Меню

Лобарное внутримозговое кровоизлияние

Причины лобарного внутримозгового кровоизлияния

По мере улучшения контроля гипертонии среди населения относительная доля внутримозговых кровоизлияний, возникающих вне типичных глубоких гипертензивных локализаций (базальные ганглии, таламус), увеличивается [1]. Эти кровоизлияния, часто называемые «лобарными (долевыми) кровоизлияниями», на снимках головного мозга (МРТ или КТ) обычно выглядят как овальные или округлые скопления крови, расположенные преимущественно в подкорковом белом веществе долей головного мозга [1, 2]. Хотя хроническая гипертензия может быть сопутствующим фактором риска, особенно для церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА), она часто *не* является основной первопричиной, и у многих пациентов с лобарным кровоизлиянием в анамнезе нет значительной гипертензии [1, 3]. Конкретные структурные поражения или патологические состояния выявляются в значительной части случаев, включая [1, 2]:

  • Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА): Очень частая причина, особенно у пожилых людей (>60-65 лет). Она включает отложение амилоидного белка в стенках артерий мелкого и среднего калибра в коре и мягкой мозговой оболочке, что делает их склонными к разрыву [1, 3].
  • Структурные сосудистые поражения: Такие как артериовенозные мальформации (АВМ) или кавернозные мальформации (каверномы). Эти причины чаще встречаются у более молодых пациентов [1, 4].
  • Коагулопатия или прием антикоагулянтов: Кровотечение, связанное с наследственными или приобретенными нарушениями свертываемости крови, или терапевтическим приемом антикоагулянтов (например, варфарина или прямых пероральных антикоагулянтов) [1, 5].
  • Кровоизлияние в опухоли головного мозга: Кровотечение, возникающее внутри первичных опухолей головного мозга или, чаще, метастатических поражений (некоторые метастазы, такие как меланома, почечно-клеточный рак, хориокарцинома, особенно склонны к кровоточивости) [1, 6].
  • Разорвавшиеся мешотчатые аневризмы: Хотя они обычно вызывают субарахноидальное кровоизлияние, аневризмы (особенно те, которые направлены в ткань мозга) иногда могут разорваться первично в паренхиму мозга, вызывая лобарное кровоизлияние, хотя это случается реже, чем вышеперечисленные причины [1].
Гематома левой лобной доли с сопутствующим вазогенным отеком, визуализируемая на МРТ головного мозга [2].

Зачастую конкретная причина лобарного внутримозгового кровоизлияния остается невыясненной даже после всестороннего обследования, включая церебральную ангиографию (такую как цифровая субтракционная ангиография — ЦСА), особенно если при первичном сканировании не выявляется явных структурных поражений [1].

В таких случаях, особенно у лиц старше 60-65 лет со строго лобарными кровоизлияниями (часто с вовлечением подкоркового белого вещества), церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) является наиболее вероятной этиологией [1, 3]. Хотя для окончательного диагноза требуется патоморфологическое исследование, демонстрирующее отложение амилоида (который окрашивается конго красным в поляризованном свете) в кортикальных и лептоменингеальных сосудах посмертно, вероятный клинический диагноз часто ставится на основе характерных клинических и нейровизуализационных признаков (например, Бостонские критерии [7]) [3, 7]. Бета-амилоидный белок, участвующий в ЦАА, накапливается специфически в сосудистой системе головного мозга и отличается от отложения белков, наблюдаемого при системном амилоидозе, поражающем другие органы [3].

ЦАА является основной причиной спонтанных, часто рецидивирующих лобарных кровоизлияний у пожилых людей [3]. Пациенты с ЦАА также могут иметь другие МРТ-признаки, такие как церебральные микрокровоизлияния (преимущественно лобарной локализации), корковый поверхностный сидероз и гиперинтенсивность белого вещества [2, 3].

Причина лобарного ВМК Типичный возраст / Особенности Ключевой диагностический признак
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) Пожилые (>60–65 лет), часто рецидивирующие МРТ: лобарные микрокровоизлияния, корковый сидероз
АВМ / Кавернома Молодые взрослые (<50 лет) ЦСА / МРТ: сосудистый нидус или поражение типа «попкорн»
Антикоагулянты / Коагулопатия Любой возраст, прием варфарина/ПОАК или нарушение свертываемости Аномальное МНО, анамнез приема препаратов, системное кровотечение
Кровоизлияние в опухоль Любой возраст, известный рак или прогрессирующие симптомы МРТ с контрастом: накапливающее контраст образование с кровоизлиянием

Симптомы и диагностика лобарного внутримозгового кровоизлияния

Хотя многие лобарные кровоизлияния относительно невелики и могут вызывать очаговые неврологические дефициты, которые могут имитировать симптомы ишемического инсульта, поражающего определенную область мозга, часто встречаются и более крупные кровоизлияния [1]. Эти более массивные кровоизлияния часто приводят к значительному повышению внутричерепного давления, что ведет к нарушению сознания (оглушение или кома) и обширным неврологическим дефицитам, связанным с пораженной долей (или долями) мозга [1].

Головная боль является частым симптомом в начале лобарного кровоизлияния, часто локализуясь в общей области над местом кровотечения (например, лобная боль при кровоизлиянии в лобную долю, височная боль при височном кровоизлиянии) [1]. Однако боль иногда может быть диффузной или менее четко локализованной [1].

Ригидность затылочных мышц (указывающая на раздражение мозговых оболочек) или судороги могут возникать в начале лобарного кровоизлияния [1]. Рвота и изменение уровня сознания (от сонливости до комы) также часто наблюдаются, особенно при обширных кровоизлияниях [1]. Неврологический дефицит обычно прогрессирует в течение нескольких минут или часов по мере расширения гематомы, что иногда может помочь клинически отличить его от сверхострого, максимального в самом начале проявления, часто наблюдаемого при эмболическом ишемическом инсульте, хотя это различие не абсолютно [1].

МРТ головного мозга, демонстрирующая признаки как острого (свежего), так и хронического (старого) кровоизлияния в левом полушарии мозжечка, включая уровни жидкости, у пациента, получающего антикоагулянтную терапию по поводу хронического тромбоза венозного синуса [Примечание: В примере показано мозжечковое, а не лобарное кровоизлияние, однако оно иллюстрирует возможности МРТ для характеристики кровоизлияний].

Специфический клинический неврологический синдром, возникающий в результате лобарного кровоизлияния, зависит в первую очередь от расположения и размера гематомы [1]:

  • Кровоизлияние в затылочную долю: Обычно проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией (выпадением полей зрения на стороне, противоположной кровоизлиянию). Более крупные кровоизлияния могут вызывать спутанность сознания или изменение психического статуса.
  • Кровоизлияние в височную долю: Если затронута доминантная височная доля (обычно левая), симптомы часто включают рецептивную афазию (афазию Вернике — трудности с пониманием речи). Кровоизлияния в недоминантную височную долю могут вызывать спутанность сознания, возбуждение или контралатеральную верхнюю квадрантную анопсию. Судороги относительно часто встречаются при поражении височной доли.
  • Кровоизлияние в теменную долю: Часто приводит к контралатеральной потере чувствительности (гемианестезии), игнорированию контралатеральной стороны (при локализации в недоминантном полушарии), апраксии или трудностям с пространственным восприятием. Также может возникать контралатеральная нижняя квадрантная анопсия.
  • Кровоизлияние в лобную долю: Часто вызывает контралатеральный гемипарез (слабость), который особенно затрагивает ногу в большей степени, чем руку, если располагается верхне-медиально, или руку/лицо в большей степени, если располагается латерально. Другие возможные симптомы включают экспрессивную афазию (афазию Брока, если очаг в доминантной лобной доле), исполнительную дисфункцию (проблемы с планированием, суждением), абулию (отсутствие инициативы) или недержание мочи.

Более обширные кровоизлияния или те, которые распространяются на соседние доли или вызывают значительный отек и масс-эффект, естественно, приведут к более распространенному и тяжелому неврологическому дефициту, часто включая нарушение сознания [1].

Церебральная ангиография часто показана пациентам с лобарным кровоизлиянием для выявления основной сосудистой причины, такой как артериовенозная мальформация (АВМ) или аневризма, особенно у молодых пациентов или тех, у кого нет явных факторов риска, таких как пожилой возраст и гипертензия (предполагающих церебральную амилоидную ангиопатию - ЦАА) [1, 5].

В то время как первоначальная ангиография (часто КТ-ангиография — КТА, или иногда цифровая субтракционная ангиография — ЦСА) может проводиться в остром периоде, небольшие сосудистые мальформации иногда могут скрываться гематомой и связанным с ней масс-эффектом [1, 5]. Поэтому, если первоначальное исследование отрицательно, но клиническое подозрение на наличие структурного поражения остается высоким (например, на основании возраста пациента или характеристик кровоизлияния), часто рекомендуется повторная ангиография (обычно ЦСА, золотой стандарт для обнаружения малозаметных мальформаций) [1, 5]. Это отсроченное исследование обычно проводится через несколько недель или месяцев (например, 2-4 месяца), после того как значительное рассасывание гематомы позволит лучше визуализировать сосудистую сеть [1].

Дифференциальная диагностика лобарного внутримозгового кровоизлияния [1, 2, 5]

Причина Типичные признаки Диагностические ключи / Обследования
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) Наиболее частая причина у пожилых (>60-65 лет). Строго лобарная локализация (часто подкорковая), нередко множественные или рецидивирующие кровоизлияния. Может сопровождаться когнитивным снижением. МРТ (GRE/SWI): Лобарное ВМК, часто множественные лобарные микрокровоизлияния, корковый поверхностный сидероз. Клинически соответствует Бостонским критериям. Гипертензия менее типична.
Артериовенозная мальформация (АВМ) Частая причина у молодых взрослых (<40-50 лет). Кровоизлияние часто паренхиматозное +/- ВЖК/САК. Возможны судороги или головная боль в анамнезе. КТА/МРА/ЦСА: Выявляет нидус, приводящие артерии, дренирующие вены. МРТ может показать участки «пустоты потока».
Кавернозная мальформация (Кавернома) Может возникать в любом возрасте. Часто небольшие кровоизлияния, могут рецидивировать. Может проявляться судорогами или очаговым дефицитом без явного кровоизлияния. Существуют семейные формы. МРТ: Характерное поражение типа «попкорн» со смешанным сигналом, ободок гемосидерина. Ангиографически скрыта.
Кровоизлияние в опухоль (Первичную или Метастатическую) Кровотечение внутри ранее существовавшего образования. Возможны предшествующие прогрессирующие неврологические симптомы. Предрасполагают определенные типы опухолей (меланома, ПКР, хориокарцинома, глиобластома). МРТ с контрастом: Показывает гематому, связанную с накапливающей контраст опухолевой массой, часто значительный отек вокруг. Анамнез первичного рака (для метастазов).
ВМК, связанное с приемом антикоагулянтов Возможна лобарная локализация (хотя глубокая также часто встречается). Гематома может быть больше или активнее увеличиваться. Анамнез приема антикоагулянтов. Повышенное МНО или соответствующий анализ на препарат. Требует медикаментозного реверсирования.
Коагулопатия / Гематологическое заболевание Может возникать где угодно, в том числе в долях. Может быть множественным. Часто сопутствуют системные признаки кровотечения. Аномальные показатели крови/коагулограммы. Признаки основного заболевания (заболевание печени, тромбоцитопения, лейкоз).
Разрыв мешотчатой аневризмы Менее частая причина первичного лобарного ВМК. Обычно вызывает САК. Может вызвать лобарное кровотечение, если аневризма направлена в паренхиму или разрывается латерально. Типична внезапная сильная головная боль. КТ показывает САК +/- ВМК. КТА/ЦСА выявляет аневризму.
Геморрагическая трансформация ишемического инсульта Кровоизлияние в зоне перенесенного инфаркта. Следует за симптомами ишемического инсульта. Визуализация показывает кровь в пределах сформировавшейся зоны инфаркта.
Септическая эмболия / Разрыв микотической аневризмы Связано с инфекционным эндокардитом. Лихорадка, признаки инфекции. Кровоизлияние может произойти из-за септического инфаркта или разрыва инфицированной аневризмы. Посевы крови. Эхокардиограмма. Ангиография может показать микотическую аневризму (аневризмы).
Васкулит Редкая причина. Может вызывать кровоизлияния или инфаркты. Часто системные симптомы. Маркеры воспаления. Ангиография может показать неровности сосудов. Может потребоваться биопсия.

Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) бассейна внутренней сонной артерии (ВСА) [Примечание: Золотой стандарт для выявления сосудистых поражений].

Лечение лобарного внутримозгового кровоизлияния

Оптимальная стратегия лечения лобарного внутримозгового кровоизлияния (ВМК) зависит от ряда факторов, включая клиническое состояние пациента (уровень сознания, неврологический дефицит), размер и расположение гематомы, признаки продолжающегося кровотечения или расширения гематомы, а также основную причину, если таковая установлена (например, АВМ, опухоль, прием антикоагулянтов) [1, 5].

Роль хирургического удаления гематомы при спонтанном лобарном ВМК остается предметом дискуссий, и решения принимаются индивидуально [5, 8]. Для пациентов, находящихся в сознании или с легкой сонливостью, с небольшими гематомами, не вызывающими значительного масс-эффекта, консервативное медикаментозное лечение часто является основным подходом [5]. Консервативное лечение фокусируется на принципах интенсивной терапии, включая строгий контроль артериального давления (с достижением конкретных целей, часто систолическое <140 мм рт. ст. или <160 мм рт. ст. в остром периоде), устранение любой коагулопатии (например, отмена антикоагулянтов и введение препаратов-антагонистов), мониторинг и лечение повышенного внутричерепного давления (ВЧД) в случае его развития (с использованием таких мер, как поднятие головного конца кровати, осмотическая терапия маннитолом или гипертоническим раствором, а также возможное дренирование спинномозговой жидкости через наружный вентрикулярный дренаж), профилактику судорог в отдельных случаях, профилактику ТГВ и общую поддерживающую терапию [5]. Важно отметить, что кортикостероиды *не* приносят пользы и, как правило, противопоказаны при остром ВМК [5].

Хирургическое вмешательство (обычно краниотомия с удалением гематомы) с большей вероятностью будет рассматриваться для пациентов с крупными лобарными кровоизлияниями, вызывающими значительный масс-эффект и неврологическое ухудшение (например, прогрессирование до сопора или комы), особенно если гематома расположена поверхностно и считается хирургически доступной [5, 8]. Срочная операция может спасти жизнь в случаях с клиническими признаками дислокации (вклинения) головного мозга, которые быстро прогрессируют или не поддаются первоначальному медикаментозному лечению ВЧД [5]. Основной целью хирургического вмешательства в этих ситуациях является декомпрессия головного мозга путем удаления сгустка крови, что снижает масс-эффект и потенциально улучшает неврологический исход [8].


Литература

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases (Section on Intracerebral Hemorrhage).
  2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 7th ed. Elsevier; 2021. Chapter on Intracerebral Hemorrhage.
  3. Charidimou A, Gang Q, Werring DJ. Sporadic cerebral amyloid angiopathy revisited: recent insights into pathophysiology and clinical spectrum. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012 Feb;83(2):124-37.
  4. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 38: Arteriovenous Malformations & Chapter 39: Cavernous Malformations.
  5. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Jul;46(7):2032-60.
  6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 20: Brain Tumors (sections on specific tumor types and complications like hemorrhage).
  7. Knudsen KA, Rosand J, Karluk D, Greenberg SM. Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: validation of the Boston criteria. Neurology. 2001 Aug 14;57(3):560-2.
  8. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM; STICH II Investigators. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a randomised trial. Lancet. 2013 Aug 3;382(9890):397-408. (Example surgical trial for lobar ICH).

Смотрите также