Aumento de la presión intracraneal e hidrocefalia

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: Enero de 2026

1. Líquido cefalorraquídeo (LCR)

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido biológico claro e incoloro que circula dentro del sistema nervioso central (SNC), específicamente dentro de los ventrículos cerebrales (cavidades internas) y el espacio subaracnoideo que rodea el cerebro y la médula espinal.

En adultos sanos, el LCR se produce de manera continua, principalmente por los plexos coroideos ubicados dentro de los ventrículos, a un ritmo de aproximadamente 0,3-0,4 ml/min, lo que equivale a unos 20 ml/hora o aproximadamente 500 ml al día (1). La producción de LCR es relativamente constante bajo condiciones normales pero puede verse influenciada por factores como la presión intracraneal (PIC) y ciertos medicamentos (por ejemplo, los inhibidores de la anhidrasa carbónica reducen ligeramente su producción). El volumen total de LCR en un adulto es de alrededor de 150 ml, lo que significa que el volumen total se renueva unas 3 a 4 veces al día.

El plexo coroideo dentro del sistema ventricular (ventrículos laterales, tercero y cuarto) es el lugar principal de producción de líquido cefalorraquídeo (LCR). Luego, el LCR circula a través de los ventrículos y el espacio subaracnoideo. Distribución aproximada del volumen de LCR en el adulto: sistema ventricular ~25 ml, espacio subaracnoideo (craneal y espinal) ~125 ml.

Las principales funciones del líquido cefalorraquídeo (LCR) incluyen (2):

  • Protección mecánica (Amortiguación): El LCR actúa como un amortiguador, protegiendo al delicado cerebro y la médula espinal de traumas físicos y movimientos bruscos.
  • Flotabilidad: Al mantener el cerebro suspendido dentro del cráneo, el LCR reduce significativamente su peso efectivo (de ~1400g a ~50g), evitando que la base del cerebro se comprima bajo su propio peso.
  • Homeostasis y estabilidad química: El LCR proporciona un entorno químico estable para la función neuronal, regulando la distribución de iones y nutrientes, y eliminando productos de desecho.
  • Eliminación de desechos (Sistema glinfático): El LCR juega un papel crucial en la eliminación de productos de desecho metabólico (como el amiloide beta) del líquido intersticial del cerebro, particularmente durante el sueño, a través del sistema glinfático recientemente descrito (3).
  • Medio de transporte: El LCR transporta nutrientes, hormonas, neurotransmisores y moléculas de señalización dentro del SNC.
  • Regulación de la presión intracraneal: El volumen del LCR contribuye a la presión intracraneal y a su regulación mediante el equilibrio entre producción y absorción.

El LCR se produce principalmente por secreción activa y ultrafiltración de plasma sanguíneo a través de las células epiteliales especializadas del plexo coroideo ubicadas dentro de los cuatro ventrículos cerebrales (laterales, tercero y cuarto). Una cantidad menor puede ser producida por el revestimiento ependimario de los ventrículos y los capilares en el espacio subaracnoideo.

El sistema del LCR está formado por espacios internos (ventriculares) y externos (subaracnoideos) interconectados:

  1. Espacios internos (Sistema Ventricular): Incluye los dos grandes ventrículos laterales en forma de C situados en los hemisferios cerebrales, el tercer ventrículo en la línea media entre los tálamos, y el cuarto ventrículo situado entre el tronco encefálico (protuberancia y bulbo raquídeo) y el cerebelo. Los ventrículos están revestidos por células ependimarias y contienen plexo coroideo.
  2. Espacios externos (Espacio subaracnoideo): Rodea todo el cerebro y la médula espinal, situado entre la aracnoides y la piamadre (las dos capas meníngeas internas). El LCR llena este espacio, que contiene vasos sanguíneos cerebrales y espinales y raíces nerviosas craneales/espinales. Las áreas ensanchadas del espacio subaracnoideo se llaman cisternas (p. ej., cisterna magna, cisterna pontina, cisterna interpeduncular).
La punción lumbar (PL), realizada en la región lumbar inferior, permite la medición de la presión de apertura intracraneal del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la recolección del mismo para su análisis diagnóstico (recuento celular, proteínas, glucosa, microbiología, citología, etc.).

Vía de Circulación del LCR: El LCR producido principalmente en los ventrículos laterales fluye a través de los agujeros interventriculares pareados (de Monro) hacia el único tercer ventrículo. Desde el tercer ventrículo, desciende por el estrecho acueducto cerebral (de Silvio) hacia el cuarto ventrículo. El LCR sale luego del sistema ventricular hacia el espacio subaracnoideo a través de tres aberturas en el techo/paredes del cuarto ventrículo: la abertura media (de Magendie) y las dos aberturas laterales (de Luschka). Una vez en el espacio subaracnoideo, el LCR circula hacia arriba sobre los hemisferios cerebrales y hacia abajo alrededor de la médula espinal. Este flujo global es impulsado por la producción continua de LCR, las pulsaciones arteriales, los movimientos respiratorios y posiblemente la acción ciliar de las células ependimarias.

Absorción de LCR: El LCR se reabsorbe principalmente desde el espacio subaracnoideo hacia el torrente sanguíneo venoso a través de estructuras especializadas llamadas granulaciones aracnoideas (o vellosidades aracnoideas). Éstas son protuberancias macroscópicas de la aracnoides a través de la duramadre hacia los principales senos venosos durales (especialmente el seno sagital superior). La absorción ocurre a través de un mecanismo de flujo masivo dependiente de la presión cuando la presión del LCR supera la presión del seno venoso. Una parte de la absorción de LCR también puede ocurrir a través de vías linfáticas asociadas a nervios craneales y espinales, y la lámina cribosa (1).

Se ilustra la anatomía venosa cerebral profunda, incluyendo venas como las venas cerebrales internas y la vena de Galeno, que discurren cerca del tercer ventrículo y los agujeros de Monro. Estas estructuras son puntos de referencia críticamente importantes durante los procedimientos neuroquirúrgicos que involucran al sistema ventricular.

La barrera hematoencefálica (BHE) y la barrera sangre-LCR son barreras fisiológicas cruciales que regulan estrechamente el intercambio de sustancias entre la circulación sanguínea y el entorno del SNC (líquido intersticial cerebral y LCR, respectivamente). La BHE está formada principalmente por las células endoteliales especializadas de los capilares cerebrales, caracterizadas por uniones estrechas (tight junctions), reducción de pinocitosis y sistemas de transporte específicos, apoyados por astrocitos y pericitos. La barrera sangre-LCR se encuentra principalmente en el epitelio del plexo coroideo, y también presenta uniones estrechas y mecanismos de transporte controlados (4).

Estas barreras mantienen la composición única del LCR en comparación con el plasma sanguíneo (p. ej., menos proteínas, menos potasio, diferente concentración de glucosa) y protegen al cerebro de sustancias potencialmente dañinas, patógenos y fluctuaciones en la fisiología sistémica. Permiten el transporte selectivo de nutrientes esenciales (glucosa, aminoácidos) hacia el SNC y facilitan la eliminación de productos de desecho. La alteración de estas barreras ocurre en varios estados patológicos, incluyendo inflamación, infección, accidente cerebrovascular y traumatismo.

La resonancia magnética (RM) del cerebro a menudo está indicada para evaluar síntomas que podrían estar relacionados con la obstrucción de las vías del LCR o con una presión intracraneal anormal, como los dolores de cabeza persistentes, permitiendo una visualización detallada de los ventrículos, espacios subaracnoideos y parénquima cerebral.

2. Causas del aumento de la presión intracraneal, tipos de hidrocefalia

El aumento de la presión intracraneal (PIC), también conocido como hipertensión intracraneal, se refiere a una elevación sostenida de la presión dentro de la rígida bóveda craneal. La hidrocefalia se refiere específicamente a la acumulación patológica de exceso de LCR dentro del sistema ventricular del cerebro, lo que generalmente conduce al agrandamiento ventricular y a menudo, pero no siempre, resulta en un aumento de la PIC. Ambos son típicamente manifestaciones de patología neurológica subyacente más que enfermedades independientes.

El aumento de la PIC surge de un desequilibrio entre los volúmenes del contenido intracraneal (tejido cerebral, sangre, LCR) dentro del volumen craneal fijo, de acuerdo a la doctrina de Monro-Kellie. Un aumento en el volumen de uno de los componentes (p. ej., hinchazón cerebral/edema, masa intracraneal, aumento del volumen sanguíneo, aumento del volumen del LCR) debe ser compensado por una disminución en los demás, o la PIC aumentará.

Las causas comunes de aumento de la presión intracraneal y/o hidrocefalia incluyen (5, 6):

  • Aumento del volumen cerebral:
    • Edema cerebral: Hinchazón del tejido cerebral por traumatismo (TCE), accidente cerebrovascular (isquémico o hemorrágico), infección (encefalitis), hipoxia, alteraciones metabólicas (encefalopatía tóxica/metabólica como insuficiencia hepática), tumores.
  • Aumento del volumen sanguíneo:
  • Aumento del volumen del LCR (Hidrocefalia): Debido a:
    • Alteración de la absorción del LCR (Hidrocefalia comunicante): El LCR fluye libremente por los ventrículos pero no se reabsorbe adecuadamente en el sistema venoso. Las causas incluyen cicatrización/inflamación de las granulaciones aracnoideas después de una hemorragia subaracnoidea o meningitis, o una presión elevada del seno venoso (p. ej., por trombosis venosa). La Hidrocefalia de Presión Normal (HPN) es un tipo específico de hidrocefalia comunicante crónica en adultos.
    • Obstrucción de las vías de flujo del LCR (Hidrocefalia no comunicante/obstructiva): Un bloqueo dentro del sistema ventricular impide que el LCR llegue al espacio subaracnoideo para su absorción. Las causas incluyen malformaciones congénitas (estenosis del acueducto, malformación de Chiari), tumores dentro de los ventrículos o que los comprimen (p. ej., quiste coloide, ependimoma, glioma del tronco encefálico), hemorragia intraventricular, adherencias inflamatorias/cicatrización (aracnoiditis).
    • Sobreproducción de LCR (Raro): El papiloma o carcinoma de plexo coroideo puede, raramente, producir LCR en exceso.
  • Lesiones ocupantes de espacio intracraneales (Masas): Se expanden dentro del volumen craneal fijo, desplazando estructuras normales y aumentando la presión. Las causas incluyen tumores cerebrales primarios, tumores metastásicos, abscesos, granulomas, grandes hematomas intracraneales (epidurales, subdurales, intracerebrales).
  • Hipertensión intracraneal idiopática (HII): Aumento de la PIC sin hidrocefalia ni causa estructural identificable, fuertemente asociada a la obesidad en mujeres jóvenes. La fisiopatología probablemente implique un deterioro en la absorción del LCR o problemas de flujo venoso.

Por el contrario, la disminución de la presión intracraneal (hipotensión intracraneal) resulta típicamente de la pérdida del volumen de LCR, más comúnmente debido a fístulas de LCR (espontáneas, traumáticas o post-procedimiento como post-punción lumbar), pero también puede estar asociada con deshidratación grave, ciertas enfermedades sistémicas, o sobredrenaje en hidrocefalias tratadas.

Marcado agrandamiento (dilatación) de los ventrículos cerebrales, particularmente los ventrículos laterales y el tercero, lo que demuestra una hidrocefalia en la RM del cerebro. Identificar la causa (obstructiva vs. comunicante) es crucial para su manejo.

3. Diagnóstico del aumento de la presión intracraneal y la hidrocefalia

El diagnóstico de la presencia y la causa subyacente del aumento de la presión intracraneal (PIC) o la hidrocefalia implica una combinación de evaluación clínica, evaluación oftalmológica, neuroimagen, y a veces, la medición directa de la presión.

  • Evaluación clínica (Examen Neurológico): Evaluación de síntomas sugestivos de PIC elevada (dolor de cabeza, a menudo peor por la mañana o con la maniobra de Valsalva, náuseas, vómitos, oscurecimientos visuales transitorios, diplopía), nivel de conciencia alterado (letargo, confusión, coma), y signos neurológicos (parálisis de nervios craneales - especialmente par craneal VI, déficits motores, ataxia, tríada de Cushing [hipertensión, bradicardia, respiración irregular] - que es un signo tardío y ominoso). Síntomas específicos pueden sugerir hidrocefalia (deterioro cognitivo, trastorno de la marcha, incontinencia urinaria - tríada de HPN).
  • Examen de fondo de ojo (Oftalmoscopia): La visualización directa de la cabeza del nervio óptico es crucial para detectar papiledema, que es la inflamación del disco óptico causada específicamente por la transmisión de la PIC elevada a lo largo de la vaina del nervio óptico. Este es un signo objetivo clave de la hipertensión intracraneal. La ausencia de papiledema no descarta una PIC elevada, especialmente si el cuadro es agudo.
  • Neuroimagen: Esencial para identificar causas estructurales y evaluar el tamaño ventricular.
    • Resonancia Magnética (RM) del Cerebro: Modalidad preferida para la evaluación anatómica detallada. Puede mostrar agrandamiento ventricular (hidrocefalia), identificar lesiones obstructivas (tumores, quistes, estenosis acueductal), mostrar complicaciones de PIC elevada (herniación), detectar causas de hidrocefalia comunicante (p. ej., signos de hemorragia o infección previa), revelar signos sugestivos de HII (silla turca vacía, distensión de la vaina del nervio óptico, aplanamiento posterior del globo ocular, estenosis de senos venosos en la venorresonancia), o mostrar la patología subyacente causante de edema cerebral (accidente cerebrovascular, tumor, inflamación) (7). Secuencias específicas (por ejemplo, CISS/FIESTA) permiten evaluar la dinámica de flujo del LCR.
    • Tomografía Computarizada (TC) del Cerebro: Más rápida y disponible, excelente en emergencias para detectar hemorragia aguda, hidrocefalia (tamaño ventricular, lucidez periventricular indicando edema transependimario), masas grandes o fracturas de cráneo. Es menos sensible que la RM para lesiones estructurales sutiles, patología de fosa posterior o signos específicos de HII.
  • Punción Lumbar (PL): Permite medir directamente la presión de apertura del LCR (normal en adultos típicamente <20 cmH2O, o <25 cmH2O en individuos obesos para diagnóstico de HII) y recolectar LCR para análisis (para descartar infección, inflamación, hemorragia, malignidad). Aplica extrema precaución o está contraindicada si la neuroimagen muestra una lesión tipo masa que cause un desplazamiento significativo de la línea media o efecto de masa en la fosa posterior, debido al riesgo de precipitar una herniación cerebral (5). La PL puede ser diagnóstica y terapéutica en HII y a veces en la hidrocefalia comunicante (alivio temporal con extracción de grandes volúmenes).
  • Monitoreo directo de la PIC: Métodos invasivos que implican la colocación de un dispositivo de monitoreo (p. ej., catéter intraventricular [DVE], sonda intraparenquimatosa, sensor epidural/subdural) y proporcionan lecturas continuas de la PIC. Se utilizan principalmente en entornos de cuidados críticos para tratar lesiones traumáticas graves, grandes accidentes cerebrovasculares, monitoreo postquirúrgico o hidrocefalias fulminantes / crisis de PIC (8).
  • Pruebas más antiguas o menos comunes: La radiografía de cráneo (puede mostrar signos crónicos como cráneo "en plata labrada" o erosión selar, pero es poco sensible). Los estudios de flujo sanguíneo cerebral (por ejemplo, Doppler transcraneal, REG) pueden mostrar cambios hemodinámicos indirectos relacionados con una alta PIC pero no son herramientas de diagnóstico primarias. La ecoencefalografía está en gran medida obsoleta para la evaluación de la PIC.

Diagnóstico Diferencial de Síntomas Sugestivos de Aumento de Presión Intracraneal (PIC)

Condición Características Clínicas y del Examen Hallazgos Diagnósticos Principales
Lesión Ocupante de Espacio Intracraneal (Tumor, Absceso, Hematoma) Cefalea frecuentemente progresiva, déficits neurológicos focales según ubicación, convulsiones comunes. +/- Papiledema, náuseas/vómitos. Historial clínico relevante (infección/fiebre por absceso, trauma/anticoagulación por hematoma). RM/TC muestra una lesión que ocupa espacio con efecto de masa, +/- edema circundante o hidrocefalia obstructiva. Las características de imagen dependen del tipo de lesión.
Hidrocefalia (Obstructiva o Comunicante, excluida HPN) Síntomas de PIC elevada: Cefalea, náuseas/vómitos, papiledema, parálisis par craneal VI, letargo. Posibles cambios cognitivos y de marcha. El inicio puede ser agudo (p.ej., estenosis del acueducto) o subagudo/crónico. La RM/TC muestra agrandamiento ventricular a menudo con signos de obstrucción del LCR (p.ej., astas temporales dilatadas) o alteración en la absorción. La presión de apertura en la PL suele estar elevada.
Hipertensión Intracraneal Idiopática (HII) Cefalea (a menudo diaria, pulsátil), papiledema (generalmente bilateral), alteraciones visuales, tinnitus pulsátil, +/- parálisis par craneal VI. Nivel de consciencia normal. Típicamente afecta a mujeres jóvenes obesas. Estructura cerebral normal en RM/TC (sin masas/hidrocefalia). La RM puede mostrar signos secundarios (silla turca vacía, distensión de vainas de nervios ópticos). La PL confirma alta presión de apertura (>25 cmH2O) con LCR normal.
Meningitis / Encefalitis Cefalea, fiebre, rigidez en el cuello (meningismo), alteración del estado mental, fotofobia. La PIC puede elevarse por inflamación, edema cerebral o hidrocefalia secundaria/trombosis venosa. La PL (si es segura) es diagnóstica: el LCR muestra cambios inflamatorios característicos +/- identificación de patógenos. La RM puede mostrar realce meníngeo o cambios parenquimatosos.
Trombosis de Senos Venosos Durales (TSVD) A menudo cefalea intensa. Las convulsiones, déficits focales y signos de PIC alta/papiledema son comunes. Frecuentemente se presentan factores de riesgo (estado protrombótico, embarazo). La Venorresonancia (VRM) o la TC Venográfica confirman falta de flujo/trombo en los senos durales o venas corticales. La RM/TC cerebral puede mostrar infartos venosos.
Hemorragia Subaracnoidea (HSA) Cefalea repentina y severa "en estallido". Rigidez de cuello, alteración de la consciencia, fotofobia. PIC aguda y gravemente elevada. Puede desarrollarse hidrocefalia. La TC craneal sin contraste muestra sangre en el espacio subaracnoideo. La PL (si la TC es negativa) muestra sangre/xantocromía. La AngioTC identifica el aneurisma roto.
Encefalopatía Hipertensiva / PRES Aparición aguda de síntomas neurológicos (cefalea, confusión, cambios visuales, convulsiones) en el contexto de una presión arterial gravemente elevada. Papiledema es común. PA marcadamente elevada en examen. La RM cerebral muestra el patrón característico del síndrome de encefalopatía posterior reversible (hiperintensidad en T2/FLAIR).
Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCE) Antecedentes de traumatismo craneal importante. Alteración de la consciencia. PIC a menudo elevada debido a lesión primaria y edema secundario. TC/RM muestra lesiones traumáticas (hematoma, contusión, edema). El monitoreo de la PIC (si se usa) confirma su elevación.
Migraña con Aura / Otros Dolores de Cabeza Primarios Severos Puede causar cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones visuales/sensoriales (aura). Sin embargo, no hay signos objetivos de aumento de PIC (no hay papiledema). Examen neurológico normal entre ataques. Diagnóstico clínico. Neuroimagen normal (si se realiza para descartar otras causas). Presión de apertura en la PL normal y composición del LCR normal.

Esta tabla resalta características diferenciadoras clave; existen superposiciones y múltiples condiciones pueden coexistir.

Tomografía computarizada (TC) del cerebro que muestra un quiste coloide hiperdenso ubicado en la porción anterior del tercer ventrículo, el cual causa obstrucción de los forámenes de Monro y una hidrocefalia resultante con ventrículos laterales dilatados. Esto ilustra una lesión ocupante de espacio como causa del aumento de la presión intracraneal y cefalea secundaria.

El Papiledema es específicamente un edema (hinchazón) no inflamatorio de la cabeza del nervio óptico (disco óptico) que resulta del aumento de la presión intracraneal transmitida a través del espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico dentro de su vaina dural. El examen de fondo de ojo realizado por un clínico experimentado revela hallazgos característicos: elevación de la superficie del disco óptico, borrosidad u obliteración de los márgenes del disco (especialmente primero en la zona nasal), hiperemia (enrojecimiento) del disco, pérdida de la excavación fisiológica de la papila, venas retinianas dilatadas y tortuosas, pérdida de las pulsaciones venosas espontáneas (un signo temprano, pero su presencia no descarta una PIC elevada), y en casos más graves o crónicos, hemorragias peripapilares (en forma de llama) o exudados algodonosos (infartos de la capa de fibras nerviosas retinianas). El papiledema crónico puede conducir a una atrofia óptica secundaria (disco pálido) y pérdida de visión permanente.

Hallazgos de resonancia magnética sugerentes de Hipertensión Intracraneal (a menudo vistos en la HII, pero pueden ocurrir en otras causas crónicas de aumento de PIC) [9]:

A - Silla turca vacía. Imagen sagital ponderada en T1 post-contraste. La flecha amarilla señala el aumento del LCR llenando la silla turca. La flecha blanca indica la glándula pituitaria aplanada en la base de la silla turca.
A - Silla turca vacía. Imagen sagital ponderada en T1 post-contraste. La flecha amarilla señala el aumento del LCR llenando la silla turca. La flecha blanca indica la glándula pituitaria aplanada en la base de la silla turca.
B - Ectopia amigdalina. Imagen coronal ponderada en T1 post-contraste. La flecha amarilla señala las amígdalas cerebelosas que han descendido 5 mm por debajo del nivel del foramen magnum (línea blanca), las cuales conservan morfología normal.
C - Agrandamiento de los cavum de Meckel. Imagen coronal ponderada en T2. Las flechas amarillas señalan los cavum de Meckel agrandados patológicamente en ambos lados, llenos de LCR.
D - Meningoencefalocele. Imagen coronal ponderada en T2 del lóbulo temporal derecho. La flecha amarilla indica el margen de un defecto en el ala mayor del hueso esfenoides (en su parte pterigoidea), a través del cual se hernian LCR y una parte del lóbulo temporal inferior derecho (flecha blanca). El líquido visible en las celdillas adyacentes aireadas del receso pterigoideo indica la pérdida de LCR.
E - Aplanamiento posterior de la esclerótica y tortuosidad excesiva del nervio óptico. Reconstrucción oblicua sagital volumétrica en T2 que muestra aplanamiento de la esclera posterior (flecha blanca) y un aumento de la tortuosidad del complejo vaina-nervio óptico intraorbitario (flecha amarilla) en el plano vertical.
F - Protrusión de la cabeza del nervio óptico y aumento del LCR en el espacio perineural. Imagen axial en T2 que muestra la protrusión bilateral de las porciones prelaminares de los nervios ópticos (flechas amarillas), indicando hinchazón aguda y expansión de la vaina del nervio óptico debido al LCR (flechas blancas).
G - Realce de la cabeza del nervio óptico. Imagen axial en T1 post-contraste que muestra realce bilateral de los nervios ópticos prelaminares (flechas amarillas), lo que indica inflamación del disco óptico.
H - Estenosis del seno venoso transverso. Venorresonancia de la fosa craneal posterior post-contraste. Las flechas amarillas apuntan a los segmentos distales de los senos transversos, donde se evidencian segmentos estrechados lisos que reflejan estenosis bilateral severa.

4. Tratamiento del aumento de la presión intracraneal y la hidrocefalia

Las estrategias de tratamiento para el aumento de la presión intracraneal (PIC) y la hidrocefalia están dictadas por la causa subyacente, la gravedad y agudeza de la elevación de la presión, y la presencia de síntomas o déficits neurológicos. El objetivo principal es siempre tratar la causa subyacente siempre que sea posible.

Tipo de Hidrocefalia Causa Principal Tratamiento Preferido
Obstructiva (No comunicante) Estenosis del acueducto, tumor, quiste coloide Tercer Ventriculostomía Endoscópica (TVE) o derivación (shunt)
Comunicante Cicatrización post-meningitis/HSA, absorción alterada Derivación VP (o TVE en casos seleccionados)
Hidrocefalia de Presión Normal (HPN) Idiopática (en ancianos) Derivación VP (alto éxito si existe la tríada de trastornos de marcha/cognitivos/incontinencia)

Manejo General / de Emergencia de la PIC aguda: (Frecuentemente empleado en unidades de cuidados intensivos mientras se investiga/trata la causa) [10]

  • Posicionamiento: Elevar la cabecera de la cama (30-45 grados) con la cabeza en una posición neutral de la línea media para optimizar el drenaje venoso cerebral.
  • Terapia hiperosmolar: Administración de agentes osmóticos para extraer fluido del tejido cerebral hacia el torrente sanguíneo.
    • Manitol: Diurético osmótico intravenoso (requiere una BHE intacta).
    • Solución salina hipertónica (p. ej., NaCl al 3% o 23.4%): Crea un gradiente osmótico y se usa cada vez más. Requiere un monitoreo cuidadoso del sodio y la osmolalidad sérica.
  • Control de la ventilación: Mantener normocapnia (PaCO2 35-40 mmHg). La hiperventilación controlada (objetivo PaCO2 30-35 mmHg) puede reducir rápidamente la PIC al causar vasoconstricción cerebral, pero solo debe usarse como puente temporal a una terapia más definitiva (p. ej., cirugía para extirpar una masa) o para PIC refractaria, debido al riesgo de isquemia cerebral si se prolonga demasiado. Guiado por monitoreo avanzado (p. ej., PbtO2, SjvO2) de ser posible.
  • Sedación y analgesia: Para reducir la tasa metabólica cerebral (CMRO2), controlar la agitación, el dolor y facilitar la ventilación mecánica, lo que en consecuencia disminuye la PIC.
  • Drenaje del LCR: La colocación neuroquirúrgica de un Drenaje Ventricular Externo (DVE) permite el monitoreo directo de la PIC y el drenaje terapéutico de LCR para controlar la presión. Este es a menudo el método más eficaz para reducir rápidamente la PIC causada por hidrocefalia o edema difuso. La punción lumbar terapéutica puede reducir la presión, pero está contraindicada si existe riesgo de herniación debido a una lesión ocupante.
  • Control de temperatura: Tratamiento agresivo de la fiebre (antipiréticos, dispositivos de enfriamiento) ya que la fiebre incrementa el metabolismo cerebral y la PIC. La hipotermia terapéutica no se recomienda de rutina pero puede ser considerada en la PIC refractaria.
  • Manejo de la presión arterial: Mantener una presión de perfusión cerebral adecuada (PPC = Presión Arterial Media - PIC), buscando típicamente una PPC > 60-70 mmHg en adultos, al mismo tiempo que se evita una hipertensión excesiva que podría empeorar el edema.
  • Control de convulsiones: Tratar las convulsiones rápidamente con medicamentos antiepilépticos, ya que las convulsiones aumentan notablemente el metabolismo cerebral y la PIC. Se puede considerar la profilaxis en situaciones de alto riesgo (p. ej., TCE grave).

Manejo Definitivo (Abordando la Causa):

  • Extirpación quirúrgica o tratamiento (p. ej., radiación, quimioterapia) de lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas, abscesos).
  • Tratamiento de infecciones (p. ej., antibióticos/antivirales para meningitis/encefalitis).
  • Manejo de traumatismos craneoencefálicos (TCE) según protocolos específicos (p. ej., evacuación del hematoma, craniectomía descompresiva para la PIC refractaria).
  • Atención de problemas cerebrovasculares como hemorragias (p. ej., clipaje o embolización de aneurismas) o trombosis de senos venosos (anticoagulación).
  • Tratamiento específico para HII (pérdida de peso, acetazolamida, potencialmente derivación de LCR o colocación de stent si existe estenosis de senos venosos).
  • Manejo de encefalopatías metabólicas/tóxicas (corrigiendo el desequilibrio, eliminando la toxina).

Con respecto a las terapias conservadoras potencialmente vinculadas a la insuficiencia vertebrobasilar (IVB) o problemas de la columna cervical: Es importante aclarar que el tratamiento estándar de un aumento de la PIC o hidrocefalia confirmada no incluye típicamente terapias como la terapia manual, el masaje cervical o la acupuntura como tratamientos principales para reducir la PIC o resolver la hidrocefalia en sí. Estos enfoques podrían considerarse para el manejo de dolores de cabeza cervicogénicos asociados o coexistentes, o dolor de cuello, que a veces pueden imitar o superponerse con síntomas de una PIC elevada. Sin embargo, su aplicación requiere precaución y un diagnóstico preciso para garantizar que sean apropiados para la condición del paciente y no exacerben una inestabilidad o patología subyacente. El tratamiento de la IVB sospechosa se centra en el control de factores de riesgo vascular y agentes antiplaquetarios, y no en terapias manuales [11].

  • Modalidades conservadoras para síntomas musculoesqueléticos asociados:
    • La terapia manual y técnicas específicas de masaje cervical (aplicadas con cautela por profesionales capacitados para dolor/rigidez de cuello asociados).
    • Modalidades de fisioterapia (p. ej., calor, frío, TENS) destinadas a reducir el espasmo muscular y el dolor.
    • Algunos pueden utilizar la acupuntura para el alivio de los síntomas del dolor de cabeza o cuello.
    • Ejercicios terapéuticos (fisioterapia) centrados en la rehabilitación cervical/postural para problemas cervicogénicos.
    • Uso temporal de un collarín cervical para brindar soporte durante fases agudas de dolor de cuello.
    • Terapia farmacológica dirigida al dolor musculoesquelético asociado o a la salud vascular si se confirma una IVB (p. ej., antiinflamatorios, relajantes musculares, antiplaquetarios).

Tratamiento quirúrgico para la Hidrocefalia: Principalmente tiene como objetivo restaurar la circulación normal del LCR o desviar permanentemente el exceso del mismo [12]. Las opciones incluyen:

  • Tratamiento de la causa obstructiva subyacente: Extirpación quirúrgica del tumor (p. ej., quiste coloide, ependimoma), fenestración de quistes, o lisis de adherencias que bloquean las vías del LCR.
  • Derivación de LCR (Shunt): La implantación de un sistema de derivación es el tratamiento más común para la hidrocefalia persistente. Con más frecuencia se usa una derivación ventriculoperitoneal (DVP), que consiste en un catéter ventricular ubicado en un ventrículo lateral, una válvula que regula la presión, y un catéter distal tunelizado bajo la piel para drenar el LCR a la cavidad peritoneal. Otras ubicaciones distales (atrio - derivación VA, pleura - derivación VPl) son menos comunes. Las derivaciones controlan eficazmente la hidrocefalia pero son propensas a complicaciones como infecciones, obstrucción, sobredrenaje, requiriendo monitoreo de por vida y potenciales revisiones.
  • Tercer Ventriculostomía Endoscópica (TVE): Un procedimiento neuroendoscópico mínimamente invasivo donde se hace una pequeña abertura en el suelo del tercer ventrículo, permitiendo al LCR saltarse una obstrucción (típicamente a nivel del acueducto cerebral) y fluir directamente hacia las cisternas subaracnoideas basales para su reabsorción. La TVE evita el material artificial de la derivación y sus complicaciones a largo plazo. Es el tratamiento de elección para la hidrocefalia obstructiva debida a estenosis del acueducto y se usa cada vez más para otras causas. El éxito depende de la causa de la hidrocefalia y de la edad del paciente (es menos eficaz en lactantes <6-12 meses). A veces se combina con la cauterización del plexo coroideo (CPC) para reducir la producción de LCR, especialmente en niños lactantes [13].

icono de advertencia ¡Atención! Los síntomas que sugieren aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia (cefalea severa, vómitos, cambios en la visión, alteración de la consciencia, problemas para caminar) requieren evaluación médica urgente. El diagnóstico y el tratamiento dependen fundamentalmente de la identificación de la causa subyacente y deben ser manejados por especialistas en neurología y neurocirugía.

Referencias

  1. Sakka L, Coll G, Chazal J. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2011 Dec;128(6):309-16. doi: 10.1016/j.anorl.2011.03.002
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