Церебральный атеротромбоз

Обзор церебрального атеротромбоза

Атеротромбоз является наиболее частой причиной тромбоза сосудов головного мозга, как указано в таблице ниже [1]. Атеросклероз преимущественно поражает определенные участки экстракраниальных и интракраниальных артерий. Атероматозные бляшки чаще развиваются в местах отхождения и бифуркации крупных сосудов, а тромбоз обычно возникает там, где бляшка значительно сужает артерию (стеноз) [2].

Точные механизмы развития тромбоза сложны. Атероматозные поражения развиваются в интиме (внутреннем слое) и могут распространяться на среднюю оболочку (tunica media), что может привести к повреждению сосудистой стенки. Бляшки состоят из гиалинизированной соединительной ткани, фибробластов, макрофагов, гладкомышечных клеток и вкраплений кристаллов холестерина [3].

Частой причиной тромбоза мозговых артерий является атеротромбоз [1].

Считается, что тромбоз начинается, когда атеросклеротический процесс повреждает эндотелий (внутреннюю выстилку сосуда), что приводит к агрегации тромбоцитов и формированию тромба на сосудистой стенке [4].

Иногда кровоток может проникать под атероматозную бляшку (диссекция), приподнимая ее в просвет сосуда. Эта диссекция может привести к образованию изъязвлений на поверхности бляшки, которые становятся местами образования тромбов. Реже кровоизлияние в саму бляшку может дополнительно сузить просвет сосуда [5].

Атероматозное сужение часто создает конфигурацию в виде песочных часов, при этом стенозированный (суженный) сегмент обычно имеет длину всего 1-2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиваться внутри, проксимальнее (до) или дистальнее (после) этого суженного сегмента. Тромботическая окклюзия (полная закупорка) обычно возникает, когда атеросклеротическая бляшка сильно препятствует кровотоку [6].

Стентирование сонной артерии — это малоинвазивная процедура, которая восстанавливает нормальный кровоток к головному мозгу при наличии участка сужения (стеноза) в одной из сонных артерий. Небольшая металлическая трубка (стент) устанавливается через участок стеноза для поддержания просвета артерии открытым [7].

Прогнозировать степень повреждения головного мозга в результате атеротромбоза сложно. Клинический исход зависит от таких факторов, как наличие коллатерального кровотока (альтернативных путей кровоснабжения), скорость развития тромботической окклюзии и вероятность отрыва фрагментов тромба с их перемещением по кровотоку (дистальная эмболизация) [8].

Клиническая картина закупорки мозговой артерии значительно варьирует у разных пациентов, и большинство синдромов представляют собой частичные, а не полные неврологические дефициты. Описанные симптомы характерны для ишемических событий (недостатка кровотока) в определенных артериальных бассейнах. Однако схожая картина может наблюдаться и после эмболизации из другого источника (например, из сердца). В некоторых случаях внутримозговое кровоизлияние в сосудистом бассейне может имитировать эти ишемические симптомы [9].

Тромбоз мозговых артерий вызывает инфаркт (ишемический инсульт) ткани головного мозга, кровоснабжаемой пораженными артериями [10].