Лечение транзиторной ишемической атаки (ТИА) в бассейне общей сонной артерии

Антиагрегантная терапия

Антиагрегантная терапия является краеугольным камнем медикаментозного лечения для предотвращения рецидивирующих ишемических событий после транзиторной ишемической атаки (ТИА) или малого ишемического инсульта, связанных с некардиоэмболическими причинами (такими как атеросклероз крупных артерий или болезнь мелких сосудов) [1, 2]. Хотя эффективность любой стратегии вторичной профилактики является предметом постоянных исследований и уточнений, фундаментальная польза антиагрегантов хорошо установлена, в отличие от более спорной роли антикоагулянтов по этим конкретным показаниям [1, 2]. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) является наиболее широко изученным антиагрегантом для этой цели [2]. Многочисленные рандомизированные контролируемые исследования оценивали монотерапию аспирином, а также аспирин в комбинации с другими антиагрегантами (такими как клопидогрел или дипиридамол) [2, 4]. Эти исследования неизменно демонстрировали, что антиагрегантная терапия, включая аспирин в виде монотерапии, значительно снижает риск рецидива ТИА, инсульта и других сосудистых событий у пациентов с ишемическими цереброваскулярными симптомами [2, 4]. Текущие клинические рекомендации часто рекомендуют начинать двойную антитромбоцитарную терапию (ДАТ, обычно аспирин плюс клопидогрел) на короткий срок (например, 21-90 дней) у пациентов с ТИА высокого риска или малым ишемическим инсультом, с последующей длительной монотерапией антиагрегантами, для дальнейшей оптимизации раннего снижения риска [2, 5].

Хотя ранние исследования, сравнивающие аспирин с плацебо после транзиторной ишемической атаки (ТИА) или малого инсульта, иногда включали пациентов, у которых точная причина не была окончательно установлена с помощью ангиографии, общая польза антиагрегантной терапии, в частности аспирина, в снижении рецидивирующих некардиоэмболических ишемических событий хорошо установлена [2]. Некоторые анализы предполагали, что аспирин может принести больше пользы пациентам с подтвержденными атеросклеротическими поражениями в сонных артериях по сравнению с пациентами без таких поражений (где кардиоэмболический источник может быть более вероятным), но антиагрегантная терапия остается показанной для вторичной профилактики в обоих сценариях, если не требуется антикоагуляция (например, при фибрилляции предсердий) [1, 2]. Сравнение снижения риска от применения только аспирина (медикаментозное лечение) с тем, которое достигается при каротидной эндартерэктомии (КЭА), требует тщательного контекста: КЭА обеспечивает существенное снижение риска по сравнению с *только* медикаментозной терапией именно у пациентов с *тяжелым симптомным* стенозом сонной артерии (обычно 70-99% или иногда 50-69% в зависимости от конкретных факторов) [6, 7].

Аспирин (или другие антиагреганты, такие как клопидогрел) считается фундаментальной медикаментозной терапией для пациентов с ТИА или инсультом, связанным с атеросклерозом, а не просто дополнением или альтернативой [2]. Он используется при любой степени тяжести заболевания, включая случаи с легким стенозом, тяжелым стенозом, не подходящим для вмешательства или ожидающим его (например, недоступные поражения, такие как высокий сифон сонной артерии или стеноз СМА), или после процедур реваскуляризации [2].

Аспирин оказывает свое основное антиагрегантное действие путем необратимого ингибирования фермента циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) в тромбоцитах [8]. Это действие предотвращает синтез тромбоксана А2 (ТХА2), мощного стимулятора агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции [8]. Аспирин также ингибирует ферменты ЦОГ в эндотелиальных клетках, снижая выработку простациклина (PGI2), который в норме подавляет агрегацию тромбоцитов и вызывает вазодилатацию [8]. Этот последний эффект потенциально нежелателен, но клиническая польза аспирина позволяет предположить, что ингибирование тромбоцитарного ТХА2 преобладает, особенно в более низких дозах [8].

Поскольку ингибирование тромбоцитарной ЦОГ-1 эффективно достигается даже при низких дозах, а более высокие дозы могут увеличить риск кровотечения и потенциально более значительно ингибировать простациклин, стандартные дозировки для вторичной профилактики инсульта обычно низкие (например, 75-100 мг в день или 81-325 мг в день в зависимости от региональных рекомендаций и конкретных клинических ситуаций) [2, 8].

Дипиридамол — еще один антиагрегант, механизм действия которого включает ингибирование фосфодиэстеразы (повышение цАМФ тромбоцитов) и потенциально захват аденозина, что в конечном итоге снижает агрегацию тромбоцитов [8]. Хотя доказательства эффективности монотерапии дипиридамолом ограничены, комбинация дипиридамола пролонгированного действия с аспирином в исследованиях показала свою эффективность для вторичной профилактики инсульта и является признанным вариантом лечения, хотя частота его использования по сравнению с другими препаратами, такими как клопидогрел, со временем менялась [2, 4].

Клопидогрел — широко используемый антиагрегант, который необратимо ингибирует рецептор аденозиндифосфата (АДФ) P2Y12 на тромбоцитах, предотвращая АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов [8]. Он часто используется в качестве альтернативы аспирину у пациентов, которые не переносят аспирин, или в комбинации с аспирином (двойная антитромбоцитарная терапия - ДАТ) в течение ограниченного периода после определенных ТИА высокого риска или малых инсультов [2, 5]. Сульфинпиразон обладает антиагрегантным действием, но не является стандартной терапией для профилактики ТИА/инсульта. Клофибрат является гиполипидемическим средством, и хотя НПВП, такие как ибупрофен, обладают некоторым антиагрегантным действием, они не используются для вторичной профилактики инсульта и могут снижать эффективность аспирина или увеличивать риск кровотечения [8].

Хирургическое лечение

Каротидная эндартерэктомия

Каротидная эндартерэктомия (КЭА) — это хорошо зарекомендовавшая себя хирургическая процедура для лечения значимого атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии, особенно когда он вызывает такие симптомы, как транзиторная ишемическая атака (ТИА) или малый инсульт [1, 9]. Впервые выполненная в 1950-х годах, операция включает хирургическое удаление атеросклеротической бляшки из артерии для восстановления нормального кровотока и, что наиболее важно, для предотвращения будущих инсультов [9]. Как и любое крупное хирургическое вмешательство, КЭА несет в себе неотъемлемые риски, включая периоперационный инсульт, смерть, повреждение черепных нервов и инфаркт миокарда [9]. Однако в опытных центрах, выполняющих процедуру у правильно отобранных пациентов, риск серьезных осложнений, таких как периоперационный инсульт или смерть, как правило, низок (часто указывается, что он должен быть <6% для симптомных пациентов и <3% для асимптомных пациентов, хотя фактические результаты варьируются) [2, 9]. Важно отметить, что знаковые рандомизированные контролируемые исследования (такие как NASCET [6] и ECST [7]) десятилетия назад окончательно продемонстрировали, что у пациентов с тяжелым (обычно 70-99%) симптомным стенозом сонной артерии КЭА обеспечивает существенное долгосрочное преимущество в снижении риска инсульта по сравнению с только медикаментозной терапией [6, 7]. Польза также может быть у тщательно отобранных пациентов с умеренным (50-69%) симптомным стенозом [6]. Поэтому, несмотря на процедурные риски, КЭА считается жизненно важным и эффективным методом профилактики инсульта у правильно отобранных лиц, поскольку долгосрочные преимущества явно перевешивают хирургические риски в этой популяции высокого риска [2, 6, 7].

Пациенты, подвергающиеся каротидной эндартерэктомии (КЭА), сталкиваются с повышенным риском периоперационного инсульта, если у них есть определенные анатомические или физиологические факторы, нарушающие церебральное коллатеральное кровообращение [1, 9]. Эти факторы включают тяжелый стеноз или окклюзию контралатеральной сонной артерии или неадекватные коллатеральные пути через Виллизиев круг [1]. Во время процедуры часто используется интраоперационный нейромониторинг, такой как непрерывный электроэнцефалографический (ЭЭГ) мониторинг или соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) [9]. Мониторинг направлен на выявление признаков ишемии головного мозга, которые могут возникнуть при временном пережатии сонной артерии [9]. Если обнаруживаются значительные изменения, указывающие на ишемию, хирург может принять решение об установке временного шунта для поддержания притока крови к мозгу во время удаления бляшки [9].

Пациенты, нуждающиеся в КЭА, часто имеют значительные сопутствующие заболевания, отражающие системный характер атеросклероза [9]. Часто встречаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и заболевания периферических сосудов [9]. Определенные состояния значительно повышают риск хирургического вмешательства и могут представлять собой относительные или абсолютные противопоказания [9]. К ним относятся нестабильная стенокардия, недавний инфаркт миокарда (обычно в течение последних нескольких месяцев), а также тяжелая застойная сердечная недостаточность или сильно сниженная фракция выброса [9]. Хотя значительную гипертензию в идеале следует контролировать перед плановой операцией, следует избегать чрезмерного снижения артериального давления у пациентов с критическим стенозом сонной артерии, поскольку гипотензия может спровоцировать тромбоз в месте стеноза или вызвать церебральную гипоперфузию, что потенциально может привести к ишемическому инсульту [1].

Рестеноз, или повторное сужение обработанного сегмента сонной артерии, может возникнуть после каротидной эндартерэктомии (КЭА), хотя значимый рестеноз, ограничивающий кровоток, встречается относительно редко [9]. Ранний рестеноз (обычно в течение первых 1-2 лет) часто объясняется в первую очередь гиперплазией неоинтимы (чрезмерной реакцией заживления, включающей пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение матрикса) [9]. Поздний рестеноз (возникающий после 2 лет) чаще всего обусловлен прогрессирующим атеросклерозом в обработанном сегменте или прилегающих областях [9]. Хотя клинически значимый рестеноз может вызывать рецидивирующие симптомы, повторное хирургическое вмешательство (повторная КЭА) технически более сложно из-за образования рубцовой ткани после первоначальной операции, что потенциально увеличивает процедурные риски [9]. Эндоваскулярное лечение с помощью ангиопластики и стентирования часто рассматривается как альтернатива для лечения значимого рестеноза [9, 10].

Лечение тандемных поражений, когда значимый стеноз существует как в бифуркации сонной артерии (место отхождения внутренней сонной артерии), так и более дистально во внутричерепном сегменте (например, в сифоне сонной артерии), представляет собой сложную задачу [1]. Решения о лечении строго индивидуализированы и зависят от таких факторов, как тяжесть и расположение каждого стеноза, симптомы пациента, общее состояние сосудов и процедурные риски [1]. Простых измерений диаметра недостаточно для принятия решения. Варианты могут включать КЭА для поражения бифуркации в сочетании с интенсивным медикаментозным лечением поражения сифона, эндоваскулярное лечение (стентирование) одного или обоих поражений (хотя внутричерепное стентирование несет специфические риски и показания [3]) или только интенсивное медикаментозное лечение антиагрегантами и агрессивный контроль факторов риска [1, 2]. Не существует универсального консенсуса относительно оптимального подхода ко всем тандемным поражениям, и лечение часто требует мультидисциплинарного обсуждения [1].

Эндоваскулярная терапия (стентирование и баллонная ангиопластика)

Эндоваскулярное лечение, в частности стентирование сонной артерии (ССА), часто в сочетании с баллонной ангиопластикой, является признанным малоинвазивным вариантом лечения стеноза сонной артерии, используемым в качестве альтернативы каротидной эндартерэктомии (КЭА) у отдельных пациентов [2, 10]. Оно выполняется специалистами, прошедшими соответствующую подготовку (включая интервенционных радиологов, неврологов, кардиологов и сосудистых хирургов). ССА включает установку стента в месте стенотического поражения для расширения просвета артерии и поддержания ее проходимости, тем самым улучшая приток крови к головному мозгу [10]. Этот метод может применяться при стенозах, расположенных в:

• Бифуркации сонной артерии (где общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную сонные артерии).
• Шейных сегментах внутренней сонной артерии (ниже основания черепа).
• Отдельных поражениях во внутричерепных сегментах внутренней сонной артерии (хотя показания и риски значительно различаются для внутричерепного стентирования по сравнению с экстракраниальным ССА) [3].

Пример устройства для атерэктомии, иногда используемого при эндоваскулярном лечении заболеваний периферических или других артерий (связанных с лечением атеросклеротического поражения сосудов). Примечание: Атерэктомия отличается от стандартного стентирования сонных артерий.

Стентирование сонной артерии (ССА) часто рассматривается для пациентов, которые считаются подверженными высокому риску при каротидной эндартерэктомии (КЭА) из-за специфических анатомических факторов (например, предшествующая радикальная операция на шее или облучение, рестеноз после предшествующей КЭА, паралич контралатерального гортанного нерва, расположение поражения высоко на шее или ниже ключицы) или значительных сопутствующих заболеваний (например, тяжелые заболевания сердца или легких) [2, 10]. Во время ССА обычно используется устройство противоэмболической защиты (УПЗ) для улавливания потенциального дебриса (эмболов), смещенного во время процедуры, что снижает риск инсульта [10]. Крупные рандомизированные исследования (такие как CREST [11]) сравнивали ССА (с УПЗ) и КЭА [10, 11]. Основные выводы в целом указывают на то, что, хотя обе процедуры эффективны для долгосрочной профилактики инсульта у подходящих кандидатов, существуют различия в перипроцедуральных рисках: ССА имеет тенденцию к несколько более высокому риску малого перипроцедурального инсульта, тогда как КЭА имеет тенденцию к несколько более высокому риску перипроцедурального инфаркта миокарда [11]. Общий совокупный риск серьезных событий (инсульт, ИМ, смерть) в перипроцедуральном периоде и долгосрочные результаты часто сопоставимы между двумя процедурами, когда они выполняются опытными операторами у подходящих пациентов [11]. Возраст пациента и специфические факторы риска влияют на относительные риски, и выбор между ССА и КЭА требует тщательной индивидуальной оценки и обсуждения [2, 10, 11].

Экстра-интракраниальное микрососудистое шунтирование

Операция экстра-интракраниального (ЭИК) шунтирования, обычно включающая анастомоз (соединение) артерии скальпа, такой как поверхностная височная артерия (ПВА), с корковой ветвью средней мозговой артерии (СМА), была разработана как метод увеличения притока крови к областям мозга, расположенным дистальнее тяжелого стеноза или окклюзии [1, 12]. Исторически эта процедура предлагалась пациентам с симптомным атеросклеротическим заболеванием, таким как окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) или тяжелый стеноз СМА, которые продолжали испытывать транзиторные ишемические атаки (ТИА) или малые инсульты, несмотря на медикаментозное лечение [1]. Однако крупное международное рандомизированное контролируемое исследование, EC/IC Bypass Study, опубликованное в 1985 году [13], сравнило операцию шунтирования ПВА-СМА в сочетании с медикаментозной терапией с только медикаментозной терапией у пациентов с симптомным атеросклеротическим заболеванием ВСА или СМА. Исследование, как известно, не выявило пользы от операции; пациенты, рандомизированные для хирургического вмешательства, не имели более низкого риска последующего инсульта или смерти по сравнению с теми, кто получал только медикаментозную терапию (которая включала антиагреганты, доступные в то время) [13]. В результате этого знакового исследования ЭИК-шунтирование, как правило, *не* считается эффективным методом лечения для предотвращения инсульта, связанного с типичным внутричерепным или экстракраниальным атеросклеротическим окклюзионным заболеванием [1, 12]. Хотя процедура все еще может иметь специфические нишевые применения в нейрохирургии (например, при болезни Моямоя, сложных аневризмах, требующих выключения сосуда, некоторых опухолях основания черепа), она не является стандартным лечением по атеросклеротическим показаниям, первоначально изученным в исследовании 1985 года [12].

Стратегия немедленного ведения после ишемического инсульта в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА) сильно зависит от начальной тяжести инсульта и времени от его начала [1]. В случаях обширных, разрушительных инсультов, проявляющихся тяжелым дефицитом, таким как плотная гемиплегия, глобальная афазия или глубокое игнорирование/анозогнозия (что указывает на обширный инфаркт, часто затрагивающий большую часть бассейна средней мозговой артерии), острый фокус смещается с предотвращения немедленного рецидива в этом бассейне на поддерживающую терапию [1]. Приоритеты включают стабилизацию пациента, тщательный контроль артериального давления (часто допуская пермиссивную гипертензию на начальном этапе, если не проводится тромболизис или тромбэктомия), профилактику и лечение осложнений, таких как отек мозга, аспирационная пневмония и тромбоз глубоких вен [1, 14].

Роль острой антикоагуляции (например, гепарином) сразу после ишемического инсульта остается спорной и, как правило, *не* рекомендуется для большинства типов инсульта, особенно обширных, из-за повышенного риска геморрагической трансформации [1, 14]. Хотя исторически это обсуждалось для «инсульта в развитии» или флуктуирующего дефицита, текущая практика обычно отдает предпочтение раннему началу антиагрегантной терапии [2, 14]. Внутривенный тромболизис (например, альтеплаза) или эндоваскулярная тромбэктомия являются основными гиперострыми методами лечения, направленными на реперфузию, если пациент поступает в соответствующее временное окно и соответствует критериям отбора [14, 15].

Начало антикоагуляции вскоре после малого инсульта или ТИА на фоне впервые диагностированного тяжелого стеноза или окклюзии ВСА также, как правило, не является стандартной практикой, если нет четких сопутствующих показаний (например, фибрилляции предсердий) [1, 2]. Хотя теоретической целью может быть предотвращение распространения тромба или раннего рецидива, существует риск геморрагической конверсии даже небольших инфарктов [1]. Антиагрегантная терапия является основой в этих ситуациях [2].

Для пациентов, перенесших малый инсульт или ТИА, связанные с тяжелым (обычно 70-99% или иногда 50-69% на основе специфических критериев) симптомным стенозом ипсилатеральной ВСА, каротидная эндартерэктомия (КЭА) является хорошо зарекомендовавшей себя стратегией вторичной профилактики [2, 6, 7]. Знаковые исследования (такие как NASCET [6] и ECST [7]) продемонстрировали, что КЭА значительно снижает долгосрочный риск инсульта по сравнению с только медикаментозной терапией у правильно отобранных пациентов [6, 7]. Приемлемый периоперационный риск (инсульт или смерть) для КЭА у симптомных пациентов обычно считается <6% в опытных центрах [2]. Наличие тяжелого контралатерального стеноза или окклюзии сонной артерии может увеличить периоперационный риск, требуя тщательной оценки и планирования [1, 9]. Только медикаментозное лечение тяжелого симптомного стеноза несет значительный риск рецидива инсульта [6, 7].

Геморрагическая трансформация недавнего инфаркта является потенциальным осложнением после КЭА, хотя и относительно редким, если операция проводится в соответствующие сроки и удается избежать послеоперационной гипертензии [1, 9]. Продолжаются дискуссии относительно оптимальных сроков проведения КЭА после острого инсульта [2, 9]. Хотя отсрочка операции на несколько недель (например, на 2-6 недель) позволяет стабилизировать инфаркт и снижает риск кровотечения, длительная задержка увеличивает риск рецидива инсульта до вмешательства [2]. Может быть рассмотрено более раннее вмешательство (в течение от нескольких дней до 2 недель), особенно для пациентов с ТИА или очень малыми инсультами, состояние которых стабилизировалось, балансируя риски хирургического вмешательства с высоким ранним риском рецидива [2].

Экстренная КЭА или стентирование сонной артерии при острой окклюзии ВСА, вызывающей обширный инсульт, выполняется в узкоспециализированных центрах, но не является рутинной процедурой; эндоваскулярная тромбэктомия, направленная на внутричерепную окклюзию, является более распространенным гиперострым вмешательством при инсульте с окклюзией крупных сосудов [14, 15]. Результаты любого вмешательства в условиях сформировавшихся обширных инфарктов часто бывают плохими [1].

У пациентов с симптомной окклюзией ВСА (а не стенозом), вызывающей инсульт легкой или средней степени тяжести, долгосрочное ведение обычно включает антиагрегантную терапию и агрессивный контроль факторов риска [1, 2]. Длительная антикоагуляция обычно резервируется для пациентов с сопутствующими показаниями, такими как фибрилляция предсердий; ее рутинное использование исключительно при окклюзии ВСА не подтверждается убедительными доказательствами [1, 2]. Хирургические варианты при окклюзии ВСА ограничены; эндартерэктомия НСА редко показана для профилактики инсульта, а ЭИК-шунтирование неэффективно при атеросклеротическом заболевании (как обсуждалось ранее) [1, 13]. Исследование вероятного механизма (например, дистальная эмболия из культи в сравнении с гемодинамическими нарушениями) может повлиять на нюансы ведения, но антиагрегантная терапия остается центральной [1, 2].

Лечение симптомного внутричерепного стеноза (например, стеноза сифона сонной артерии или ствола СМА) также требует специфического подхода [1, 3]. Основываясь на таких исследованиях, как SAMMPRIS [3], агрессивное медикаментозное лечение превосходит стентирование у большинства пациентов со значимым симптомным внутричерепным стенозом [3]. Это медикаментозное лечение включает двойную антитромбоцитарную терапию (ДАТ - обычно аспирин и клопидогрел) в течение начального периода (например, 90 дней), с последующей длительной монотерапией антиагрегантами, наряду с интенсивным контролем артериального давления и холестерина [3]. Длительная антикоагуляция (варфарин) обычно *не* рекомендуется при внутричерепном атеросклеротическом стенозе из-за повышенного риска кровотечения и отсутствия доказанной пользы по сравнению с антиагрегантами [1, 3].

Снижение вязкости крови (гемодилюция) не является стандартным методом лечения острого или хронического инсульта; хотя теоретически это привлекательно, исследования не показали стабильной пользы, и это несет потенциальные риски [1]. Аналогичным образом, такие препараты, как антагонист опиатов налоксон, исследовались при остром инсульте, но не доказали свою эффективность и не используются в стандартной практике [1]. Концепция ишемической полутени (ткани, находящейся под угрозой вокруг ядра инфаркта) занимает центральное место в гиперострой реперфузионной терапии (тромболизис, тромбэктомия), направленной на спасение этой ткани до того, как произойдет необратимый инфаркт [1, 14].

Ишемические события, в первую очередь затрагивающие бассейн передней мозговой артерии (ПМА), встречаются реже, чем в бассейне СМА или задней циркуляции [1]. Ведение обычно следует общим принципам для ишемического инсульта, включая антиагрегантную терапию и контроль факторов риска, если только специфический источник высокого риска (например, кардиоэмболия) не диктует необходимость антикоагуляции [1, 2]. Хирургические варианты, специально направленные на стеноз ПМА, как правило, недоступны или не показаны [1].

---

Литература

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Chapter 34: Cerebrovascular Diseases.
2. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 Jul;45(7):2160-236. (Или более свежие обновления).
3. Chimowitz MI, Lynn MJ, Derdeyn CP, et al; SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis. N Engl J Med. 2011 Sep 15;365(11):993-1003.
4. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, et al; European Stroke Prevention Study 2. Aspirin and extended-release dipyridamole for prevention of ischemic stroke. N Engl J Med. 2006 Jun 8;354(23):2493-4; author reply 2494-5. (Пример исследования, сравнивающего антиагреганты).
5. Johnston SC, Easton JD, Farrant M, et al; CHANCE Investigators. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. N Engl J Med. 2013 Jul 4;369(1):11-9. (Пример исследования ДАТ).
6. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med. 1991 Aug 15;325(7):445-53.
7. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet. 1991 May 25;337(8752):1235-43.
8. Patrono C, García Rodríguez LA, Landolfi R, Baigent C. Low-dose aspirin for the prevention of atherothrombosis. N Engl J Med. 2005 Dec 1;353(22):2373-83. (Обзор механизма действия/дозировки аспирина).
9. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 41: Carotid Endarterectomy.
10. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease. Stroke. 2011 Aug;42(8):e464-540. (Охватывает показания к КЭА и ССА).
11. Brott TG, Howard G, Roubin GS, et al; CREST Investigators. Long-Term Results of Stenting versus Endarterectomy for Carotid-Artery Stenosis. N Engl J Med. 2016 Mar 17;374(11):1021-31.
12. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2019. Chapter 42: Extracranial-Intracranial Bypass.
13. The EC/IC Bypass Study Group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an international randomized trial. N Engl J Med. 1985 Nov 7;313(19):1191-200.
14. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019 Dec;50(12):e344-e418.
15. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016 Apr 23;387(10029):1723-31.