Encefalopatía

Autor: Otari Nergadze | Actualizado: Enero 2026

Descripción general de la encefalopatía

La encefalopatía es un término amplio que describe cualquier enfermedad difusa del cerebro que altere su función o estructura [1]. Se manifiesta como una disfunción cerebral global, que a menudo se caracteriza por un estado mental alterado (que va desde la confusión y el delirio hasta el coma), deterioro cognitivo, cambios de personalidad y, a veces, déficits motores o sensoriales como asterixis o mioclonías. Las causas subyacentes pueden provocar cambios degenerativos en el tejido cerebral, lo que podría dar lugar a una reducción del volumen cerebral (atrofia) y a un deterioro de la función neurológica con el tiempo.

La encefalopatía no es una sola enfermedad, sino más bien un síndrome resultante de diversas condiciones subyacentes. Las causas más comunes incluyen:

  • Encefalopatía vascular: Causada por una alteración del flujo sanguíneo al cerebro.
    • Aterosclerosis: Estrechamiento de las arterias cerebrales debido a la acumulación de placa, reduciendo el flujo sanguíneo (contribuyendo a la encefalopatía vascular crónica).
    • Hipertensión crónica: La presión arterial alta a largo plazo daña los vasos sanguíneos pequeños (lo que lleva a infartos lacunares y enfermedad de la sustancia blanca). La encefalopatía hipertensiva es una manifestación aguda.
    • Discirculación vascular / Enfermedad de pequeños vasos: Término general para mala circulación, a menudo relacionada con diabetes, hipertensión, hiperlipidemia.
    • Isquemia cerebral crónica: Suministro de oxígeno persistentemente reducido al cerebro debido a una enfermedad vascular generalizada.
  • Encefalopatía metabólica/sistémica: Resultante de una enfermedad sistémica o desequilibrios metabólicos [2].
    • Encefalopatía hepática: La insuficiencia hepática provoca la acumulación de toxinas (como el amoníaco) que afectan al cerebro.
    • Encefalopatía urémica: La insuficiencia renal causa la acumulación de toxinas urémicas.
    • Encefalopatía diabética: Relacionada con complicaciones de la diabetes mellitus, incluyendo la hiperglucemia severa (estado hiperosmolar) o la hipoglucemia.
    • Encefalopatía hipóxico-isquémica: Daño cerebral debido a la falta de oxígeno (p. ej., después de un paro cardíaco, ahogamiento, asfixia).
    • Desequilibrios electrolíticos: Alteraciones graves del sodio (hiponatremia, hipernatremia), calcio, magnesio, fosfato.
    • Trastornos endocrinos: Disfunción tiroidea (coma mixedematoso, crisis tirotóxica), insuficiencia suprarrenal (crisis addisoniana).
    • Deficiencias nutricionales: Deficiencia de tiamina (encefalopatía de Wernicke).
  • Encefalopatía infecciosa/inflamatoria:
    • Encefalopatía asociada a la sepsis: Disfunción cerebral difusa relacionada con la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis.
    • Encefalitis viral (aunque a menudo se la denomina encefalitis, los casos graves conducen a una disfunción difusa calificada como encefalopatía).
    • Encefalopatía autoinmune (p. ej., encefalopatía de Hashimoto, encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA).
  • Encefalopatía tóxica: Exposición a venenos o drogas.
    • Relacionada con el alcohol (intoxicación aguda, delirium tremens por abstinencia, síndrome de Wernicke-Korsakoff).
    • Sobredosis de medicamentos (sedantes, opioides, etc.) o efectos secundarios (p. ej., anticolinérgicos).
    • Metales pesados (plomo, mercurio, manganeso), disolventes, pesticidas, monóxido de carbono.
  • Encefalopatía traumática:
    • Encefalopatía traumática crónica (ETC): Tauopatía progresiva asociada a traumatismos craneales repetitivos (frecuente en deportistas de contacto y personal militar) [3].
    • Post-traumatismo craneoencefálico agudo (TCE): Disfunción global inmediatamente posterior a un TCE grave.
  • Otras causas:
    • Radioterapia (encefalopatía por radiación).
    • Enfermedades mitocondriales (p. ej., MELAS).
    • Enfermedades por priones (p. ej., enfermedad de Creutzfeldt-Jakob).
    • Aumento de la presión intracraneal (p. ej., debido a un tumor grande, hidrocefalia, trombosis del seno venoso).
La encefalopatía puede surgir tras una lesión en la cabeza, como una complicación de varias afecciones sistémicas subyacentes o enfermedades cerebrales, o debido a factores que afectan al flujo sanguíneo cerebral, como una dinámica alterada de la arteria vertebral que cause insuficiencia vascular.

Tipos de encefalopatía

Las encefalopatías se clasifican a grandes rasgos en función de su causa subyacente o de sus características clínicas/patológicas específicas. Algunos tipos destacados son:

  • Encefalopatías metabólicas: Hepática, urémica, hipoglucémica, hiperglucémica (estado hiperosmolar hiperglucémico - EHH, cetoacidosis diabética - CAD), hipóxico-isquémica, relacionada con electrolitos (Na+, Ca++, Mg++, fosfato), endocrina (tiroides, suprarrenal), nutricional (Wernicke).
  • Encefalopatías tóxicas: Relacionadas con el alcohol (intoxicación, abstinencia, Wernicke-Korsakoff), inducidas por fármacos (sedantes, opioides, litio, anticolinérgicos, quimioterápicos), intoxicación por metales pesados (plomo, mercurio, manganeso, arsénico), disolventes orgánicos, monóxido de carbono.
  • Encefalopatías infecciosas/inflamatorias: Encefalopatía asociada a sepsis, viral (p. ej., encefalopatía por VIH, síndromes posvirales), enfermedades por priones (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob - ECJ), autoinmune (encefalopatía de Hashimoto, encefalitis por anticuerpos antirreceptor NMDA, encefalitis límbica).
  • Encefalopatías traumáticas: Encefalopatía aguda post-TCE, encefalopatía traumática crónica (ETC).
  • Encefalopatías vasculares:
    • Encefalopatía vascular crónica / Deterioro cognitivo vascular (a menudo relacionado con enfermedad de vasos pequeños, aterosclerosis, múltiples infartos lacunares).
    • Enfermedad vascular isquémica subcortical (enfermedad de Binswanger).
    • Encefalopatía hipertensiva / Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).
    • CADASIL (Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía).
  • Otros tipos específicos:
    • Encefalopatía por radiación (aguda, retardada temprana, retardada tardía).
    • Síndrome MELAS (Miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y episodios similares a accidentes cerebrovasculares).
    • Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP: causada por la reactivación del virus JC en personas inmunodeprimidas).
    • Encefalopatía neonatal (a menudo hipóxico-isquémica).
La RM del cerebro ponderada en T2 demuestra lesiones características similares a un ictus (hiperintensidades), a menudo predominantemente en las regiones cerebrales posteriores (temporal, parietal, occipital) y que por lo general no se ajustan a los territorios vasculares estándar, lo que sugiere un síndrome MELAS (encefalomiopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios similares a un ictus) [4].

Encefalopatía hipertensiva

La encefalopatía hipertensiva (EH) es un síndrome neurológico agudo causado por una elevación repentina y grave de la presión arterial que supera la capacidad de autorregulación cerebrovascular del cerebro. Esto provoca la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que produce un edema vasogénico (filtración de líquido al espacio intersticial del cerebro) y, de forma potencial, microhemorragias o petequias [5]. Por lo general, se produce con una presión arterial marcadamente elevada (p. ej., presión arterial media >150 mmHg o diastólica >120-130 mmHg), a menudo en el contexto de una hipertensión maligna o de aumentos rápidos de la presión arterial.

La presentación clínica se caracteriza por el inicio relativamente rápido (de horas a días) de síntomas neurológicos, entre ellos:

  • Dolor de cabeza intenso y difuso (a menudo descrito como palpitante).
  • Alteración del estado mental: Confusión, agitación, inquietud, irritabilidad, letargo, que progresa hasta el estupor o el coma si no se trata.
  • Alteraciones visuales: Visión borrosa, escotomas, ceguera cortical, hemianopsia. A menudo se asocian con papiledema (inflamación del disco óptico) que se observa en la fundoscopia.
  • Convulsiones: Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas son comunes.
  • Náuseas y vómitos (a menudo relacionados con un aumento de la presión intracraneal).
  • Signos neurológicos focales: Son menos frecuentes que los síntomas difusos, pero pueden producirse hemiparesias transitorias, afasias o ataxias, imitando en potencia a un accidente cerebrovascular (hemorragia, embolia o trombosis).

La hipertensión subyacente puede ser esencial (primaria) o secundaria a enfermedades como insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis aguda, estenosis de la arteria renal, preeclampsia/eclampsia, feocromocitoma, síndrome de Cushing, enfermedades del tejido conectivo (como esclerodermia) o la retirada brusca de medicamentos antihipertensivos (p. ej., clonidina). El examen revela una presión arterial notablemente elevada y con frecuencia signos de daño a órganos diana, particularmente retinopatía hipertensiva de grado III o IV (hemorragias retinianas, hemorragias en llama, exudados algodonosos, papiledema).

Si se realiza una punción lumbar (PL) (usar con precaución debido al riesgo de hernia si existe edema/efecto de masa significativo), a menudo muestra una presión de apertura elevada y un aumento del contenido proteínico del líquido cefalorraquídeo (LCR) (a veces superior a 1 g/L o 100 mg/dL, lo que refleja la ruptura de la barrera hematoencefálica), con un recuento de células y glucosa por lo regular normales o casi normales [1]. (Nota: el rango de referencia de las proteínas del LCR suele ser de hasta ~45 mg/dL o 0,45 g/L).

Se puede realizar una punción lumbar (PL) en situaciones de diagnóstico específicas para medir la presión del LCR y analizar su composición (proteínas, células, glucosa), aunque está contraindicada si se sospecha de una presión intracraneal significativamente elevada por un edema grave, como puede ocurrir en la encefalopatía hipertensiva.

Las neuroimágenes, en particular la RM, suelen mostrar un edema vasogénico característico, bilateral y a menudo simétrico (hiperintensidad en T2/FLAIR) que afecta sobre todo a la sustancia blanca de las regiones cerebrales posteriores (lóbulos parietales y occipitales), pero que en potencia también afecta el tronco encefálico, el cerebelo, los ganglios basales y los lóbulos frontales, un patrón actualmente muy reconocido como **Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES, por sus siglas en inglés)** [6, 7]. La reducción rápida y controlada de la presión arterial (que suele consistir en una reducción de la presión arterial media del 10 al 20% en la primera hora, y luego de forma gradual hasta alcanzar el objetivo en 24-48 horas) con los medicamentos antihipertensivos intravenosos adecuados (p. ej., labetalol, nicardipino, clevidipino) es la piedra angular del tratamiento y suele provocar la remisión de los síntomas neurológicos y los hallazgos en las imágenes en cuestión de días o semanas. Si no se controla rápidamente la hipertensión, se puede producir daño cerebral irreversible (infarto, hemorragia), estado de coma y la muerte.

Los estudios posmortem en casos históricos fatales revelaron a menudo edema cerebral, hemorragias petequiales, necrosis fibrinoide de arteriolas y a veces hemorragias intracerebrales o subaracnoideas más extensas. Podrían observarse signos de herniación (por ejemplo, hernia de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magnum) debido al aumento del volumen cerebral provocado por un edema grave.

Los aumentos graves de la presión intracraneal, como puede ocurrir en una encefalopatía hipertensiva no controlada u otras afecciones que causan un edema cerebral significativo o un efecto de masa, pueden provocar varios tipos de hernias cerebrales (desplazamiento del tejido cerebral), que son emergencias neuroquirúrgicas potencialmente mortales.

Es importante diferenciar la encefalopatía hipertensiva/PRES de otras condiciones asociadas con la hipertensión, tales como dolores de cabeza crónicos, mareos crónicos relacionados con la insuficiencia vertebrobasilar (IVB), accidentes cerebrovasculares hipertensivos (isquémicos o hemorrágicos), o ataques isquémicos transitorios (AIT). La encefalopatía hipertensiva se refiere en específico al síndrome agudo de disfunción neurológica directamente causado por una presión arterial severamente elevada, la cual se revierte por lo general al disminuirla.

Diagnóstico de la encefalopatía

El diagnóstico de una encefalopatía requiere el reconocimiento del síndrome clínico característico de la disfunción cerebral difusa y la determinación sistemática de su causa subyacente. El proceso de diagnóstico suele incluir:

Diagnóstico diferencial de la encefalopatía / Alteración del estado mental

Afección Características clave / Puntos distintivos Pruebas / Hallazgos típicos
Encefalopatía metabólica (Hepática, Urémica, Hipoglucémica, por Electrolitos, etc.) Conciencia fluctuante, confusión, delirio, falta de atención. Frecuentemente signos neurológicos globales (asterixis, mioclonías). Trastorno metabólico/enfermedad sistémica subyacente identificable. Normalmente hallazgos simétricos. Anomalías de laboratorio específicas (Amoníaco, BUN/Cr, Glucosa, Electrolitos, P. Hepáticas, TSH). El EEG suele mostrar un enlentecimiento difuso +/- ondas trifásicas (hepáticas, urémicas). La imagen suele ser inespecífica al principio, pero puede revelar alteraciones en los ganglios basales (hepáticas).
Encefalopatía tóxica (Fármacos, Alcohol, Toxinas) Alteración del estado mental, confusión, ataxia, dificultad para hablar, nistagmo. El historial de exposición/ingestión es crucial. Puede haber un toxíndrome específico (por ejemplo, cambios pupilares, alteraciones en las constantes vitales). Examen toxicológico positivo. Tasa de alcoholemia. Niveles de toxinas específicas en caso de sospecha (por ejemplo, COHb, metales pesados). Signos clínicos de intoxicación/abstinencia. La resonancia magnética cerebral puede mostrar patrones característicos (por ejemplo, la de Wernicke).
Infecciosa (Meningitis, Encefalitis, Sepsis) Fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello (meningismo), alteración del estado mental. Signos focales/convulsiones más comunes con encefalitis. Signos de infección sistémica en sepsis (hipotensión, taquicardia). La PL muestra pleocitosis en LCR, alteraciones en proteínas/glucosa (si es seguro realizarla). La RM puede exhibir realce meníngeo o cambios parenquimatosos (encefalitis - ej., lóbulos temporales en EHS). Hemocultivos (sepsis). Marcadores inflamatorios elevados.
Encefalopatía hipóxico-isquémica Historia de paro cardíaco, insuficiencia respiratoria, hipotensión grave, intoxicación por CO. Disfunción cerebral difusa, coma, convulsiones, es común la mioclonía post-anóxica. La RM muestra un patrón de lesión característico (corteza límite, ganglios basales, tálamo, hipocampo, cerebelo). El historial del episodio de hipoxia resulta crítico. El EEG evidencia una ralentización difusa, una supresión de brotes o convulsiones.
Encefalopatía Hipertensiva / PRES Aparición aguda con PA muy elevada. Dolor de cabeza, confusión, alteraciones visuales, convulsiones. PA sustancialmente aumentada. El fondo de ojo deja ver retinopatía/papiledema hipertensivo. La RM constata un característico edema vasogénico de la sustancia blanca posterior (PRES). Los síntomas mejoran a la mayor brevedad si se contiene la PA.
Accidente cerebrovascular (Isquémico extenso/Hemorrágico) La aparición brusca de déficits neurológicos *focales* suele preponderar. El estado mental se altera de modo más recurrente ante accidentes cerebrovasculares extensos, que se den en el tronco del encéfalo, o grandes hemorragias/edemas. La TC/RM afianza qué clase de accidente se tiene y su ubicación. Indicios focales neuro-céntricos ligan en concordancia a cada área vascular implicada. El curso por MRA/CTA tal vez exhiba constricciones o taponamientos vasales.
Convulsiones (Estatus epiléptico no convulsivo o Estado post-ictal prolongado) Confusión incesante/consciencia estropeada y subsecuente a incidentes y ataque constatable de la convulsión (de formato post-ictal que a lo corriente merma en <24-48h). O el estado perennemente inestable en mente careciendo vislumbrar una pataleta corporal manifiesta (NCSE - a estimar de no corroborar el resto). Enfocado en lo diagnóstico rige un EEG exponiendo las trazas ligadas por ataques e impactos epilépticos (en NCSE) u atenuaciones vinculadas sobre y luego a incidencias convulsivas. Ensayar e ir al avance valiéndose con aportaciones antiepilépticas por vías intravenosas se vuelve determinativo de cara al NCSE en aspectos diagnósticos/tratables.
Hemorragia Intracraneal (HSD, HSA, HIC) Capaz y propenso de acarrear alteraciones por el nivel en la mente, el dolor punzante en la cabeza, el decaimiento por vía local obedeciendo la índole/emplazamiento/calibre. Un récord contuso preexistente u historial del golpe (en SDH, ICH) o un surgimiento vertiginoso muy severo a modo del dolor conocido ("cefalea en trueno" al referir a una HSA). A título y elemento prioritario una tomografía por computación y referida a la cabeza y para constatar efusiones severas y veloces se sitúa en la vanguardia. Para indagaciones prolijas o a posteriori corre la vía del MRI. Extrayendo líquido y muestra sobre porciones e intromisión con aguja en lumbar tal cual si no hubiesen pruebas visibles ante la TC pudieren revelar vestigios de fluido sanguíneo/trazos en tinción cobriza ligadas a xantocromía sobre un ataque HSA.
Traumatismo Craneoencefálico (TCE) Constar y hacer notoria el historial por percance claro referenciando traumas u colisiones prominentes que envuelvan al encéfalo se vuelve asiduo. Los indicios de las falencias varían entre simples turbaciones o despistes desembocando a lo agudo, severo e inconsciente como representa el estado coma. Los reflejos y pruebas sacados frente equipos de CT/MRI visualizan alteraciones procedidas al traumatizar la testa (constatando alusiones por golpes con contusión, acumulación que refiere el hematoma, fisuras o desgarros en huesos o daños extendidos refiriéndose como lesión axonal difusa). Los puntajes regidos de base GCS escalonan magnitudes referenciadas a las intensidades originadas tras embate u accidentes severos de golpe o el percance aludido y por agudas instancias.
Delirio Sobrepuesto a la Demencia La demencia de curso por cimiento prolongado con bajas y pérdidas cognitivas de base y decaídas sucesivas que gradualmente socavan. Delirios de apariciones agudas e intermitentes a modo incesante e inestable afectando el foco atento y del conocimiento estimuladas o dadas usual a motivos como por infecciones adjuntas base del sistema (en vías genitourinarias o a nivel tracto pulmonar con la neumonía), variaciones medicamentosas impuestas a las ingestas e incorporadas así también a la irrupción referida por albergue de centros de atención y hospitales frente y para la población vulnerable y desprotegida atañendo y figurando (la anciana franja o cuadros atestados por padecimiento ya vinculantes o dados como con demencia). De la mayor vitalidad o eje el hacer constatación, la trayectoria u historiales por vía el paciente al igual como tasaciones por métodos que ahonden o enfoquen sus condiciones y aspectos del conocimiento (citando un uso e implementación evaluativa bajo el protocolo y cuestionario en base al método de confusión CAM enfocado al delirio). Cae e impera forzosamente localizar el factor subyacente que precipita u o da el alerta del delirio de buscar solventar con antelación el mal. Pruebas gráficas reflejadas hacia encéfalos vislumbran encogimientos vinculados de atrofias asumiendo a de fondo demencia al frente u otra variante exenta y neutra que resulte intrascendente/insignificante aplicables o en deliro a solas sin y fuera asumo que medien las mismas.
Tumor Cerebral (Grande o Multifocal) Molestia y cefalea en transcurso del progreso y decaimiento en nivel, debilidades ligadas en y de formato por local a partes precisas y fallos, alteraciones cursadas bajo la tónica convulsa, mutaciones que recalen sobre la identidad personal de psique, proceder, ánimo y a factores vinculados con sus cogniciones ajustándose o recayendo su procedencia por donde se sitúe/calibre/índole y cepa a lo enfrascado y tumorígeno. Detenta factor y viabilidad al enaltecimiento con fuerza a un cuadro para presión en área o cavidades del interior sobre y al intracraneal conocido al igual de por PIC. Es determinante en rigor el implementar imágenes extraídas provenientes con la Resonancia por vía tipo RM a contraste permitiendo certificar a y a ser con el elemento y mal y el bulto y/o al tumor en lo(s) hallado(s) asumiendo +/- sus componentes de y a causa del o con un nivel e índice con en el edema. Verificaciones definitivas y que corroboren y sentencien atestados patológicos se confían o a expensas bajo análisis micro adheridos por y extrayendo partes y pruebas para a el biopsia para constatar a las esferas del tejido, la estirpe y fisionomía y conformación tisular histológica.
Encefalopatía Autoinmune/Paraneoplásica Decaimientos y desvios en la esfera mental o cognitiva que irrumpen a de paso o perfil de tipo y nivel del orden subagudo así como sus variables psíquicas o con trastornos psiquiátricos, fallos frente del ritmo o de y sobre el control al de los y a del y para el movimiento a de y con ataques e impulsos tipo convulso. De eventualidades es probable detentar legajos o memorandos que certifiquen el decaído traslados previos e histórico u atestados o patologías referentes y ligados por procesos cancerígenos (diciendo por la paraneoplásica y o ligada de igual modo) u padecimientos anclados u oriundos del nivel que confiere padecimientos generados e instados hacia a el sistema al y al nivel por orden en lo suyo, a inmunidad o de tipo de y a causa en las enfermedades por lo que es la vía originadas al el propio cuerpo humano de tipo el autoinmune. Pueden vislumbrar vía RM los componentes de afectaciones ligados de cepas o tipo sobre e al modo del sistema referidas y con a una de en base la encelafalitis por al nivel a lo encefálico en lo o como de límbico (focos e intromisión con señalamiento a destellos hacia o para T2/en la de por FLAIR de la y focalizados en partes del nivel de lóbulo del encéfalo). Las extracciones o la prueba desde el y con componentes al LCR darán por certificar tenues alzas leves e incrementadas con los índices referenciadas a proteínas y a y el pleocitosis con de leve. Rebasan trascendencia las pruebas de rastreos referidas para al nivel con pruebas en detecciones precisadas orientando identificaciones analizadas referidas a en anticuerpos creados del y del paciente propio en sí que combaten por el organismo (tanto analizado vía o con sueros, sea como e analizado e intervenido al el LCR de sus niveles e incidencias) figuran a modos de gran peso e inflexiones determinantes de pautas e hilos de comprobaciones por constancias base en guías a de gran en claves orientadas y claves de al claves en diagnóstico a pautas (figuran el ejemplo de contra e a, el NMDA, y a el de o con de, LGI1, y del GAD65, además de los de los tipo o a de Hu, de a y de los de Yo, de con al y a al Ri). Tanteos adicionales previendo tumores agazapados a través pruebas TEP en búsquedas minuciosas recabadas para e o por rastreo oncológico escondidos y al nivel a el del paciente subyacente.

Las técnicas de neuroimagen, como la imagen por resonancia magnética (RM), desempeñan un papel fundamental en la evaluación de una sospecha de encefalopatía, ya que ayudan a identificar cambios estructurales, edemas, isquemias, inflamaciones o patrones específicos asociados a diversas causas.

El diagnóstico de la encefalopatía consiste en identificar el síndrome clínico característico de disfunción cerebral difusa y determinar su causa subyacente. El proceso de diagnóstico suele incluir:

  1. Historia clínica y examen: Recopilación de información detallada sobre el inicio y la progresión de los síntomas (alteración del estado mental, problemas de memoria, cambios de personalidad, dolores de cabeza, mareos, convulsiones, déficits motores), posibles exposiciones (toxinas, drogas, alcohol), afecciones médicas subyacentes (enfermedad hepática, renal, cardíaca, diabetes, hipertensión, infecciones, trastornos autoinmunes), traumatismos recientes o antecedentes familiares. Un examen neurológico exhaustivo evalúa el estado mental (orientación, atención mediante tareas como restar 7 de forma consecutiva o decir los meses hacia atrás, memoria, función ejecutiva), los nervios craneales, el sistema motor (tono, fuerza, reflejos, presencia de asterixis o mioclonías), los sistemas sensoriales, la coordinación y la marcha.
  2. Pruebas de laboratorio: Los análisis de sangre son fundamentales para identificar causas metabólicas, tóxicas, infecciosas o sistémicas. Las pruebas clave a menudo incluyen:
    • Hemograma completo (HC con fórmula leucocitaria)
    • Panel metabólico completo (electrolitos: sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, calcio, magnesio, fosfato; glucosa; pruebas de función renal: nitrógeno ureico en sangre, creatinina; pruebas de función hepática: bilirrubina, transaminasas, albúmina, tiempo de protrombina/índice internacional normalizado)
    • Nivel de amoníaco (si se sospecha encefalopatía hepática)
    • Pruebas de función tiroidea (TSH, T4 libre)
    • Niveles de vitaminas (especialmente B1/tiamina si se sospecha de Wernicke, B12)
    • Gasometría arterial (GSA: para oxigenación, ventilación PaCO2 y estado ácido-base)
    • Análisis toxicológico (orina y/o suero para drogas de abuso, niveles de fármacos específicos como paracetamol, salicilatos, anticonvulsivos, si procede)
    • Tasa de alcoholemia
    • Estudio de infecciones (hemocultivos, marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva (PCR)/procalcitonina, análisis de orina, radiografía de tórax, serologías específicas si están indicadas, como el VIH)
    • Marcadores autoinmunes (AAN, anticuerpos neuronales específicos si se sospecha de encefalitis autoinmune).
    • Considerar creatina quinasa (CK) para rabdomiólisis, lactato para hipoperfusión tisular/enfermedad mitocondrial.
  3. Neuroimágenes:
    • Resonancia magnética cerebral (con y sin contraste, incluyendo DWI/ADC): Suele ser la modalidad de imagen preferida, ya que proporciona información anatómica detallada y es sensible a cambios como edemas (vasogénico frente a citotóxico), inflamación, isquemia, atrofia, cambios en la sustancia blanca (leucoencefalopatía), microhemorragias (usando secuencias de susceptibilidad magnética como SWI/GRE) o patrones específicos observados en ciertas encefalopatías (p. ej., PRES, Wernicke, ECJ, hepática, hipóxico-isquémica, MELAS).
    • Tomografía computarizada del cerebro (sin contraste): Útil sobre todo en situaciones agudas para descartar rápidamente una hemorragia intracraneal significativa, tumores grandes, hidrocefalia o un accidente cerebrovascular evidente. Es menos sensible que la resonancia magnética para los cambios parenquimatosos sutiles típicos de muchas encefalopatías metabólicas, tóxicas o inflamatorias. Se puede agregar contraste si se sospecha la existencia de una masa o una infección.
    • Angiografía por RM (ARM) o Angiografía por TC (Angio-TC): Para evaluar la vasculatura cerebral si se sospecha de una causa vascular primaria (p. ej., vasculitis, disección, oclusión de vasos grandes).
  4. Electroencefalografía (EEG): Mide la actividad eléctrica del cerebro. Es muy útil para evaluar la disfunción cerebral difusa. A menudo muestra un enlentecimiento de fondo (actividad theta/delta) proporcional a la gravedad de la encefalopatía. Puede ayudar a detectar convulsiones no convulsivas (que pueden presentarse como una alteración inexplicable del estado mental), a evaluar el pronóstico (p. ej., después de una hipoxia) y, a veces, a mostrar patrones específicos que sugieren ciertas etiologías (p. ej., ondas trifásicas en la encefalopatía metabólica/hepática moderada a grave; descargas periódicas en la ECJ o anoxia).
  5. Punción lumbar (PL) para análisis del LCR: Crucial si se sospecha de una infección (meningitis, encefalitis) o enfermedades inflamatorias/autoinmunes específicas (p. ej., encefalitis autoinmune, síndromes paraneoplásicos), *siempre que las neuroimágenes hayan excluido un aumento significativo de la presión intracraneal o un efecto de masa que harían que la PL no fuera segura*. Se analiza el LCR para determinar la presión de apertura, el recuento y la diferenciación celular, las proteínas, la glucosa, la tinción de Gram y los cultivos (bacterianos, fúngicos, de bacilos acidorresistentes), las PCR virales (p. ej., VHS, VVZ), la citología (para detectar tumores malignos), las proteínas específicas (p. ej., la 14-3-3 para la ECJ), las bandas oligoclonales/el índice de IgG (para detectar inflamación) y los autoanticuerpos específicos, si están indicados.
  6. Otras pruebas: Dependiendo de la sospecha clínica, pueden estar indicadas pruebas como ecografía Doppler de los vasos cerebrales, ecocardiograma (para fuentes cardioembólicas o endocarditis), pruebas genéticas específicas (por ejemplo, para enfermedades mitocondriales, CADASIL), pruebas de metales pesados o pruebas neuropsicológicas (para cuantificar de forma formal los déficits cognitivos, especialmente en casos crónicos).

Las manifestaciones clínicas más comunes observadas durante el examen incluyen apatía, enlentecimiento o agitación psicomotora, desorientación (tiempo, lugar, persona), deterioro de la memoria (especialmente la memoria reciente), disminución de la capacidad de atención/distracción, dificultad para hablar (disartria), deterioro del juicio, labilidad emocional (irritabilidad, llanto, apatía), alteraciones del ciclo sueño-vigilia y, a veces, movimientos anormales (asterixis: "temblor aleteante", mioclonías, temblores), anomalías de la marcha o déficits motores.

Las causas vasculares de la encefalopatía, a veces denominadas deterioro cognitivo discirculatorio o vascular, se pueden evaluar utilizando técnicas como la angiografía por tomografía computarizada (TC) para visualizar los vasos sanguíneos cerebrales en busca de estenosis, oclusiones o aneurismas.

De manera similar, la angiografía por resonancia magnética (ARM) proporciona una visualización no invasiva detallada de las arterias y venas cerebrales, lo que ayuda en el diagnóstico de la encefalopatía relacionada con enfermedades vasculares como estenosis grave, oclusión, vasculitis o trombosis venosa.

Tratamiento de la encefalopatía

El tratamiento de la encefalopatía se dirige fundamentalmente a **identificar y tratar la causa subyacente**. Las terapias específicas varían ampliamente dependiendo de la etiología [8]. Los principios generales incluyen atención de apoyo y tratamiento de la afección primaria:

  • Abordar la causa subyacente: Este es el paso más crucial y dicta el tratamiento específico. Entre los ejemplos se incluyen:
    • Metabólico: Corrección de los desequilibrios electrolíticos (p. ej., corrección lenta de la hiponatremia grave), control de la glucosa en sangre (tratamiento urgente de la hipoglucemia, tratamiento de la CAD/EHH), tratamiento de la insuficiencia hepática (p. ej., lactulosa y rifaximina para la encefalopatía hepática), diálisis para la encefalopatía urémica grave, reoxigenación/reperfusión rápida para la lesión hipóxico-isquémica, reposición de tiamina *antes* de la glucosa si se sospecha de Wernicke.
    • Tóxico: Detener la exposición, mejorar la eliminación (p. ej., carbón activado, diálisis), administrar antídotos específicos si están disponibles (p. ej., naloxona para opioides, fomepizol para metanol/etilenglicol).
    • Infeccioso: Terapia antimicrobiana adecuada (antibióticos, antivirales, antifúngicos) basada en el patógeno probable/confirmado.
    • Hipertensivo (EH/PRES): Disminución controlada y rápida de la presión arterial utilizando agentes intravenosos.
    • Autoinmune: Terapia inmunosupresora (corticosteroides en dosis altas, IgIV, intercambio de plasma, rituximab, ciclofosfamida, según el diagnóstico específico).
    • Vascular: Control de los factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes, hiperlipidemia), antiagregantes plaquetarios si corresponde (para la enfermedad isquémica crónica, pero por lo regular no para el PRES agudo), anticoagulación para la trombosis venosa.
    • Nutricional: Corrección de las deficiencias (p. ej., tiamina, B12).
  • Atención de apoyo: Es fundamental para el tratamiento de pacientes con enfermedades agudas. Esto incluye:
    • Mantener la permeabilidad de las vías respiratorias (intubación si es necesario), asegurar una respiración y oxigenación adecuadas, y apoyar la circulación (control de la presión arterial).
    • Asegurar una nutrición e hidratación adecuadas (a menudo mediante sonda nasogástrica o líquidos intravenosos de forma inicial).
    • Prevención de complicaciones como neumonía por aspiración, úlceras por presión, trombosis venosa profunda (profilaxis de la TVP) y úlceras por estrés.
    • Manejo seguro de la agitación (a menudo primero con medidas no farmacológicas, luego con sedantes de acción corta como lorazepam o antipsicóticos como haloperidol si es necesario, evitando agentes que empeoren la confusión como las benzodiacepinas a largo plazo).
    • Modificaciones ambientales para reducir el delirio (reorientación, minimización de estímulos nocturnos, fomento de la movilidad).
  • Tratamiento sintomático: Se pueden utilizar medicamentos para tratar síntomas específicos como convulsiones (antiepilépticos), mioclonías o agitación severa, pero el tratamiento primario debe centrarse siempre en revertir la causa subyacente. Los potenciadores cognitivos (por ejemplo, los inhibidores de la colinesterasa) tienen una eficacia comprobada limitada en la mayoría de las encefalopatías, excepto en posibles demencias específicas.
  • Rehabilitación: En los pacientes que presentan déficits cognitivos, motores o funcionales residuales tras la resolución de la fase aguda, la recuperación suele requerir una rehabilitación integral que incluya fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia (incluida la terapia cognitivo-lingüística) y rehabilitación neuropsicológica.

Las encefalopatías crónicas, sobre todo los tipos neurodegenerativos o vasculares progresivos, requieren a menudo un manejo a largo plazo centrado en ralentizar la progresión cuando sea posible (por ejemplo, control estricto de los factores de riesgo vascular), controlar los síntomas (cognitivos, conductuales, motores), brindar apoyo a los cuidadores y maximizar la función y la calidad de vida del paciente. Esto puede implicar un seguimiento regular y, en potencia, ciclos periódicos de terapia intensiva.

Las modalidades de fisioterapia pueden formar parte del plan de tratamiento integral para los pacientes con encefalopatía, abordando la pérdida de condición física asociada, los problemas de equilibrio o los problemas musculoesqueléticos que contribuyen a la incomodidad o la limitación funcional.

Las modalidades terapéuticas específicas que podrían emplearse según el tipo y los síntomas de la encefalopatía incluyen:

  • Terapia con medicamentos: Incluye medicamentos dirigidos a la causa subyacente (ver más arriba), al control de los síntomas (p. ej., medicamentos anticonvulsivos como levetiracetam o valproato), al posible intento de mejorar la cognición (nootrópicos: su eficacia a menudo es objeto de debate o limitada), al control de los factores de riesgo vascular (estatinas, antihipertensivos) y a la administración de suplementos vitamínicos (tiamina, B12).
  • Inyecciones epidurales: Generalmente no están indicadas para la encefalopatía en sí, pero podrían usarse para síndromes de dolor espinal asociados no relacionados.
  • Punción lumbar: Es un método de diagnóstico en primer lugar, pero las PL de gran volumen pueden aliviar de forma temporal los síntomas de la hidrocefalia de presión normal (HPN), la cual se presenta con deterioro cognitivo, alteraciones en la marcha y de incontinencia y, en ocasiones, puede considerarse en el diagnóstico diferencial de la encefalopatía crónica en los ancianos.
  • Modalidades de fisioterapia: Calor, frío, ultrasonido y estimulación eléctrica (TENS) utilizados como complementos para problemas musculares o de dolor.
  • Ejercicio terapéutico (Fisioterapia): Componente crucial de la rehabilitación para mantener la movilidad, la fuerza, el equilibrio y la función, previniendo complicaciones derivadas de la inmovilidad.
  • Reflexoterapia (Acupuntura): Algunos pacientes pueden utilizarla como terapia complementaria para el tratamiento de los síntomas (por ejemplo, dolor, náuseas, fatiga), aunque por lo general se carece de pruebas de alta calidad sobre su eficacia en la propia encefalopatía.
  • Tratamiento quirúrgico: Rara vez está indicado para la encefalopatía en sí, pero puede ser necesario para tratar causas subyacentes específicas (p. ej., extirpación de tumores, derivación de LCR por hidrocefalia que causa síntomas crónicos, endarterectomía carotídea/colocación de stents por estenosis carotídea grave que posiblemente contribuye a la encefalopatía vascular, trasplante de hígado por encefalopatía hepática).

La acupuntura se explora a veces como una terapia complementaria para controlar síntomas como el dolor o la fatiga que pueden acompañar a ciertos tipos de encefalopatía.

icono de advertencia ¡Atención! La encefalopatía, especialmente si tiene un inicio agudo, representa una condición médica grave que requiere una evaluación inmediata para determinar la causa subyacente. Los cambios en el estado mental, los fuertes dolores de cabeza, las convulsiones o el deterioro neurológico rápido justifican una atención médica urgente. El diagnóstico y el tratamiento requieren una evaluación médica especializada, que a menudo involucra a neurólogos y especialistas en campos relacionados (por ejemplo, hepatología, nefrología, enfermedades infecciosas). El autodiagnóstico es peligroso.

Referencias

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