Меню

Повышенное внутричерепное давление и гидроцефалия

Автор: Отари Нергадзе | Обновлено: Январь 2026

1. Спинномозговая жидкость (ликвор)

Спинномозговая жидкость (СМЖ, ликвор) — это прозрачная, бесцветная биологическая жидкость, которая циркулирует в центральной нервной системе (ЦНС), в частности, внутри желудочков головного мозга (внутренних полостей) и в субарахноидальном пространстве, окружающем головной и спинной мозг.

У здоровых взрослых людей ликвор вырабатывается непрерывно, преимущественно сосудистыми сплетениями (plexus choroideus), расположенными внутри желудочков, со скоростью приблизительно 0,3-0,4 мл/мин, что соответствует около 20 мл/час или примерно 500 мл в сутки (1). Выработка ликвора относительно постоянна в нормальных условиях, но на нее могут влиять такие факторы, как внутричерепное давление (ВЧД) и некоторые лекарственные препараты (например, ингибиторы карбоангидразы незначительно снижают выработку). Общий объем ликвора у взрослого человека составляет около 150 мл, что означает полное обновление всего объема примерно 3-4 раза в день.

Сосудистое сплетение внутри желудочковой системы (боковые, третий, четвертый желудочки) является основным местом выработки спинномозговой жидкости (ликвора). Затем ликвор циркулирует через желудочки и субарахноидальное пространство. Примерное распределение объема ликвора у взрослого: желудочковая система ~25 мл, субарахноидальное пространство (головного и спинного мозга) ~125 мл.

Ключевые функции спинномозговой жидкости (ликвора) включают (2):

  • Механическая защита (амортизация): Ликвор действует как амортизатор, защищая нежные ткани головного и спинного мозга от физических травм и резких движений.
  • Плавучесть: Поддерживая мозг во взвешенном состоянии внутри черепа, ликвор значительно снижает его эффективный вес (примерно с 1400 г до 50 г), предотвращая сдавливание основания мозга под собственной тяжестью.
  • Гомеостаз и химическая стабильность: Ликвор обеспечивает стабильную химическую среду для функционирования нейронов, регулируя распределение ионов и питательных веществ, а также удаляя продукты жизнедеятельности.
  • Выведение продуктов жизнедеятельности (глимфатическая система): Ликвор играет важнейшую роль в удалении метаболических отходов (таких как бета-амилоид) из интерстициальной жидкости мозга, особенно во время сна, через недавно описанную глимфатическую систему (3).
  • Транспортная среда: Ликвор переносит питательные вещества, гормоны, нейромедиаторы и сигнальные молекулы в пределах ЦНС.
  • Регуляция внутричерепного давления: Объем ликвора вносит вклад во внутричерепное давление и его регуляцию за счет баланса между выработкой и всасыванием.

Ликвор в основном образуется путем активной секреции и ультрафильтрации плазмы крови через специализированные эпителиальные клетки сосудистого сплетения, расположенные внутри четырех желудочков головного мозга (боковых, третьего и четвертого). Меньшее количество может вырабатываться эпендимальной выстилкой желудочков и капиллярами в субарахноидальном пространстве.

Ликворная система состоит из взаимосвязанных внутренних (желудочковых) и внешних (субарахноидальных) пространств:

  1. Внутренние пространства (желудочковая система): Включает два больших С-образных боковых желудочка в полушариях головного мозга, непарный третий желудочек, расположенный по средней линии между таламусами, и четвертый желудочек, находящийся между стволом мозга (мостом и продолговатым мозгом) и мозжечком. Желудочки выстланы эпендимальными клетками и содержат сосудистое сплетение.
  2. Внешние пространства (субарахноидальное пространство): Окружает весь головной и спинной мозг, располагаясь между паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater) мозговыми оболочками. Ликвор заполняет это пространство, в котором также проходят церебральные и спинальные кровеносные сосуды, черепные и спинномозговые нервные корешки. Расширенные участки субарахноидального пространства называются цистернами (например, большая цистерна, мостовая цистерна, межножковая цистерна).
Люмбальная пункция (ЛП), проводимая в нижней части поясничного отдела, позволяет измерить начальное давление спинномозговой жидкости (ликвора) и собрать его для диагностического анализа (подсчет клеток, белок, глюкоза, микробиологическое и цитологическое исследование и др.).

Пути циркуляции ликвора: Ликвор, вырабатываемый преимущественно в боковых желудочках, протекает через парные межжелудочковые отверстия (Монро) в единственный третий желудочек. Из третьего желудочка он спускается через узкий водопровод мозга (Сильвиев водопровод) в четвертый желудочек. Затем ликвор выходит из желудочковой системы в субарахноидальное пространство через три отверстия в крыше/стенках четвертого желудочка: срединное отверстие (Мажанди) и два латеральных отверстия (Люшка). Попав в субарахноидальное пространство, ликвор циркулирует вверх над полушариями головного мозга и вниз вокруг спинного мозга. Этот объемный поток движется за счет непрерывной выработки ликвора, артериальных пульсаций, дыхательных движений и, возможно, движения ресничек эпендимальных клеток.

Всасывание ликвора: Ликвор в основном всасывается из субарахноидального пространства обратно в венозное русло через специализированные структуры, называемые арахноидальными грануляциями (или ворсинками). Это макроскопические выпячивания паутинной оболочки через твердую мозговую оболочку в крупные синусы твердой мозговой оболочки (в первую очередь в верхний сагиттальный синус). Всасывание происходит посредством механизма объемного потока, зависящего от давления, когда давление ликвора превышает давление в венозном синусе. Некоторая часть всасывания ликвора может также происходить через лимфатические пути, связанные с черепными и спинномозговыми нервами, а также через решетчатую пластинку (1).

Показана анатомия глубоких вен головного мозга, включая такие вены, как внутренние мозговые вены и вена Галена, проходящие рядом с третьим желудочком и отверстиями Монро. Эти структуры являются критически важными ориентирами во время нейрохирургических операций, затрагивающих желудочковую систему.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и гематоликворный барьер являются важнейшими физиологическими барьерами, которые жестко регулируют обмен веществ между кровеносным руслом и внутренней средой ЦНС (интерстициальной жидкостью мозга и ликвором соответственно). ГЭБ образован в основном специализированными эндотелиальными клетками мозговых капилляров, характеризующимися плотными контактами, сниженным уровнем пиноцитоза и наличием специфических транспортных систем, функционирующими при поддержке астроцитов и перицитов. Гематоликворный барьер располагается преимущественно в эпителии сосудистого сплетения, также имеющем плотные контакты и контролируемые механизмы транспорта (4).

Эти барьеры поддерживают уникальный состав ликвора по сравнению с плазмой крови (например, более низкий уровень белка, более низкий уровень калия, другая концентрация глюкозы) и защищают мозг от потенциально вредных веществ, патогенов и колебаний системной физиологии. Они обеспечивают избирательный транспорт необходимых питательных веществ (глюкозы, аминокислот) в ЦНС и облегчают удаление продуктов жизнедеятельности. Нарушение этих барьеров происходит при различных патологических состояниях, включая воспаление, инфекцию, инсульт и травму.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга часто назначается для оценки симптомов, потенциально связанных с обструкцией путей оттока ликвора или аномальным внутричерепным давлением, таких как стойкая головная боль, позволяя получить детальную визуализацию желудочков, субарахноидальных пространств и паренхимы мозга.

2. Причины повышенного внутричерепного давления, виды гидроцефалии

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД), также известное как внутричерепная гипертензия, относится к стойкому повышению давления в жесткой полости черепа. Гидроцефалия (водянка головного мозга) — это патологическое скопление избытка ликвора внутри желудочковой системы мозга, обычно приводящее к расширению желудочков и часто, но не всегда, к повышению ВЧД. Оба этих состояния, как правило, являются проявлениями фоновой неврологической патологии, а не самостоятельными заболеваниями.

Повышение ВЧД возникает из-за дисбаланса между объемами внутричерепного содержимого (ткань мозга, кровь, ликвор) в пределах фиксированного объема черепа, согласно доктрине Монро-Келли. Увеличение объема одного из компонентов (например, отек/набухание мозга, внутричерепное объемное образование, увеличение объема крови, увеличение объема ликвора) должно компенсироваться уменьшением других, иначе ВЧД будет расти.

Общие причины повышения внутричерепного давления и/или гидроцефалии включают (5, 6):

  • Увеличение объема мозга:
  • Увеличение объема крови:
  • Увеличение объема ликвора (Гидроцефалия): Возникает вследствие:
    • Нарушения всасывания ликвора (Сообщающаяся гидроцефалия): Ликвор свободно протекает по желудочкам, но не всасывается в достаточном количестве в венозную систему. Причины включают рубцевание/воспаление арахноидальных грануляций после субарахноидального кровоизлияния или менингита, или повышение давления в венозных синусах (например, из-за венозного тромбоза). Нормотензивная гидроцефалия (НТГ) — это специфический вид хронической сообщающейся гидроцефалии у взрослых.
    • Обструкции путей оттока ликвора (Несообщающаяся / Обструктивная гидроцефалия): Блокировка внутри желудочковой системы препятствует попаданию ликвора в субарахноидальное пространство для всасывания. Причины включают врожденные аномалии (стеноз водопровода, аномалия Киари), опухоли внутри желудочков или сдавливающие их (например, коллоидная киста, эпендимома, глиома ствола мозга), внутрижелудочковое кровоизлияние, воспалительные спайки/рубцевание (арахноидит).
    • Гиперпродукции ликвора (Редко): Папиллома или карцинома сосудистого сплетения в редких случаях могут вырабатывать чрезмерное количество ликвора.
  • Внутричерепные объемные поражения (Масс-эффект): Растут в пределах фиксированного объема черепа, смещая нормальные структуры и повышая давление. Причины включают первичные опухоли головного мозга, метастатические опухоли, абсцессы, гранулемы, обширные внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые).
  • Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ): Повышение ВЧД без гидроцефалии или выявляемой структурной причины, строго ассоциированное с ожирением у молодых женщин. Патофизиология, вероятно, связана с нарушением всасывания ликвора или проблемами венозного оттока.

С другой стороны, пониженное внутричерепное давление (внутричерепная гипотензия) обычно является результатом потери объема ликвора, чаще всего из-за истечения ликвора (спонтанного, травматического или после процедур, например, после люмбальной пункции), но также может быть связано с сильным обезвоживанием, некоторыми системными заболеваниями или избыточным шунтированием при лечении гидроцефалии.

Выраженное увеличение (расширение) желудочков головного мозга, в частности боковых и третьего желудочка, что свидетельствует о гидроцефалии на МРТ головного мозга. Выявление причины (обструктивная или сообщающаяся) имеет решающее значение для тактики лечения.

3. Диагностика повышенного внутричерепного давления и гидроцефалии

Диагностика наличия и основной причины повышения внутричерепного давления (ВЧД) или гидроцефалии включает в себя комбинацию клинической оценки, офтальмологического обследования, нейровизуализации и, иногда, прямого измерения давления.

  • Клиническая оценка (Неврологический осмотр): Оценка симптомов, подозрительных на повышение ВЧД (головная боль — часто усиливающаяся утром или при пробе Вальсальвы, тошнота, рвота, преходящие помутнения зрения, диплопия), изменений уровня сознания (вялость, спутанность сознания, кома) и неврологических признаков (парезы черепных нервов — особенно VI пары ЧМН, двигательные дефициты, атаксия, триада Кушинга [гипертензия, брадикардия, нерегулярное дыхание] — поздний и зловещий признак). Специфические симптомы могут указывать на гидроцефалию (снижение когнитивных функций, нарушение походки, недержание мочи — триада Хакима-Адамса при НТГ).
  • Осмотр глазного дна (Офтальмоскопия): Прямая визуализация диска зрительного нерва критически важна для обнаружения отека диска (застойного соска), который является набуханием диска зрительного нерва, вызванным передачей повышенного ВЧД по оболочкам зрительного нерва. Это ключевой объективный признак внутричерепной гипертензии. Отсутствие застойного диска не исключает повышенного ВЧД, особенно в острой стадии.
  • Нейровизуализация: Необходима для выявления структурных причин и оценки размеров желудочков.
    • МРТ головного мозга: Предпочтительный метод для детальной анатомической оценки. Может показать увеличение желудочков (гидроцефалию), выявить обструктивные поражения (опухоли, кисты, стеноз водопровода), показать осложнения повышенного ВЧД (дислокацию), обнаружить причины сообщающейся гидроцефалии (например, признаки перенесенного кровоизлияния/инфекции), выявить признаки, характерные для ИВГ (пустое турецкое седло, расширение оболочек зрительных нервов, уплощение заднего полюса склеры, стеноз венозных синусов на МР-венографии) или продемонстрировать основную патологию, вызывающую отек мозга (инсульт, опухоль, воспаление) (7). Специфические последовательности (например, CISS/FIESTA) позволяют оценить динамику ликворотока.
    • КТ головного мозга: Более быстрое и доступное исследование, отлично подходит в экстренных ситуациях для обнаружения острого кровоизлияния, гидроцефалии (размер желудочков, перивентрикулярное снижение плотности, указывающее на транэпендимальный отек), крупных объемных образований или переломов черепа. Менее чувствительна, чем МРТ, в отношении тонких структурных поражений, патологии задней черепной ямки или специфических признаков ИВГ.
  • Люмбальная пункция (ЛП): Позволяет напрямую измерить начальное давление ликвора (норма у взрослых обычно <20 см вод. ст., или <25 см вод. ст. у людей с ожирением при диагностике ИВГ) и собрать ликвор для анализа (для исключения инфекции, воспаления, кровоизлияния, злокачественных новообразований). Крайняя осторожность или противопоказания применяются, если нейровизуализация показывает объемное образование, вызывающее значительное смещение срединных структур или масс-эффект в задней черепной ямке, из-за риска спровоцировать вклинение мозга (5). ЛП может иметь как диагностическое, так и лечебное значение при ИВГ и иногда при сообщающейся гидроцефалии (временное облегчение при удалении большого объема).
  • Прямой мониторинг ВЧД: Инвазивные методы, включающие установку датчика давления (например, внутрижелудочкового катетера [НДЖ], внутрипаренхиматозного датчика, эпидурального/субдурального сенсора), обеспечивают непрерывную регистрацию ВЧД. Применяются в основном в отделениях реанимации и интенсивной терапии при ведении пациентов с тяжелой ЧМТ, обширными инсультами, для послеоперационного мониторинга или при молниеносной гидроцефалии / кризах ВЧД (8).
  • Старые / Менее распространенные тесты: Рентгенография черепа (может показать хронические признаки, такие как симптом «пальцевых вдавлений» или разрушение турецкого седла, но обладает низкой чувствительностью). Исследования мозгового кровотока (например, транскраниальная допплерография, РЭГ) могут показать косвенные гемодинамические изменения, связанные с высоким ВЧД, но не являются основными диагностическими инструментами. Эхоэнцефалография в значительной степени устарела для оценки ВЧД.

Дифференциальный диагноз симптомов, указывающих на повышение внутричерепного давления (ВЧД)

Состояние Ключевые клинические признаки и данные осмотра Основные диагностические находки
Внутричерепное объемное образование (Опухоль, Абсцесс, Гематома) Часто прогрессирующая головная боль, очаговые неврологические дефициты соответственно локализации, часты судороги. +/- Застойный диск зрительного нерва, тошнота/рвота. Важен анамнез (инфекция/температура при абсцессе, травма/прием антикоагулянтов при гематоме). МРТ/КТ показывает объемное образование с масс-эффектом, +/- перифокальный отек или обструктивная гидроцефалия. Специфические признаки зависят от типа поражения.
Гидроцефалия (обструктивная или сообщающаяся, исключая НТГ) Симптомы повышенного ВЧД: головная боль, тошнота/рвота, застойный диск зр. нерва, парез VI нерва, вялость. Возможны изменения походки/когнитивных функций. Начало может быть острым (стеноз водопровода) или подострым/хроническим. МРТ/КТ показывает расширение желудочков, часто с признаками обструкции ликвора или нарушения всасывания. Давление при ЛП обычно повышено.
Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ) Головная боль (часто ежедневная, пульсирующая), застойный диск зр. нерва (обычно с двух сторон), нарушения зрения, пульсирующий шум в ушах, +/- парез VI нерва. Сознание ясное. Обычно у молодых женщин с ожирением. Нормальное строение мозга на МРТ/КТ. МРТ/МР-венография может показать вторичные признаки (пустое турецкое седло, сужение синусов). ЛП подтверждает высокое давление (>25 см вод.ст.) при нормальном составе ликвора.
Менингит / Энцефалит Головная боль, температура, ригидность затылочных мышц, спутанность сознания, светобоязнь. ВЧД может повышаться из-за воспаления, отека мозга или вторичной гидроцефалии/тромбоза вен. ЛП (если безопасна) имеет диагностическое значение: ликвор показывает признаки воспаления +/- выявление возбудителя. МРТ может показать накопление контраста оболочками.
Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (ТСВ) Часто сильная головная боль. Характерны судороги, очаговые дефициты, застойный диск зр. нерва. Часто присутствуют факторы риска (протромботическое состояние, беременность). МР- или КТ-венография подтверждает отсутствие кровотока / наличие тромба («дефект наполнения») в синусах. На МРТ/КТ мозга могут быть видны венозные инфаркты.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) Внезапная, сильнейшая («громоподобная») головная боль. Ригидность затылочных мышц, нарушение сознания. ВЧД часто остро и сильно повышается. КТ головы без контраста показывает кровь в субарахноидальном пространстве. ЛП (если КТ отрицательная) показывает кровь/ксантохромию. КТ-ангиография выявляет разорвавшуюся аневризму.
Гипертоническая энцефалопатия / PRES-синдром Острое начало неврологических симптомов (головная боль, спутанность сознания, изменения зрения, судороги) на фоне резко повышенного артериального давления. Сильно повышенное АД. МРТ головного мозга показывает характерный задний вазогенный отек белого вещества (гиперинтенсивность на Т2/FLAIR) - картина PRES.
Тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) Анамнез серьезной травмы головы. Нарушение сознания (низкий балл по ШКГ). ВЧД часто повышено из-за первичного повреждения и вторичного отека мозга. КТ/МРТ показывает травматические повреждения (гематомы, ушибы, отек). Мониторинг ВЧД подтверждает его повышение.
Мигрень с аурой / Другие тяжелые первичные головные боли Может вызывать сильную головную боль, тошноту, рвоту, зрительные/сенсорные нарушения (ауру). Однако объективных признаков повышения ВЧД (застойного диска) нет. Неврологический статус вне приступов в норме. Клинический диагноз. Нормальные результаты нейровизуализации. Нормальное давление при ЛП и нормальный состав ликвора.

В данной таблице выделены ключевые отличительные признаки; симптоматика может перекрываться, и возможно сочетание нескольких состояний.

На компьютерной томографии (КТ) головного мозга визуализируется гиперденсивная коллоидная киста, расположенная в передних отделах третьего желудочка, которая вызывает блокаду отверстий Монро и последующую гидроцефалию с расширением боковых желудочков. Это демонстрирует роль объемного образования как причины повышения внутричерепного давления и вторичной головной боли.

Застойный диск зрительного нерва (застойный сосок) — это специфический невоспалительный отек диска зрительного нерва, возникающий в результате повышения внутричерепного давления, передающегося через субарахноидальное пространство, окружающее зрительный нерв в его дуральной оболочке. Осмотр глазного дна опытным клиницистом выявляет характерные изменения: выстояние поверхности диска зрительного нерва, стушеванность или нечеткость границ диска (особенно сначала с носовой стороны), гиперемию (покраснение) диска, исчезновение физиологической экскавации, расширение и извитость вен сетчатки, отсутствие спонтанной венозной пульсации (ранний признак, но его наличие не исключает повышенного ВЧД), а в более тяжелых или хронических случаях — перипапиллярные кровоизлияния (в виде штрихов) или «ватные» пятна (инфаркты слоя нервных волокон сетчатки). Хронический застойный диск зрительного нерва может привести к вторичной атрофии зрительного нерва (бледный диск) и необратимой потере зрения.

МРТ-признаки, указывающие на внутричерепную гипертензию (часто наблюдаются при ИВГ, но могут возникать и при других причинах хронического повышения ВЧД) [9]:

А - Пустое турецкое седло. Сагиттальное Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением. Желтая стрелка указывает на скопление ликвора, заполняющего пустое турецкое седло. Белая стрелка указывает на уплощенный гипофиз на дне турецкого седла.
А - Пустое турецкое седло. Сагиттальное Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением. Желтая стрелка указывает на скопление ликвора, заполняющего пустое турецкое седло. Белая стрелка указывает на уплощенный гипофиз на дне турецкого седла.
В - Эктопия миндалин мозжечка. Корональное Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением. Желтая стрелка указывает на миндалины мозжечка, опущенные на 5 мм ниже уровня большого затылочного отверстия (белая линия), которые сохраняют нормальную морфологию.
С - Расширение Меккелевых полостей. Корональное Т2-взвешенное изображение. Желтые стрелки указывают на двустороннее патологическое расширение Меккелевых полостей, заполненных ликвором.
D - Менингоэнцефалоцеле. Корональное Т2-взвешенное изображение, срез через правый височный лепесток. Желтая стрелка указывает на край дефекта в большом крыле клиновидной кости, через который пролабируют ликвор и часть правой нижней височной извилины (белая стрелка). Наличие жидкости в пневматизированных ячейках крыловидного отростка указывает на сопутствующую ликворею.
E - Уплощение задней части склеры и чрезмерная извитость зрительного нерва. Косо-сагиттальная объемная Т2-реконструкция через зрительный нерв показывает уплощение заднего полюса склеры (белая стрелка) и повышенную извитость ретробульбарной части зрительного нерва (желтая стрелка) в вертикальной плоскости.
F - Протрузия диска зрительного нерва и увеличение количества ликвора в периневральном пространстве. Аксиальное Т2-взвешенное изображение показывает двустороннее выпячивание преламинарных частей зрительных нервов (желтые стрелки), что указывает на острый отек и расширение оболочек зрительного нерва ликвором (белые стрелки).
G - Накопление контраста диском зрительного нерва. Аксиальное Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением, показывающее двустороннее накопление контраста в преламинарной части зрительных нервов (желтые стрелки), что свидетельствует об отеке диска зрительного нерва.
H - Стеноз поперечного венозного синуса. МР-венография задней черепной ямки с контрастным усилением. Желтые стрелки указывают на дистальные сегменты поперечных синусов, где видны равномерно суженные участки, отражающие двусторонний выраженный стеноз.

4. Лечение повышенного внутричерепного давления и гидроцефалии

Тактика лечения повышенного внутричерепного давления (ВЧД) и гидроцефалии определяется основной причиной, тяжестью и остротой повышения давления, а также наличием неврологических симптомов или дефицита. Главная цель — устранение первопричины, когда это возможно.

Тип гидроцефалии Основная причина Предпочтительное лечение
Обструктивная (несообщающаяся) Стеноз водопровода, опухоль, коллоидная киста Эндоскопическая вентрикулостомия III желудочка (ЭТВ) или шунтирование
Сообщающаяся Рубцевание после менингита/САК, нарушение всасывания ВП-шунтирование (или ЭТВ в отдельных случаях)
Нормотензивная гидроцефалия (НТГ) Идиопатическая (у пожилых) ВП-шунтирование (высокий успех при наличии триады Хакима-Адамса)

Общее / неотложное лечение острого повышения ВЧД: (Часто применяется в отделениях реанимации на этапе диагностики/лечения первопричины) [10]

  • Позиционирование: Приподнятый головной конец кровати (на 30-45 градусов) с головой в нейтральном положении по средней линии для улучшения венозного оттока от мозга.
  • Гиперосмолярная терапия: Введение осмотических диуретиков для выведения жидкости из ткани мозга в кровеносное русло.
    • Маннит: Внутривенный осмотический диуретик (требует интактного ГЭБ).
    • Гипертонический раствор натрия хлорида (например, 3% или 23.4% NaCl): Создает осмотический градиент, используется все чаще. Требует тщательного мониторинга уровня натрия и осмолярности плазмы.
  • Контроль вентиляции: Поддержание нормокапнии (PaCO2 35-40 мм рт.ст.). Контролируемая гипервентиляция (целевой PaCO2 30-35 мм рт.ст.) может быстро снизить ВЧД за счет сужения сосудов головного мозга, но ее следует использовать только как временную меру до проведения основного лечения (например, удаления опухоли) или при рефрактерном ВЧД из-за риска ишемии мозга при длительном или чрезмерном применении. Проводится под контролем расширенного мониторинга (например, PbtO2, SjvO2).
  • Седация и анальгезия: Для снижения скорости метаболизма мозга (CMRO2), устранения возбуждения, боли и облегчения проведения ИВЛ, что в свою очередь способствует снижению ВЧД.
  • Дренирование ликвора: Установка наружного вентрикулярного дренажа (НВД) нейрохирургом позволяет как мониторировать ВЧД напрямую, так и терапевтически отводить ликвор для контроля давления. Это зачастую наиболее эффективный метод быстрого снижения ВЧД, вызванного гидроцефалией или диффузным отеком. Лечебная люмбальная пункция (выведение ликвора) может снизить давление, но противопоказана при риске дислокации, вызванном объемным образованием.
  • Контроль температуры тела: Агрессивное лечение лихорадки (жаропонижающие препараты, устройства для охлаждения), так как лихорадка увеличивает метаболизм мозга и ВЧД. Терапевтическая гипотермия обычно не рекомендуется рутинно, но может рассматриваться при рефрактерной внутричерепной гипертензии.
  • Контроль артериального давления: Поддержание адекватного церебрального перфузионного давления (ЦПД = среднее артериальное давление - ВЧД), обычно целевой уровень ЦПД > 60-70 мм рт.ст. у взрослых, избегая при этом чрезмерной артериальной гипертензии, которая может усугубить отек.
  • Контроль судорог: Немедленное купирование судорог с помощью противоэпилептических препаратов, так как судороги резко повышают церебральный метаболизм и ВЧД. В ситуациях высокого риска (например, при тяжелой ЧМТ) может рассматриваться профилактическое назначение.

Окончательное лечение (устранение причины):

  • Хирургическое удаление или лечение (например, лучевая терапия, химиотерапия) объемных образований (опухоли, гематомы, абсцессы).
  • Адекватная терапия инфекций (например, антибиотики/противовирусные препараты при менингите/энцефалите).
  • Лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в соответствии с клиническими протоколами (например, удаление гематомы, декомпрессивная трепанация черепа при рефрактерном ВЧД).
  • Устранение цереброваскулярных нарушений, таких как кровоизлияние (клипирование/эмболизация аневризмы) или тромбоз венозных синусов (антикоагулянтная терапия).
  • Специфическое лечение ИВГ (снижение веса, ацетазоламид, возможно шунтирование или стентирование венозного синуса при наличии стеноза).
  • Лечение метаболических/токсических энцефалопатий (коррекция электролитных нарушений, выведение токсина).

Относительно консервативных методов лечения, потенциально связанных с вертебробазилярной недостаточностью (ВБН) или проблемами шейного отдела позвоночника: Важно пояснить, что стандартное лечение подтвержденного повышенного ВЧД или гидроцефалии, как правило, не включает такие методы, как мануальная терапия, массаж шейно-воротниковой зоны или иглорефлексотерапия в качестве основных способов снижения ВЧД или устранения гидроцефалии как таковой. Эти подходы могут рассматриваться для лечения сопутствующих цервикогенных головных болей или болей в шее, которые могут имитировать симптомы повышенного ВЧД или сочетаться с ними. Тем не менее, их применение требует осторожности и точной диагностики, чтобы убедиться в их безопасности и в том, что они не усугубят основную нестабильность или патологию. Лечение предполагаемой ВБН в первую очередь направлено на контроль сосудистых факторов риска и назначение антиагрегантов, а не на проведение мануальной терапии [11].

  • Консервативные методы для устранения сопутствующих скелетно-мышечных симптомов:
    • Мануальная терапия и специальные методики массажа шеи (применяются с осторожностью обученными специалистами при сопутствующей боли/скованности в шее).
    • Методы физиотерапии (например, тепло, холод, ЧЭНС), направленные на снижение мышечного спазма и боли.
    • Иглоукалывание может применяться для облегчения симптомов головной боли или болей в шее.
    • Лечебная физкультура (ЛФК), ориентированная на восстановление мышц шеи и осанки при цервикогенных проблемах.
    • Временное использование шейного воротника (воротника Шанца) для поддержки в период острой боли в шее.
    • Медикаментозная терапия, направленная на сопутствующую мышечно-скелетную боль или здоровье сосудов при подтвержденной ВБН (например, противовоспалительные препараты, миорелаксанты, антиагреганты).

Хирургическое лечение гидроцефалии: В первую очередь направлено на восстановление нормальной циркуляции ликвора или постоянное отведение избытка ликвора [12]. Варианты включают:

  • Лечение основной причины обструкции: Хирургическое удаление опухоли (например, коллоидной кисты, эпендимомы), фенестрация кисты или рассечение спаек, блокирующих ликворопроводящие пути.
  • Шунтирование ликвора: Установка шунтирующей системы является наиболее частым методом лечения стойкой гидроцефалии. Чаще всего используется вентрикулоперитонеальное (ВП) шунтирование, состоящее из вентрикулярного катетера, устанавливаемого в боковой желудочек, клапана, регулирующего давление, и дистального катетера, проводимого под кожей для отведения ликвора в брюшную полость. Другие места выведения (в предсердие — ВА-шунтирование, в плевральную полость — ВПл-шунтирование) используются реже. Шунты эффективно контролируют гидроцефалию, но подвержены осложнениям, таким как инфицирование, обструкция или гипердренирование, требующим пожизненного наблюдения и возможных ревизий.
  • Эндоскопическая вентрикулостомия третьего желудочка (ЭТВ): Минимально инвазивная нейроэндоскопическая процедура, при которой в дне третьего желудочка создается небольшое отверстие, позволяющее ликвору обходить препятствие (как правило, на уровне сильвиева водопровода) и вытекать напрямую в базальные субарахноидальные цистерны для всасывания. ЭТВ позволяет избежать установки инородных материалов (шунта) и связанных с ним долгосрочных осложнений. Это предпочтительный метод лечения обструктивной гидроцефалии, вызванной стенозом водопровода, который все чаще применяется и при других причинах. Эффективность зависит от причины гидроцефалии и возраста пациента (менее эффективна у младенцев до 6-12 месяцев). Иногда комбинируется с коагуляцией сосудистого сплетения для снижения выработки ликвора, особенно у детей раннего возраста [13].

значок предупреждения Внимание! Симптомы, свидетельствующие о повышении внутричерепного давления или гидроцефалии (сильная головная боль, рвота, нарушения зрения, спутанность сознания, проблемы с походкой), требуют срочной медицинской помощи. Диагностика и лечение критически зависят от выявления первопричины и должны проводиться врачами-неврологами и нейрохирургами.

Источники

  1. Sakka L, Coll G, Chazal J. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2011 Dec;128(6):309-16. doi: 10.1016/j.anorl.2011.03.002
  2. Johanson CE, et al. Multiplicity of cerebrospinal fluid functions: New challenges in health and disease. Cerebrospinal Fluid Res. 2008;5:10. doi: 10.1186/1743-8454-5-10
  3. Iliff JJ, et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. Sci Transl Med. 2012;4(147):147ra111. doi: 10.1126/scitranslmed.3003748
  4. Saunders NR, et al. The rights and wrongs of the blood-brain barrier concept: a current view of cerebrospinal fluid systems. J Anat. 2014;225(1):31-42. doi: 10.1111/joa.12166
  5. Chapter 5: Confusion, Delirium, and Acute Encephalopathy. In: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S. Adams and Victor's Principles of Neurology. 11th ed. McGraw Hill; 2019.
  6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 9th ed. Thieme; 2020.
  7. Bradley WG Jr. Magnetic resonance imaging of the brain in the evaluation of hydrocephalus. Neurosurg Clin N Am. 2001;12(4):671-84.
  8. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S55-8.
  9. Hoffman J, et al. MRI of idiopathic intracranial hypertension. AJR Am J Roentgenol. 2013;200(1):W1-W9. doi: 10.2214/AJR.12.8921
  10. Cook AM, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 4th Ed. Neurocrit Care. 2019;31(Suppl 1):S1-S45.
  11. Sacco S, et al; European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. European Stroke Organisation (ESO) guidelines on the diagnosis and treatment of vertebrate dissection. Eur Stroke J. 2021;6(2):LXXXIX-CXLVII. doi: 10.1177/23969873211013823
  12. Rekate HL. The definition and classification of hydrocephalus: a personal recommendation to standardize terminology. Cerebrospinal Fluid Res. 2011;8:1. doi: 10.1186/1743-8454-8-1
  13. Warf BC. Comparison of endoscopic third ventriculostomy alone and combined with choroid plexus cauterization in infants younger than 1 year of age: a prospective study in 550 African children. J Neurosurg Pediatr. 2008;2(4):290-6. doi: 10.3171/PED.2008.2.10.290
  14. Plum F, Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma. 3rd ed. FA Davis; 1980.
  15. McKee AC, et al. The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. Brain. 2013 Jan;136(Pt 1):43-64. doi: 10.1093/brain/aws307
  16. Pavlakis SG, et al. Mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes: a distinctive clinical syndrome. Ann Neurol. 1984;16(4):481-8. doi: 10.1002/ana.410160409
  17. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000;356(9227):411-7. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02539-3
  18. Hinchey J, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med. 1996;334(8):494-500. doi: 10.1056/NEJM199602223340803
  19. Fugate JE, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions. Lancet Neurol. 2015 Sep;14(9):914-25. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00111-8

Смотрите также