указывает на распространение процесса на мост или средний мозг, то есть на вовлечение самой базилярной артерии, а не только дистального отдела позвоночной артерии [1].

ТИА, предвещающие скорый тромбоз базилярной артерии, часто бывают кратковременными (от 5 до 30 минут), частыми (иногда по несколько раз в день) и стереотипными (с похожими симптомами каждый раз) [1]. Такая картина указывает скорее на гемодинамическую причину (временное падение кровотока за участком тяжелого стеноза), чем на рецидивирующую эмболию [1]. В то время как при ТИА часто наблюдается двусторонняя симптоматика (что отражает поражение срединной базилярной артерии), инсульты, возникающие из-за окклюзии отдельных ветвей, как правило, вызывают односторонний неврологический дефицит со стороны ствола мозга [1].

Паттерны ишемического инсульта в бассейне базилярной артерии

Свершившийся ишемический инсульт вследствие атеротромботической окклюзии ствола базилярной артерии обычно приводит к развитию двустороннего неврологического дефицита, отражающего обширное поражение ствола головного мозга [1, 3]. Частые варианты клинической картины включают комбинации следующих симптомов:

• Двусторонняя двигательная слабость (гемипарез, прогрессирующий в тетрапарез)
• Двусторонние сенсорные нарушения
• Парезы взора или сложная офтальмоплегия (нарушения движений глаз)
• Бульбарный паралич (дизартрия, дисфагия)
• Нарушения сознания (от сонливости до комы, особенно при вовлечении верхних отделов ствола головного мозга)
• Различные сочетания параличей черепных нервов и признаков поражения длинных проводящих путей (двигательных/чувствительных)

В отличие от этого, окклюзия отдельных ветвей базилярной артерии (парамедианных, коротких огибающих или длинных огибающих, таких как ВМА/ПНМА), как правило, приводит к развитию одностороннего дефицита [1]. Они часто проявляются в виде специфических, четко очерченных клинических синдромов (некоторые из них описаны выше и ниже), которые нередко классифицируются как «лакунарные инсульты», если являются следствием закупорки мелких пенетрирующих артерий, кровоснабжающих глубокие структуры ствола головного мозга [1, 3].

Инсульт верхней мозжечковой артерии (ВМА)

Окклюзия верхней мозжечковой артерии (ВМА), длинной огибающей ветви дистального отдела базилярной артерии, обычно вызывает инфаркт в верхних отделах мозжечка, мозжечковых ножках и иногда в частях верхнебокового отдела моста и среднего мозга [1, 3]. Ключевые клинические признаки включают [1]:

• Ипсилатеральная мозжечковая атаксия: Выраженная дискоординация движений конечностей (особенно руки) и нарушения походки (падение в сторону поражения), обусловленные повреждением верхней мозжечковой ножки и полушария мозжечка.
• Тошнота и рвота
• Дизартрия: Часто носит характер «скандированной» или взрывной речи.
• Контралатеральная потеря болевой и температурной чувствительности: Затрагивает конечности, туловище и иногда лицо (вследствие поражения спиноталамического и тригеминоталамического трактов). Проприоцепция и тактильная чувствительность обычно сохранены.
• Другие возможные признаки: Частичная потеря слуха, ипсилатеральный синдром Горнера, атактический тремор, миоклонус мягкого нёба.

Полный инфаркт в бассейне ВМА встречается реже, чем парциальные синдромы, из-за вариабельности анатомии артерий и коллатерального кровоснабжения [1].

Инсульт передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА)

Окклюзия передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА), которая обычно отходит от нижнего или среднего отдела базилярной артерии, приводит к инфаркту в латеральных отделах моста, средней мозжечковой ножке и передне-нижних отделах мозжечка [1, 3]. Клинический синдром может быть вариабельным, поскольку размер и зона кровоснабжения ПНМА часто находятся в обратной зависимости от аналогичных характеристик задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА, которая обычно является ветвью позвоночной артерии) [1].

К классическим признакам синдрома ПНМА относятся [1]:

• Ипсилатеральная потеря слуха и шум в ушах: Из-за инфаркта кохлеарных ядер или внутренней слуховой артерии (часто отходит от ПНМА).
• Ипсилатеральная слабость лицевых мышц: По типу поражения нижнего мотонейрона (периферический паралич, затрагивающий лоб и нижнюю часть лица) из-за вовлечения ядра/корешка лицевого нерва.
• Головокружение, тошнота, рвота, нистагм: Вследствие поражения вестибулярных ядер.
• Ипсилатеральная мозжечковая атаксия: Затрагивающая конечности и походку.
• Ипсилатеральная потеря болевой и температурной чувствительности на лице: Вследствие поражения спинномозгового пути тройничного нерва.
• Контралатеральная потеря болевой и температурной чувствительности на теле (спиноталамический тракт).
• Другие возможные признаки: Ипсилатеральный синдром Горнера, ипсилатеральный парез взора.

Проксимальная окклюзия ПНМА может также затрагивать кортикоспинальный тракт, вызывая контралатеральный гемипарез [1].

Как упоминалось ранее, окклюзия более мелких парамедианных или коротких огибающих ветвей вызывает более ограниченные инфаркты в пределах моста, приводя к развитию различных лакунарных синдромов [1]. Дифференцировать их на основании одних лишь клинических симптомов бывает непросто, но некоторые паттерны являются весьма показательными [1]:

• Синдром «дизартрия – неловкая рука» часто указывает на инфаркт основания моста.
• Изолированный гемипарез может наблюдаться при понтинных инфарктах, но также и при супратенториальных поражениях (например, во внутренней капсуле).
• Альтернирующие чувствительные нарушения (например, ипсилатерально лицо, контралатерально туловище) убедительно указывают на ствол мозга как место локализации очага. Диссоциированные расстройства чувствительности (болевая/температурная нарушены, тактильная/проприоцептивная сохранены) также типичны для поражений ствола (спиноталамического тракта).
• Специфические параличи черепных нервов (например, ЧМН III, VI, VII) имеют решающее значение для определения уровня поражения внутри ствола головного мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг).

(Классические эпонимы, такие как синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовилля, Раймона-Сестана, Мийяра-Гублера, относятся к специфическим комбинациям этих симптомов, коррелирующим с поражением определенных участков ствола головного мозга) [1].

Диагностика и нейровизуализация при инсульте базилярной артерии

Своевременная и точная диагностика имеет решающее значение для выбора тактики лечения при подозрении на вертебробазилярный инсульт [1, 5].

Дифференциальный диагноз симптомов инсульта базилярной артерии [1, 6]

Нейровизуализация:

• Компьютерная томография (КТ) без контрастирования: Как правило, это первое визуализирующее исследование, выполняемое в условиях оказания неотложной помощи [5]. Его главная цель — быстрое исключение внутричерепного кровоизлияния, наличие которого является абсолютным противопоказанием к тромболитической терапии [5]. Хотя КТ может визуализировать уже сформировавшиеся инфаркты (обычно они становятся заметны как области пониженной плотности спустя 12-48 часов), она обладает низкой чувствительностью в выявлении острой ишемии, особенно в первые несколько часов. Кроме того, визуализация структур задней черепной ямки (ствола мозга и мозжечка) часто бывает затруднена из-за артефактов от окружающих плотных костных структур [5, 7]. Симптом «гиперплотной базилярной артерии» (локальное повышение плотности внутри просвета сосуда) иногда может указывать на острый тромбоз, однако этот признак выявляется далеко не всегда [7].
• Магнитно-резонансная томография (МРТ): МРТ, в особенности с использованием импульсных последовательностей диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ, DWI), представляет собой наиболее чувствительный метод диагностики острого ишемического инсульта, зачастую позволяющий выявить изменения уже в первые минуты или часы после появления симптомов [5, 7]. Данный метод обеспечивает превосходную визуализацию структур ствола мозга и мозжечка, поскольку не подвержен влиянию костных артефактов [7]. МРТ позволяет диагностировать небольшие лакунарные инфаркты, вызванные окклюзией мелких ветвей, обширные территориальные инфаркты, а также помогает дифференцировать инсульт от других патологий с похожей клинической картиной, таких как опухоли (например, глиома моста) или демиелинизирующие заболевания (например, очаги при рассеянном склерозе) [7]. Использование режима FLAIR позволяет примерно оценить давность развития инсульта, а последовательности градиентного эха (GRE) или изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости (SWI), обладают высокой чувствительностью в выявлении малейших следов кровоизлияний [7].

Визуализация сосудов: Необходима для точного определения локализации и характера сосудистого поражения (стеноз, окклюзия, диссекция, аневризма) [5].

• КТ-ангиография (КТА): Широко доступный и быстро выполняемый метод, который часто проводится сразу же после бесконтрастной КТ головного мозга [5]. Процедура включает внутривенное введение рентгеноконтрастного вещества для детальной визуализации артерий. КТА обеспечивает превосходную детализацию крупных церебральных сосудов, в том числе позвоночных и базилярной артерий, и позволяет с высокой точностью выявлять клинически значимые стенозы или полные окклюзии [5]. К относительным противопоказаниям для проведения КТА относятся тяжелые аллергические реакции на йодсодержащие контрастные препараты и выраженная почечная недостаточность.

На данной цифровой субтракционной ангиограмме (ЦСА) в прямой проекции визуализируется атеросклеротическая бляшка, вызывающая выраженное сужение просвета в средней трети базилярной артерии. ЦСА по-прежнему считается «золотым стандартом» в оценке состояния сосудистого русла [5, 7].
• Магнитно-резонансная ангиография (МРА): Может быть выполнена без применения ионизирующего излучения или йодсодержащих контрастных веществ (хотя для получения более детальных изображений часто используется контраст на основе гадолиния, который имеет свои противопоказания, такие как тяжелая почечная недостаточность) [5, 7]. Обеспечивает хорошую визуализацию вертебробазилярной системы, но может быть менее точной, чем КТА или ЦСА, в оценке степени выраженности стеноза [7].
• Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА): Считается «золотым стандартом» визуализации кровеносных сосудов, обеспечивая самое высокое пространственное разрешение [5, 7]. Это инвазивная процедура, которая включает введение катетера (обычно через бедренную артерию) и непосредственное введение контрастного вещества в целевые сосуды [7]. ЦСА сопряжена с небольшим, но статистически значимым риском осложнений, включая развитие инсульта, диссекцию стенки сосуда или локальные осложнения в месте пункции [1]. Как правило, её проведение резервируется для случаев, когда результаты неинвазивной визуализации оказываются неоднозначными, либо когда планируется проведение эндоваскулярного хирургического вмешательства (например, тромбэктомии или стентирования) [5]. Транзиторная кортикальная слепота или спутанность сознания являются редкими осложнениями после введения контрастного препарата в систему задней циркуляции [1].
• Транскраниальная допплерография (ТКДГ): Неинвазивный ультразвуковой метод, применяемый непосредственно у постели больного, который позволяет оценивать скорость и направление кровотока в крупных внутричерепных артериях, включая позвоночные и базилярную [5]. Метод полезен для выявления грубых стенозов или окклюзий, а также для мониторинга появления микроэмболов или развития вазоспазма, однако он предоставляет значительно меньше анатомических деталей по сравнению с ангиографическими методиками [5].

Другие диагностические исследования могут включать электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию (трансторакальную или чреспищеводную) для выявления потенциальных источников кардиогенной эмболии (например, фибрилляции предсердий, клапанной патологии сердца), а также анализы крови (включая маркеры воспаления, липидный профиль, уровень глюкозы и коагулограмму) [1, 5].

Стратегии лечения ишемического инсульта базилярной артерии

Тактика лечения критически зависит от времени, прошедшего с момента появления симптомов, степени тяжести неврологического дефицита, данных нейровизуализации (наличие кровоизлияния, объем уже сформировавшегося инфаркта, локализация окклюзии/стеноза сосуда), а также от общего состояния пациента [1, 5].

Острое лечение (в первые часы после начала): Реперфузионная терапия

• Внутривенный тромболизис (в/в тПА): Альтеплаза (тПА) может быть введена в пределах строго определенного терапевтического окна (обычно от 3 до 4,5 часов) от момента появления первых симптомов, при условии отсутствия кровоизлияния на томограммах и соответствия пациента критериям включения [5, 8]. Эффективность данного метода при массивных тромбах, закупоривающих базилярную артерию, может быть ниже по сравнению с окклюзиями более мелких сосудов [5].
• Эндоваскулярная терапия (ЭВТ) / Механическая тромбэктомия: Является основным методом лечения острого ишемического инсульта, вызванного окклюзией крупного сосуда (ОКВ), включая базилярную артерию, у подходящих пациентов [5, 9]. Процедура заключается во введении специального катетера через артерию (чаще всего бедренную) и использовании внутрисосудистых устройств (стент-ретриверов или аспирационных катетеров) для физического извлечения тромба и восстановления нормального кровотока [9]. ЭВТ может быть эффективной в рамках расширенного терапевтического окна (до 24 часов, а иногда и более, у тщательно отобранных пациентов на основании данных расширенной нейровизуализации, подтверждающих наличие жизнеспособной ткани мозга, поддающейся спасению) [5, 9]. Исходы, как правило, тем лучше, чем быстрее достигается реперфузия [9].

Общие принципы лечения в остром периоде [1, 5]:

• Госпитализация в специализированное инсультное отделение (блок интенсивной терапии и реанимации) для обеспечения непрерывного мониторинга.
• Поддерживающая терапия: Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости — интубация), контроль артериального давления (избегая его чрезмерного снижения на начальном этапе), коррекция уровня глюкозы крови, контроль температуры тела (борьба с лихорадкой), адекватная гидратация.
• Антиагрегантная терапия (например, Аспирин) обычно назначается после надежного исключения внутричерепного кровоизлияния (часто спустя 24 часа после проведения в/в тПА, если он применялся).
• Антикоагулянтная терапия (например, Гепарин): Её роль в остром периоде атеротромботического инсульта ограничена, и рутинное применение, как правило, не рекомендуется. Она может рассматриваться в специфических клинических ситуациях, таких как подтвержденная кардиоэмболия, диссекция артерии или иногда в качестве связующего звена (моста) перед применением других методов лечения, однако сопряжена с повышенным риском развития геморрагических осложнений.
• Профилактика и лечение возможных осложнений: Отек головного мозга, аспирационная пневмония, тромбоз глубоких вен (профилактика ТГВ).

Вторичная профилактика (Долгосрочное лечение для предотвращения рецидивов) [1, 10]:

• Антиагрегантные препараты: Являются стандартом терапии при некардиоэмболических инсультах. Варианты включают Аспирин, Клопидогрел или комбинацию Аспирин + Дипиридамол. Двойная антиагрегантная терапия (Аспирин + Клопидогрел) может применяться коротким курсом (например, от 21 до 90 дней) при малых инсультах/ТИА или после проведения процедуры стентирования.
• Антикоагулянтная терапия: Показана при инсультах, обусловленных кардиоэмболией (например, на фоне фибрилляции предсердий). Применяются Варфарин или прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК). Долгосрочная антикоагулянтная терапия, как правило, *не является* средством первой линии при атеросклеротическом поражении базилярной артерии, за исключением случаев наличия специфических показаний (например, рецидивирующие ишемические события несмотря на адекватную антиагрегантную терапию, хотя данный подход и остается предметом дискуссий).
• Статины: Высокоинтенсивная терапия статинами настоятельно рекомендуется всем пациентам, перенесшим атеросклеротический инсульт, вне зависимости от их исходного уровня холестерина. Это необходимо для стабилизации атеросклеротической бляшки и существенного снижения общего сердечно-сосудистого риска.
• Модификация факторов риска: Имеет критическое значение для долгосрочной профилактики. Включает в себя:
  • Строгий контроль показателей артериального давления.
  • Оптимальную компенсацию сахарного диабета.
  • Полный отказ от курения.
  • Соблюдение здоровой диеты и регулярные физические нагрузки.
  • Контроль массы тела.
• Внутричерепная ангиопластика и стентирование: Могут рассматриваться как метод выбора у пациентов с симптомным выраженным (степень сужения >70%) стенозом базилярной артерии, у которых продолжают возникать рецидивирующие ишемические симптомы, несмотря на проведение оптимальной медикаментозной терапии [11]. Вместе с тем, данная процедура сопряжена со значительными рисками (включая вероятность развития периоперационного инсульта), а ее явное преимущество перед агрессивным медикаментозным лечением до сих пор остается предметом острых дискуссий (на основании результатов таких крупных клинических исследований, как SAMMPRIS [11]) [1]. Выполнение данного вмешательства должно осуществляться исключительно в специализированных центрах с большим опытом проведения подобных процедур [1].
• Реабилитация: Физиотерапия, эрготерапия и занятия с логопедом (восстановление речи) играют решающую роль в достижении максимально возможного функционального восстановления после перенесенного инсульта [1].

Прогноз после перенесенного инсульта в бассейне базилярной артерии варьирует в исключительно широких пределах — от полного клинического восстановления до тяжелой инвалидизации или летального исхода. Это в значительной степени зависит от тяжести первоначального ишемического повреждения, точной локализации и обширности зоны инфаркта, возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний, а также от того, насколько своевременно и успешно была проведена реперфузионная терапия [1, 3].

---

Список литературы

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Sections on Posterior Circulation Stroke, Basilar Artery Occlusion).
2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates; 2010. Chapter 18: Brainstem III: Vascular Supply.
3. Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 5th ed. Cambridge University Press; 2016. Chapter on Posterior Circulation Stroke Syndromes.
4. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases, sections on Collateral Circulation.
5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
6. Caplan LR. Stroke Mimics. Semin Neurol. 2016 Apr;36(2):203-12.
7. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Section on Stroke and Vascular Disease (Posterior Circulation).
8. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al; ECASS Investigators. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13):1317-29.
9. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31. (And subsequent trials on EVT for posterior circulation).
10. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Or more recent updates).
11. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, et al; SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med. 2011 Sep 15;365(11):993-1003.