Меню

Церебральный вазоспазм

Автор: Отари Нергадзе | Обновлено: Январь 2026 г.

Церебральный вазоспазм: определение и патофизиология

Церебральный вазоспазм представляет собой отсроченное сужение (констрикцию) крупных и средних мозговых артерий на основании мозга, которое обычно возникает после аневризматического субарахноидального кровоизлияния (САК) [1, 2]. В то время как ангиографический вазоспазм (сужение, видимое при визуализации) встречается часто, основную озабоченность вызывает симптоматический вазоспазм, который приводит к снижению кровотока и может вызывать отсроченную церебральную ишемию (ОЦИ) — неврологические дефициты или инфаркт мозга, возникающие через несколько дней после первоначального кровоизлияния [1, 2].

ОЦИ вследствие вазоспазма является основной причиной заболеваемости и смертности после САК, поражая примерно 30% пациентов, переживших первоначальный разрыв аневризмы [1, 2]. Начало вазоспазма обычно происходит между 4 и 14 сутками после САК, достигая пика примерно на 7-10 сутки [1, 2]. Пациенты могут изначально демонстрировать улучшение или стабилизацию состояния после разрыва аневризмы, но затем у них появляются новые или усугубляются имеющиеся неврологические дефициты в течение этого критического окна [1].

Церебральный вазоспазм включает сужение мозговых артерий, обычно через несколько дней после САК, что может критически снизить кровоток и ухудшить общее клиническое состояние пациента [1, 2].

Патофизиология и эпидемиология

Точная патофизиология вазоспазма сложна и не до конца изучена, но она тесно связана с наличием и распадом свернувшейся крови в субарахноидальном пространстве, окружающем артерии [1, 2]. Существуют следующие гипотезы [1, 2]:

  • Воспалительный ответ: Продукты распада гемоглобина (такие как оксигемоглобин, билирубин), высвобождаемые из сгустка, запускают воспалительные каскады и окислительный стресс, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры и эндотелиальной дисфункции в стенках артерий.
  • Вазоактивные вещества: В процесс вовлечены различные вещества, включая эндотелины, серотонин, простагландины и катехоламины, хотя их точная роль и причины затяжного характера вазоспазма остаются предметом дискуссий.
  • Структурные изменения: Длительный спазм также может сопровождаться структурными изменениями в стенке артерии, способствующими стойкому сужению.

Клинические данные убедительно подтверждают корреляцию между количеством и расположением субарахноидальной крови на ранних снимках головного мозга (КТ или МРТ) и риском, тяжестью, а также локализацией последующего вазоспазма [1, 2, 3]. Обширные кровоизлияния, особенно толстые сгустки в базальных цистернах и щелях (часто оцениваемые с использованием шкалы Фишера или модифицированной шкалы Фишера), служат предикторами более высокого риска вазоспазма [3]. КТ-сканирование, выполненное в период от 24 до 96 часов после САК, считается наиболее информативным для оценки объема сгустка в связи с риском вазоспазма, особенно для переднего кровообращения (передняя и средняя мозговые артерии) [1]. Прогнозирование вазоспазма заднего кровообращения на основе объема сгустка на КТ часто бывает более сложным из-за ограничений визуализации в задней черепной ямке [1].

Считается, что длительное взаимодействие между сгустком крови и окружающей артерией имеет ключевое значение, потенциально нарушая нормальную функцию сосуда и обмен питательных веществ (поскольку внутричерепные артерии не имеют развитой системы vasa vasorum и частично зависят от питания из ликвора) [1].

Характеристика Подробности Клиническая значимость
Время пика 7–10 сутки после САК Период наибольшего риска развития ОЦИ
Наиболее часто поражаемые артерии СМА, ВСА, ПМА (передний бассейн) Объясняет частое развитие гемипареза/афазии
Первичная профилактика Нимодипин 60 мг каждые 4 ч × 21 день Улучшает исходы (не влияет на диаметр сосуда)
Инструменты мониторинга ТКДГ (ежедневная оценка скоростей), КТА/ЦСА Раннее выявление до появления симптомов
Резервная терапия Индуцированная гипертензия, внутриартериальные вазодилататоры, ангиопластика При рефрактерном симптоматическом спазме

Клиническая картина: симптоматический вазоспазм и ОЦИ

Клинический диагноз симптоматического вазоспазма, часто приводящего к ОЦИ, устанавливается, когда у пациента развиваются новые очаговые неврологические дефициты, угнетение сознания или и то, и другое, как правило, между 4 и 14 сутками после САК, после того как другие причины (такие как повторное кровоизлияние, гидроцефалия, судороги, метаболические нарушения, инфекция) были в достаточной мере исключены [1, 2].

Специфические симптомы зависят от артериального бассейна, пострадавшего от снижения кровотока [1]:

  • Бассейн средней мозговой артерии (СМА): Контралатеральный гемипарез (слабость, часто лицо/рука > нога), контралатеральная потеря чувствительности, афазия (при поражении доминантного полушария), неглект-синдром или анозогнозия (при поражении недоминантного полушария).
  • Бассейн передней мозговой артерии (ПМА): Контралатеральная слабость в ноге > руке / потеря чувствительности, абулия (отсутствие мотивации, замедленные реакции, снижение речевой активности), недержание мочи.
  • Бассейн задней мозговой артерии (ЗМА): Контралатеральная гомонимная гемианопсия (выпадение полей зрения), нарушения памяти, спутанность сознания.
  • Вертебробазилярный бассейн: Изменение сознания, парезы черепных нервов, атаксия, двусторонние двигательные нарушения (менее частая картина ОЦИ, вызванной вазоспазмом, по сравнению с передним бассейном кровообращения).
Церебральный вазоспазм, сужение мозговых артерий, часто возникающее после субарахноидального кровоизлияния, может значительно снизить кровоток, приводя к отсроченному инсульту (ОЦИ). Ангиография позволяет визуализировать это сужение [1, 3].

Важно отметить, что значительный вазоспазм, выявленный при визуализации (ангиографический вазоспазм), не всегда вызывает клинические симптомы, вероятно, из-за адекватного коллатерального кровообращения, компенсирующего снижение кровотока в спазмированном сосуде [1]. Развитие симптомов может происходить постепенно в течение нескольких часов или дней, либо возникать более внезапно [1].

Тяжелый, распространенный вазоспазм, особенно с вовлечением крупных артерий, таких как СМА, может привести к обширным территориальным инфарктам [1]. Возникающий в результате отек мозга может еще больше повысить внутричерепное давление (ВЧД), потенциально вызывая вклинение и смерть [1]. Предсказать, у каких пациентов с большим объемом сгустков разовьется тяжелый отек, по-прежнему сложно, но вовлечение нескольких сосудистых бассейнов (например, ПМА и СМА) увеличивает риск, поскольку коллатеральное кровоснабжение оказывается скомпрометированным [1].

 

Церебральный вазоспазм: профилактика и лечение

Ведение пациентов сосредоточено на профилактике, мониторинге и лечении симптоматического вазоспазма/ОЦИ [1, 2].

Профилактика:

  • Нимодипин: Этот блокатор кальциевых каналов является единственным препаратом с доказанной эффективностью в улучшении неврологических исходов после САК, хотя он не всегда предотвращает или устраняет ангиографический вазоспазм [1, 2]. Считается, что он действует потенциально за счет нейропротекции или улучшения микроциркуляторного кровотока, а не только за счет расширения крупных сосудов [1]. Стандартной практикой является назначение перорального нимодипина (например, 60 мг каждые 4 часа) в течение 21 дня всем пациентам с аневризматическим САК [2].
  • Поддержание эуволемии: Избегание дегидратации и поддержание нормального баланса жидкости имеет решающее значение [2].
  • Раннее выключение аневризмы: Своевременное лечение разорвавшейся аневризмы (клипирование или койлинг) позволяет применять более агрессивную тактику лечения вазоспазма в случае его возникновения, без высокого риска повторного кровоизлияния, связанного с индуцированной гипертензией [1, 2].

 

Мониторинг:

  • Клиническая неврологическая оценка: Частые осмотры необходимы для выявления малейших изменений, указывающих на начало развития ОЦИ [1, 2].
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ): Неинвазивный метод у постели больного, используемый серийно для мониторинга скорости кровотока в крупных внутричерепных артериях [1, 2]. Заметно повышенные скорости могут свидетельствовать о развивающемся вазоспазме, часто еще до появления симптомов, что требует повышенной бдительности или дальнейшего обследования [1].
  • КТ-ангиография (КТА) / КТ-перфузия (КТП): Позволяет визуализировать сужение сосудов (КТА) и оценить дефицит мозгового кровотока/объема (КТП), помогая подтвердить вазоспазм и ишемию при возникновении клинических подозрений [2, 4].
  • Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА): Остается золотым стандартом для визуализации тяжести и распространенности вазоспазма; часто выполняется в случае клинического ухудшения, несмотря на медикаментозное лечение, или если рассматривается эндоваскулярное вмешательство [1, 4].

 

Дифференциальный диагноз отсроченного неврологического ухудшения после САК [1, 2]

Состояние Типичное время начала после САК Ключевые особенности / Отличительные признаки Типичные исследования / Находки
Отсроченная церебральная ишемия (ОЦИ) вследствие вазоспазма 4-14 сутки (Пик 7-10) Новый очаговый дефицит (гемипарез, афазия) или угнетение сознания. Часто постепенное/флуктуирующее течение. Коррелирует с объемом сгустка. КТ головы исключает повторное кровоизлияние/гидроцефалию. КТА/ЦСА подтверждает вазоспазм. ТКДГ показывает высокие скорости. КТ-перфузия/МРТ выявляет ишемию.
Повторный разрыв аневризмы Самый высокий риск в первые 24 часа, остается высоким до выключения (первые ~2 недели). Внезапное, катастрофическое угнетение сознания, часто резкое усиление головной боли, новые дефициты, возможна сердечно-легочная недостаточность. Повторная КТ головы показывает новое/увеличившееся кровоизлияние (САК, ВЖК, ВМК). Требуется экстренная ангиография, если аневризма не выключена.
Гидроцефалия (Острая или Хроническая сообщающаяся) Острая: Первые несколько дней. Хроническая: От нескольких дней до недель спустя. Острая: Угнетение сознания. Хроническая: Нарушение походки, когнитивное снижение, триада недержания мочи (по типу нормотензивной гидроцефалии). КТ/МРТ выявляет вентрикуломегалию, непропорциональную атрофии. ЛП может показать высокое/нормальное давление; ответ на дренирование ликвора подтверждает диагноз (хроническая).
Судороги / Эпилептический статус Могут возникнуть в любое время после САК. Клиническая судорожная активность или едва заметные признаки (бессудорожный статус). Постиктальная спутанность сознания/дефициты. ЭЭГ подтверждает судорожную активность или постиктальное состояние. Визуализация исключает новое структурное поражение.
Гипонатриемия Частое осложнение (СНСАДГ или сольтеряющий синдром), обычно в первые 2 недели. Изменение психического статуса, летаргия, судороги (при тяжелой форме). Низкий уровень натрия в сыворотке крови. Осмоляльность мочи/сыворотки помогает дифференцировать СНСАДГ от сольтеряющего синдрома. Нормальная КТ/МРТ головы.
Системная инфекция / Сепсис Может возникнуть в любое время (например, пневмония, ИМП). Лихорадка, изменение психического статуса, признаки очага инфекции. Положительные культуры (кровь, моча, мокрота). Повышенные маркеры воспаления. Визуализация головы обычно в норме.
Эффекты лекарственных препаратов (например, седация) Угнетение сознания, связанное с введением или кумуляцией седативных/обезболивающих препаратов. Пересмотр листа назначений. Ответ на снижение дозы седативных препаратов или введение антагонистов (если применимо). Нормальная визуализация.

 

Гемодинамическая терапия (Индуцированная гипертензия и эуволемия): Это основа медикаментозного ведения после постановки диагноза симптоматического вазоспазма/ОЦИ (и после выключения аневризмы). Цель состоит в повышении церебрального перфузионного давления (ЦПД) для преодоления сопротивления, создаваемого суженными артериями. Обычно это включает:

  • Обеспечение адекватной гидратации и центрального венозного давления (поддержание эуволемии).
  • Индуцирование гипертензии с помощью вазопрессоров (например, норэпинефрина, фенилэфрина) для достижения целевых показателей систолического или среднего артериального давления, под контролем неврологической реакции и мониторинга (ВЧД, ЦПД при наличии).
  • Требует мониторинга в отделении интенсивной терапии (ОИТ) сердечно-сосудистого статуса, водного баланса и неврологического состояния.

(Примечание: Традиционная «3H-терапия» включала гиперволемию, однако в настоящее время предпочтение обычно отдается поддержанию эуволемии).

  • Эндоваскулярная терапия: Применяется при медикаментозно-рефрактерном симптоматическом вазоспазме, подтвержденном ангиографически. Опции включают:
    • Внутриартериальная инфузия вазодилататоров: Прямое введение препаратов, таких как никардипин, верапамил или милринон, в спазмированные артерии через катетер может временно снять вазоспазм. Часто требуются повторные процедуры.
    • Чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика: Механическое расширение локальных проксимальных сегментов спазмированных артерий с помощью баллонного катетера. Может обеспечить более длительное расширение, но несет риск разрыва или диссекции сосуда. Оставлена как резерв для тяжелого, доступного для катетеризации спазма, не поддающегося другим методам лечения.
  • Лечение отека мозга / повышения ВЧД: Если вазоспазм приводит к обширным инфарктам и значительному отеку, вызывающему повышение ВЧД:
    • Стандартные методы коррекции ВЧД: Приподнятое положение головы, осмотерапия (маннитол, гипертонический раствор).
    • В тяжелых случаях: Декомпрессивная гемикраниэктомия (хирургическое удаление части черепа) может стать жизнеспасающей мерой.

Несмотря на эти вмешательства, церебральный вазоспазм и ОЦИ остаются серьезной проблемой. Текущие исследования направлены на лучшее понимание патофизиологии и разработку более эффективных методов таргетной терапии, потенциально включающих противовоспалительные препараты или новые вазодилататоры, а также стратегии, такие как раннее удаление сгустков [1, 2].

Источники

  1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019. Глава 34: Цереброваскулярные заболевания (Раздел о церебральном вазоспазме и отсроченной церебральной ишемии).
  2. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012 Jun;43(6):1711-37.
  3. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980 Jan;6(1):1-9. (Оригинальная статья по шкале Фишера).
  4. Osborn AG, Hedlund GL, Salzman KL. Osborn's Brain: Imaging, Pathology, and Anatomy. 2nd ed. Elsevier; 2017. Раздел о субарахноидальном кровоизлиянии и вазоспазме.
  5. Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J 3rd, et al; Neurocritical Care Society. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society's Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011 Sep;15(2):211-40.
  6. Bahra A, Matharu MS, Buchem MA, et al. Antifibrinolytic treatment for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001245. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD001245.

Смотрите также